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Hyperphosphatémie
Dernière revue: 04.07.2025
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L'hyperphosphatémie est une concentration sérique de phosphate supérieure à 4,5 mg/dL (plus de 1,46 mmol/L). Les causes incluent l'insuffisance rénale chronique, l'hypoparathyroïdie et l'acidose métabolique ou respiratoire. Les manifestations cliniques de l'hyperphosphatémie peuvent être dues à une hypocalcémie concomitante et inclure la tétanie. Le diagnostic repose sur la mesure de la phosphatémie. Le traitement consiste à limiter l'apport en phosphate et à administrer des antiacides fixateurs de phosphate, dont le carbonate de calcium.
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Causes hyperphosphatémie
L'hyperphosphatémie résulte généralement d'une diminution de l'excrétion rénale de PO2. L'insuffisance rénale avancée (FSC < 20 mL/min) réduit suffisamment l'excrétion pour augmenter les concentrations plasmatiques de PO2. Une altération de l'excrétion rénale de phosphate en l'absence d'insuffisance rénale est également observée en cas de pseudohypoparathyroïdie et d'hypoparathyroïdie. L'hyperphosphatémie survient également en cas d'apport oral excessif de PO2 et d'utilisation excessive de lavements contenant de la PO2.
L'hyperphosphatémie se développe parfois suite à une libération massive d'ions PO2 dans l'espace extracellulaire, dépassant la capacité d'excrétion rénale. Ce mécanisme se manifeste le plus souvent en cas d'acidocétose diabétique (malgré la diminution générale de la teneur en PO2 dans l'organisme), de traumatismes, de rhabdomyolyse non traumatique, ainsi que d'infections systémiques et de syndrome de lyse tumorale. L'hyperphosphatémie joue également un rôle majeur dans le développement d'une hyperparathyroïdie secondaire et d'une ostéodystrophie rénale chez les patients dialysés. L'hyperphosphatémie peut être fausse en cas d'hyperprotéinémie (myélome multiple ou macroglobulinémie de Waldenström), d'hyperlipidémie, d'hémolyse ou d'hyperbilirubinémie.
Symptômes hyperphosphatémie
La plupart des patients atteints d'hyperphosphatémie sont asymptomatiques, mais en cas d'hypocalcémie, des symptômes d'hypocalcémie, notamment une tétanie, peuvent survenir. La calcification des tissus mous est fréquente chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique.
Le diagnostic d'hyperphosphatémie repose sur une PO2 supérieure à 4,5 mg/dL (> 1,46 mmol/L). Si l'étiologie n'est pas évidente (p. ex., rhabdomyolyse, syndrome de lyse tumorale, insuffisance rénale, abus de laxatifs contenant de la PO2), des examens complémentaires sont nécessaires pour exclure une hypoparathyroïdie ou une pseudohypoparathyroïdie, caractérisées par une résistance des organes cibles à la PTH. Il est également nécessaire d'exclure une mesure erronée de la PO2 en mesurant les protéines sériques, les lipides et la bilirubine.
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Traitement hyperphosphatémie
Le traitement de base de l'hyperphosphatémie chez les patients insuffisants rénaux consiste à réduire l'apport en PO2. Il est recommandé d'éviter les aliments riches en PO2 et de prendre des chélateurs de phosphate au cours des repas. En raison du risque d'ostéomalacie dû à l'accumulation d'aluminium, le carbonate de calcium et l'acétate de calcium sont recommandés comme antiacides chez les patients atteints d'insuffisance rénale terminale. Récemment, un risque de calcification vasculaire dû à la formation excessive de produits de liaison au Ca et à la PO2 a été identifié chez les patients atteints d'une affection telle qu'une hyperphosphatémie et chez ceux dialysés prenant des agents de liaison au Ca. C'est pourquoi il est recommandé aux patients dialysés de prendre du sevelamer, une résine de liaison au PO2, à une dose de 800 à 2 400 mg, trois fois par jour au cours des repas.