Fièvre Q - Causes et pathogénie

Causes de la fièvre Q

Cause de la fièvre Q: Coxiella burnetii est un petit micro-organisme polymorphe, Gram négatif, immobile, mesurant 200 à 500 nm, capable de former une forme L. En termes de propriétés morphologiques, tinctoriales et culturales, C. burnetii est similaire aux autres rickettsies, mais son activité antigénique est instable. Elles présentent une variabilité de phase: les antigènes de la première phase sont détectés dans les cellules souches hématopoïétiques (CSR) à la fin de la convalescence, et ceux de la seconde phase au début de la maladie. C. burnetii est un parasite intracellulaire obligatoire qui se reproduit dans le cytoplasme et les vacuoles des cellules affectées (mais pas dans le noyau) et est capable de former des spores résistantes dans l'environnement. Les Coxiella sont cultivées sur culture cellulaire, sur embryons de poulet et en infectant des animaux de laboratoire (les cobayes sont les plus sensibles).

C. burnetii est résistant à l'environnement et à diverses influences physiques et chimiques. Il peut supporter une température allant jusqu'à 90 °C pendant une heure (il ne meurt pas lors de la pasteurisation du lait): il reste viable dans les excréments secs des tiques infectées jusqu'à un an et demi, dans les excréments secs et l'urine des animaux infectés jusqu'à plusieurs semaines, dans les poils d'animaux jusqu'à 9 à 12 mois, dans le lait stérile jusqu'à 273 jours, dans l'eau stérile jusqu'à 160 jours, dans le beurre (au réfrigérateur) jusqu'à 41 jours et dans la viande jusqu'à 30 jours. Il peut supporter une ébullition de 10 minutes ou plus. C. burnetii est résistant aux rayons ultraviolets, aux effets du formol, du phénol, des désinfectants chlorés et autres, et est sensible aux antibiotiques tétracyclines et au chloramphénicol.

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Pathogénèse de la fièvre Q

La fièvre Q est une réticuloendothéliose rickettsienne bénigne et cyclique. En raison de l'absence de tropisme de l'agent pathogène pour l'endothélium vasculaire, la panvascularite ne se développe pas; elle ne se caractérise donc pas par une éruption cutanée ni d'autres symptômes d'atteinte vasculaire. Contrairement aux autres rickettsioses, Coxiella se multiplie principalement dans les histiocytes et les macrophages.

KM Loban et al. (2002) décrivent la pathogenèse de la fièvre Q comme une série de phases successives:

• introduction de rickettsies sans réaction au point d'entrée;
• dissémination lymphogène et hématogène des rickettsies (rickettsies primaires ou « mineures ») avec leur introduction dans les macrophages et les histiocytes;
• prolifération de rickettsies dans les macrophages et les histiocytes, libération d’un grand nombre d’agents pathogènes dans le sang (rickettsies répétées ou « majeures »);
• toxémie avec formation de foyers secondaires d'infection dans les organes internes;
• restructuration allergique et formation d'une immunité intense (avec élimination du pathogène et guérison) ou non intense (avec rickettsies répétées et développement de formes prolongées et chroniques du processus).

La probabilité d'une évolution prolongée, récurrente et chronique de la maladie avec développement d'endocardite, de pneumonie interstitielle et persistance à long terme de l'agent pathogène est une caractéristique importante de la pathogenèse de la fièvre Q. Cela peut être dû à des défauts immunitaires, tels qu'une phagocytose incomplète de C. burnetii et une pathologie des complexes immuns avec atteinte de divers tissus et organes (cœur, foie, articulations).

Épidémiologie de la fièvre Q

La fièvre Q est une infection zoonotique focale naturelle. Il existe deux types de foyers de la maladie: les foyers primaires naturels et les foyers agricoles secondaires (anthropiques). Dans les foyers naturels, l'agent pathogène circule entre les porteurs (tiques) et leurs hôtes à sang chaud: tiques → animaux à sang chaud → tiques.

Le réservoir de l'agent pathogène dans les foyers naturels est constitué par les tiques ixodides, partiellement gamasides et argasides (plus de soixante-dix espèces), chez lesquelles on observe une transmission transphasique et transovarienne des rickettsies, ainsi que par les oiseaux sauvages (47 espèces) et les mammifères sauvages porteurs de rickettsies (plus de quatre-vingts espèces). L'existence d'un foyer naturel d'infection stable contribue à l'infection de divers types d'animaux domestiques (bovins et petits bovins, chevaux, chameaux, chiens, ânes, mulets, volailles, etc.). Ces animaux libèrent des rickettsies dans l'environnement avec les excréments, les expectorations, le lait et le liquide amniotique pendant une longue période (jusqu'à deux ans) et peuvent jouer le rôle de réservoir indépendant de l'agent pathogène dans les foyers anthropiques de la maladie.

L’infection des humains par la fièvre Q dans les foyers anthropurgiques se produit de diverses manières:

• alimentaire - lors de la consommation de lait ou de produits laitiers infectés;
• d'origine hydrique - en buvant de l'eau contaminée:
• poussière en suspension dans l’air – lors de l’inhalation de poussière contenant des excréments secs et de l’urine d’animaux infectés ou des excréments de tiques infectées;
• contact - à travers les muqueuses ou la peau endommagée lors des soins aux animaux malades, lors du traitement des matières premières d'origine animale.

Une voie d'infection transmissible est possible (lors d'une attaque par des tiques infectées), mais elle n'a pas de signification épidémiologique significative.

Une personne malade peut excréter C. burnetii avec ses expectorations, mais il s'agit très rarement d'une source d'infection; des cas isolés de fièvre Q sont connus parmi les personnes en contact (nourrissons ayant reçu du lait d'une mère malade, obstétriciens, pathologistes).

Les personnes de tous âges sont sensibles à la fièvre Q, mais les hommes travaillant dans l'agriculture, l'élevage, l'abattage, le traitement des peaux et de la laine animales, le duvet d'oiseaux, etc., sont plus susceptibles de contracter la maladie. Du fait de l'influence croissante de l'homme sur la nature, les foyers naturels ont dépassé les limites initialement établies et ont formé des foyers anthropurgiques touchant les animaux domestiques. La maladie, autrefois considérée comme une maladie des bûcherons, des géologues, des chasseurs, des ouvriers forestiers et agricoles, est désormais une maladie des habitants des grandes agglomérations et des villes. L'incidence, observée principalement au printemps, en été et en automne, est sporadique; des épidémies groupées surviennent occasionnellement; les formes asymptomatiques d'infection sont plus fréquentes. Les récidives sont rares; l'immunité post-infection est persistante.

Des cas sporadiques et des épidémies locales de fièvre Q sont recensés sur tous les continents. Il existe peu de zones blanches de fièvre Q sur la carte géographique. L'enregistrement obligatoire des cas de fièvre Q en Ukraine a été introduit en 1957. Actuellement, l'incidence est faible: environ 500 à 600 cas sont recensés chaque année.

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