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Santé

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Grossesse et maladies du sang

 
, Rédacteur médical
Dernière revue: 07.07.2025
 
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Hémoblastoses

Le terme « hémoblastes » regroupe de nombreuses tumeurs qui se forment à partir de cellules et d'organes hématopoïétiques. Parmi celles-ci figurent la leucémie (aiguë et chronique), la lymphogranulomatose et les lymphomes non hodgkiniens.

La leucémie aiguë lymphoblastique et la leucémie aiguë myéloblastique sont des tumeurs du tissu hématopoïétique, caractérisées par une infiltration de la moelle osseuse par des cellules blastiques immatures sans tendance à se différencier en cellules sanguines.

Elles sont très rares chez les femmes enceintes. Une grossesse survient parfois chez des patientes atteintes de leucémie lymphoïde aiguë, atteintes dans l'enfance et en rémission grâce au traitement. La myéloleucémie aiguë touche principalement les adultes; cette forme de la maladie est donc plus fréquente chez les femmes enceintes, bien qu'en général, elle soit rare. Il arrive que la leucémie se manifeste pour la première fois pendant la grossesse.

L'étiologie est inconnue. La maladie est due à des mutations génétiques, probablement causées par des rayonnements ionisants, des substances chimiques toxiques, des virus ou des facteurs héréditaires.

Le diagnostic repose sur l’examen cytomorphologique des frottis sanguins et de l’aspirat de moelle osseuse.

La grossesse et l'accouchement aggravent généralement l'évolution de la leucémie et peuvent provoquer une rechute chez les patientes en rémission prolongée. Une détérioration significative de l'état, et souvent un décès maternel, survient le plus souvent après l'accouchement. La leucémie affecte le déroulement de la grossesse. La fréquence des avortements spontanés, des naissances prématurées, des retards de croissance intra-utérins et de la mortalité périnatale est significativement accrue. La mort fœtale est généralement associée au décès de la mère. En général, le pronostic de la grossesse pour la mère est défavorable.

Les stratégies de prise en charge de la grossesse dans la leucémie aiguë ne sont pas encore définitivement établies. À notre avis, l'interruption de grossesse doit être précoce et tardive. Ce n'est que si la maladie est détectée après 28 semaines qu'une prolongation de la grossesse jusqu'à la viabilité du fœtus peut être justifiée. Nous considérons la chimiothérapie de la maladie sous-jacente pendant la grossesse comme inacceptable.

Il existe un autre point de vue selon lequel la chimiothérapie devrait être prescrite pendant la grossesse, à l'exclusion du 1er trimestre.

L'interruption de grossesse et l'accouchement doivent être effectués de manière conservatrice, en prévenant soigneusement les saignements et les complications purulentes-inflammatoires.

Les leucémies chroniques sont des tumeurs de la moelle osseuse avec différenciation des cellules sanguines matures.

La leucémie myéloïde chronique se caractérise par une alternance de rémissions et d'exacerbations sous forme de crises blastiques. Un marqueur spécifique de la maladie est le chromosome Philadelphie, présent dans toutes les cellules leucémiques.

La réalisation d'une grossesse est contre-indiquée: il existe une fréquence élevée d'interruption spontanée de grossesse, d'accouchement prématuré et de mortalité périnatale.

Le traitement spécifique par busulfan est contre-indiqué chez la femme enceinte. Par conséquent, s'il est nécessaire de le prescrire au plus vite, la grossesse doit être interrompue. Une attitude expectative et une surveillance attentive ne sont possibles qu'en cas de rémission persistante de la maladie, ainsi qu'en fin de grossesse, lorsque la viabilité du fœtus est déjà en jeu.

Le mode d'accouchement est déterminé par l'état de la rate: les patientes atteintes de splénomégalie (la grande majorité des cas) doivent subir une césarienne; avec une petite rate, l'accouchement par le canal génital naturel est possible.

Dans tous les cas d’hémoblastose, l’allaitement est contre-indiqué.

Lymphogranulomatose (maladie de Hodgkin)

La lymphogranulomatose (maladie de Hodgkin) est une hémoblastose extramédullaire qui touche les ganglions lymphatiques et le tissu lymphoïde des organes internes. Elle se développe généralement chez les personnes en âge de procréer. Elle est beaucoup plus fréquente chez les femmes enceintes que la leucémie.

