Fièvre Q: causes et pathogenèse

Causes de la fièvre

Cause de la fièvre du coke Coxiella burnetii est un petit micro-organisme immobile gram négatif polymorphe de 200-500 nm, capable de former une forme L. Selon les propriétés morphologiques, tinctoriales et culturelles de C. Burnetii est similaire à d'autres rickettsies, cependant leur activité antigénique est instable. Ils ont une variabilité de phase: dans le DSC dans les antigènes de convalescence tardive de la première phase sont détectés, dans la première période de la maladie - les antigènes de la deuxième phase. C. Burnetii est un parasite intracellulaire obligatoire qui se multiplie dans le cytoplasme et les vacuoles des cellules affectées (mais pas dans le noyau) et est capable de former des spores stables dans l'environnement. La coxiella est cultivée sur culture cellulaire, embryons de poulet et en infectant des animaux de laboratoire (les cobayes sont les plus sensibles).

C. burnetii résiste à l'environnement et à diverses influences physiques et chimiques. Peut résister à la chaleur jusqu'à 90 ° C pendant une heure (ne meurent pas pendant la pasteurisation du lait) restent viables dans les matières fécales sèches de tiques infectées et demi dans les selles sèches et de l' urine des animaux infectés - jusqu'à plusieurs semaines, les poils des animaux - jusqu'à 9-12 mois, lait stérile - jusqu'à 273 jours, dans de l'eau stérile - jusqu'à 160 jours, dans de l'huile (dans des conditions de réfrigération) - jusqu'à 41 jours. Dans la viande - jusqu'à 30 jours. Continuez à bouillir pendant 10 minutes ou plus. C. Burnetii est résistant aux rayonnements ultraviolets, un traitement avec de la formaline, du phénol, du chlore et d' autres désinfectants pour être sensibles à la tetracycline des antibiotiques, du chloramphénicol.

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Pathogenèse de la fièvre ku

La fièvre de Ku est une réticuloendothéliose rickettsienne bénigne cyclique. En rapport avec l'absence de tropisme de l'agent causal à l'endothélium vasculaire, la panvasculite ne se développe pas, par conséquent l'éruption et d'autres symptômes des lésions vasculaires ne sont pas caractéristiques de la maladie. Contrairement aux autres rickettsioses, les coxielles se reproduisent principalement dans les histiocytes et les macrophages.

K.M. Loban et al. (2002) décrivent la pathogénie de la fièvre ku sous la forme d'une série de phases successives:

• l'introduction de rickettsies sans réaction à la porte d'entrée;
• la dissémination lymphocytaire et hématogène des rickettsies (rickettsiémie primaire ou «petite») avec leur introduction dans les macrophages et les histiocytes;
• la reproduction des rickettsies dans les macrophages et les histiocytes, la libération d'un grand nombre de pathogènes dans le sang (rickettsiémie répétée ou «importante»);
• Toxémie avec formation de foyers secondaires d'infection dans les organes internes;
• la restructuration allergique et la formation de l'immunité tendue (avec élimination du pathogène et de la récupération) ou détendue (avec la rickettsiémie répétée et le développement des formes prolongées et chroniques du processus).

La probabilité d'évolution prolongée, récurrente et chronique de la maladie avec le développement de l'endocardite, de la pneumonie interstitielle et de la persistance prolongée du pathogène est une caractéristique importante de la pathogenèse de la fièvre ku. Elle peut être causée par des défauts immunitaires, tels que la phagocytose incomplète de C. Burnetii et la pathologie immunocomplexe avec la défaite de divers tissus et organes (cœur, foie, articulations).

Epidémiologie de la fièvre ku

La fièvre de Ku est une infection zoonotique focale naturelle. Il existe deux types de foyers de maladies: l'agriculture primaire naturelle et l'agriculture secondaire (anthropurgique). Dans les foyers naturels, le pathogène circule entre les porteurs (tiques) et leurs mangeoires à sang chaud: acariens → animaux à sang chaud → tiques.

Le réservoir du pathogène dans des foyers naturels - tiques, et en partie gamasides argasids (plus de soixante-dix espèces), qui ont observé les oiseaux sauvages rickettsies et transtadiale et transovarienne (47 espèces) et les mammifères sauvages - porteurs rickettsies (plus de quatre-vingts espèces). L'existence d'un foyer naturel persistant d'infection contribue à l'infection de divers types d'animaux domestiques (grands et petits bovins, chevaux, chameaux, chiens, ânes, mulets, volailles, etc.). Ils ont prolongé (jusqu'à deux ans) les rickettsies dans l'environnement avec des excréments, des expectorations, du lait, du liquide amniotique et peuvent jouer le rôle d'un réservoir indépendant du pathogène dans les foyers anthropiques de la maladie.

L'infection d'une personne atteinte de fièvre ku dans les foyers anthropiques se manifeste de différentes façons:

• alimentaire - avec l'utilisation de lait ou de produits laitiers infectés;
• eau - en buvant de l'eau contaminée:
• poussière en suspension dans l'air - en cas d'inhalation de poussières contenant des fèces sèches et de l'urine d'animaux infectés ou de fèces infectées;
• contact - à travers les muqueuses ou la peau endommagée lors de la prise en charge des animaux malades, la transformation des matières premières d'origine animale.

Il est possible que la voie transmissible de l'infection (en attaquant les acariens infectés), qui n'a pas de signification épidémiologique significative.

Une personne malade peut sécréter S. burnetii avec des mucosités, mais la source de l'infection est très rare; Il y a des cas isolés de ku-fièvre chez les personnes de contact (nourrissons, mères qui ont reçu du lait, obstétriciens, pathologistes).

Par les personnes sensibles à la fièvre Q de tous les âges, mais est plus fréquente chez les hommes qui travaillent dans l'agriculture, l'élevage, l'abattage, le traitement des peaux et poils, duvet d'oiseaux et d'autres. En conséquence, de plus en plus de l'impact humain sur la nature des foyers naturels sont allés au-delà de la première installation " anciennes "frontières et formé des foyers anthropiques avec la participation des animaux domestiques. La maladie, autrefois considérée comme une maladie des bûcherons, des géologues, des chasseurs, des forestiers et des travailleurs agricoles, est maintenant devenue une maladie des résidents des grandes agglomérations et des villes. Morbidité observé principalement au printemps, en été et en automne, est de nature sporadique; éclairs de groupe occasionnels; plus souvent trouver des formes asymptomatiques d'infection. Les maladies répétées sont rares; immunité post-infectieuse résistante.

Des cas sporadiques et des poussées locales de fièvre sont enregistrés sur tous les continents. "Les taches blanches" pour la fièvre ku sur la carte géographique n'est pas beaucoup. L'enregistrement obligatoire des maladies avec fièvre en Ukraine a été introduit en 1957. Actuellement, l'incidence est faible: environ 500-600 cas de la maladie sont enregistrés annuellement.

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