L'étiologie et la pathogénèse ne sont pas entièrement comprises. Les granulomes se forment dans les ganglions lymphatiques, qui contiennent des cellules multinucléaires géantes de Berezovsky-Sternberg (jusqu'à 80 µm de diamètre) et des cellules mononucléaires de Hodgkin spécifiques de grande taille. L'immunité est altérée, principalement le lien cellulaire.

La classification internationale de la lymphogranulomatose est basée sur le nombre et la localisation des ganglions lymphatiques affectés et sur la présence de symptômes cliniques généraux:

  • Stade I – lésion d’un ganglion lymphatique ou d’un groupe de ganglions lymphatiques; 
  • Stade II – atteinte de plus d’un groupe de ganglions lymphatiques situés d’un côté du diaphragme;
  • Stade III - lésion des ganglions lymphatiques des deux côtés du diaphragme ou des ganglions lymphatiques supradiaphragmatiques et de la rate;
  • Stade IV – lésions des ganglions lymphatiques des organes internes (foie, reins, poumons, etc.) et de la moelle osseuse.

À chaque stade, on distingue un sous-groupe A (il n'y a pas de manifestations générales de la maladie) ou B (il y a une augmentation de la température corporelle, des sueurs nocturnes, une diminution du poids corporel de 10 % ou plus sur six mois).

Le diagnostic repose sur l'examen histologique des biopsies des ganglions lymphatiques affectés avec identification des cellules pathognomoniques de Berezovsky-Sternberg.

La grossesse a peu d’effet sur l’évolution de la lymphogranulomatose, tout comme cette dernière a peu d’effet sur son évolution.

Toutefois, compte tenu de la nécessité urgente de débuter le plus tôt possible un traitement spécifique (radiothérapie ou chimiothérapie), la grossesse n'est autorisée qu'en cas de rémission stable (voire de guérison) de la maladie. En cas de détection initiale d'une lymphogranulomatose ou de rechute, l'interruption de grossesse est indiquée avant 12 semaines et à un stade ultérieur. Si la maladie est détectée après 22 semaines, et si l'état général de la femme est satisfaisant, la grossesse peut être prolongée en reportant le début du traitement au post-partum. Quel que soit le stade et la durée de la maladie (rémission ou rechute), l'allaitement doit être interrompu.

L'accouchement se fait par voie naturelle.

Les enfants de femmes atteintes de lymphogranulomatose naissent en bonne santé et se développent ensuite normalement.

Thrombocytopénie

La thrombocytopénie est une diminution du nombre de plaquettes dans le sang périphérique en dessous de 150*10 9 /l en raison d'une production limitée ou d'une destruction accrue des plaquettes.

Dans la grande majorité des cas, la thrombopénie est acquise et causée par un processus auto-immun, l'influence de certains médicaments (diurétiques thiazidiques, œstrogènes, héparine, triméthoprime/sulfaméthoxazole, agents anticancéreux) ou l'éthanol, une transfusion sanguine massive ou une circulation artificielle. Environ 3 à 5 % des femmes en bonne santé présentent une thrombopénie modérée pendant la grossesse (thrombopénie gravidique), qui n'entraîne généralement pas de complications graves pour la mère et le fœtus.

Le purpura thrombopénique idiopathique chronique, une maladie auto-immune qui se développe le plus souvent chez les femmes en âge de procréer, est d'une importance clinique majeure.

La prévalence chez les femmes enceintes est de 0,01 à 0,02 %.

L'étiologie et la pathogénèse reposent sur la production d'anticorps antiplaquettaires dans l'organisme. En se liant aux plaquettes, elles facilitent leur élimination du sang et leur destruction par les macrophages spléniques. Le diagnostic repose sur l'anamnèse (développement de la maladie avant la grossesse), en excluant d'autres causes pouvant conduire au développement d'une thrombocytopénie. Des anticorps antiplaquettaires sont souvent détectés, ainsi que des anticorps anti-cardiolipine.

La grossesse a peu d'effet sur l'évolution de la thrombopénie idiopathique, bien que les cas d'exacerbation de la maladie pendant la grossesse ne soient pas rares. Le plus souvent, l'exacerbation survient au cours de la seconde moitié de la grossesse. On n'observe généralement pas d'hémorragie potentiellement mortelle. C'est souvent pendant la grossesse qu'une rémission clinique et hématologique complète survient.

Les anticorps antiplaquettaires peuvent traverser le placenta et provoquer une thrombopénie chez le fœtus. Cependant, aucune corrélation n'a été établie entre le nombre de plaquettes dans le sang de la mère, le taux d'anticorps antiplaquettaires et le degré de thrombopénie chez le fœtus et le nouveau-né. La mortalité périnatale liée à la thrombopénie idiopathique est significativement plus élevée que dans la population générale, mais ses causes ne sont pas toujours associées à des complications hémorragiques.

Le purpura thrombopénique idiopathique ne constitue pas une contre-indication à la grossesse, et son exacerbation ne nécessite en aucun cas une interruption de grossesse ou un accouchement prématuré. Au contraire, une exacerbation de la maladie doit être considérée comme une contre-indication aux interventions actives, y compris le déclenchement du travail.

La prise en charge de la grossesse repose sur une observation clinique et biologique dynamique et attentive, le traitement, l'attente du déclenchement spontané du travail et la volonté d'accoucher par voie basse. En l'absence de syndrome hémorragique (pétéchies, ecchymoses, saignements de nez ou de gencives, etc.) et si le taux de plaquettes sanguines périphériques est supérieur à 50-109 / l, aucune préparation prénatale spécifique n'est réalisée.

Traitement. La présence de manifestations hémorragiques ou une diminution du taux de plaquettes à moins de 50* 10 9 /l (même en l'absence complète d'hémorragies) nécessite l'administration de corticostéroïdes.

La prednisolone per os est généralement prescrite à une dose de 50 à 60 mg/jour. Une fois la numération plaquettaire remontée à 150 x 109 / l, la dose de prednisolone est progressivement réduite jusqu'à une dose d'entretien (10 à 20 mg/jour). La splénectomie pendant la grossesse est très rare et uniquement en cas d'inefficacité de la corticothérapie. En cas d'hémorragie potentiellement mortelle, un concentré plaquettaire est administré. L'acide aminocaproïque, le plasma frais congelé (antihémophile) et l'étamsylate de sodium sont utilisés pour prévenir les saignements. L'administration prophylactique de concentré plaquettaire est indiquée dans les rares cas où une augmentation significative de la numération plaquettaire ne peut être obtenue avant l'accouchement. La décision est prise par un hématologue au cas par cas.

Thrombocytopathies

La thrombocytopathie est un trouble de l'hémostase causé par une infériorité qualitative ou un dysfonctionnement des plaquettes, avec un nombre normal ou légèrement réduit. Elle se caractérise par une altération stable des propriétés plaquettaires, une discordance entre la gravité du syndrome hémorragique et le nombre de plaquettes dans le sang périphérique, et une association fréquente avec d'autres anomalies héréditaires.

On distingue la thrombocytopénie congénitale (héréditaire) et la thrombocytopénie acquise. La première comprend les formes de désagrégation, le déficit ou la diminution de la disponibilité du facteur III (sans perturbation significative de l'adhésion et de l'agrégation plaquettaires), les dysfonctionnements plaquettaires complexes associés à d'autres anomalies congénitales. La thrombocytopénie acquise (symptomatique) est observée dans les hémoblastoses, l'anémie par carence en vitamine B12, l'urémie, le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) et l'activation de la fibrinolyse, la cirrhose du foie ou l'hépatite chronique, etc.

La grossesse se déroule généralement bien, mais l’accouchement peut être compliqué par des saignements.

Le diagnostic repose sur l'étude des propriétés d'adhésion et d'agrégation des plaquettes, de la réaction de libération des substances intraplaquettaires, du nombre et des caractéristiques morphologiques des plaquettes et de l'activité de la thromboplastine.

Le traitement est symptomatique. On utilise de l'acide aminocaproïque, de l'ATP, du sulfate de magnésium et de la riboxine. En cas d'hémorragie potentiellement mortelle, le médicament de choix est le concentré plaquettaire (pour éviter une isosensibilisation de la patiente, le donneur doit être sélectionné selon le système HLA). Si l'hémorragie ne peut être arrêtée, on a recours à l'extirpation utérine.

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