Fièvre hémorragique avec syndrome rénal chez l'enfant

La fièvre hémorragique avec syndrome rénal (FHSR) (néphrosonéphrite hémorragique, fièvre de Toula, de l'Oural, de Yaroslavl) est une maladie infectieuse aiguë d'origine virale, caractérisée par de la fièvre, une intoxication, des syndromes hémorragiques et rénaux.

Épidémiologie

La fièvre hémorragique avec syndrome rénal est une infection zoonotique typique. Les foyers naturels de la maladie se situent en Extrême-Orient, en Transbaïkalie, en Sibérie orientale, au Kazakhstan et dans la partie européenne du pays. Le réservoir de l'infection est constitué de rongeurs de type souris: mulots, rats, campagnols, etc. L'infection est transmise par les tiques gamasides et les puces. Ces rongeurs sont porteurs de l'infection à l'état latent, plus rarement sous une forme clinique, et libèrent le virus dans l'environnement par l'urine et les excréments. Voies de transmission de l'infection:

• voie d'aspiration - lors de l'inhalation de poussières contenant des excréments infectés de rongeurs;
• voie de contact - lorsque du matériel infecté entre en contact avec des égratignures, des coupures, des scarifications ou lorsqu'il est frotté sur une peau intacte;
• voie alimentaire - lors de la consommation de produits alimentaires contaminés par des excréments de rongeurs (pain, légumes, fruits, etc.).

La transmission interhumaine directe est peu probable. La fièvre hémorragique avec syndrome rénal survient sporadiquement, mais des épidémies locales sont possibles.

Les enfants, surtout ceux de moins de 7 ans, tombent rarement malades grâce à leur contact limité avec la nature. Le plus grand nombre de maladies est enregistré de mai à novembre, période qui coïncide avec la migration des rongeurs dans les pièces d'habitation et les locaux techniques, ainsi qu'avec l'intensification des contacts humains avec la nature et les travaux agricoles.

Prévention de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal

La prévention vise à la destruction des rongeurs ressemblant à des souris sur le territoire des foyers naturels, à la prévention de la contamination des produits alimentaires et des sources d'eau par les excréments de rongeurs, au strict respect des réglementations sanitaires et anti-épidémiques dans les locaux d'habitation et autour d'eux.

Classification

Outre les formes typiques, il existe des variantes latentes et subcliniques de la maladie. Selon la gravité du syndrome hémorragique, de l'intoxication et de l'insuffisance rénale, on distingue des formes légères, modérées et sévères.

Causes de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal

L'agent pathogène appartient à la famille des Bunyaviridae et comprend deux agents viraux spécifiques (Hantaan et Piumale), qui peuvent être transmis et accumulés dans les poumons du mulot. Ces virus contiennent de l'ARN et ont un diamètre de 80 à 120 nm. Ils sont instables: à une température de 50 °C, ils survivent 10 à 20 minutes.

Pathogénèse de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal

L'infection est principalement localisée dans l'endothélium vasculaire et, possiblement, dans les cellules épithéliales de certains organes. Après accumulation intracellulaire du virus, la phase de virémie survient, coïncidant avec le début de la maladie et l'apparition de symptômes toxiques généraux. Le virus de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal se caractérise par une action toxique capillaire. Dans ce cas, la paroi vasculaire est endommagée et la coagulation sanguine est altérée, ce qui conduit au développement d'un syndrome thrombohémorragique avec apparition de multiples thrombus dans divers organes, notamment les reins.

Symptômes de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal

La période d'incubation est de 10 à 45 jours, en moyenne environ 20 jours. La maladie se caractérise par quatre stades: fébrile, oligurique, polyurique et convalescent.

• Période fébrile. La maladie débute généralement de manière aiguë par une élévation de la température jusqu'à 39-41 °C et l'apparition de symptômes toxiques généraux: nausées, vomissements, léthargie, inhibition, troubles du sommeil, anorexie. Dès le premier jour, la maladie se caractérise par de violents maux de tête, principalement frontaux et temporals. Des étourdissements, des frissons, une sensation de chaleur, des douleurs musculaires des membres et des articulations du genou, des courbatures, des douleurs oculaires et abdominales intenses, notamment au niveau des reins, sont également possibles.
• La période oligurique chez l'enfant débute précocement. Dès le 3e ou le 4e jour de la maladie, et plus rarement le 6e ou le 8e jour, la température corporelle baisse et la diurèse chute brutalement, tandis que les douleurs dorsales s'intensifient. L'état des enfants s'aggrave encore en raison de l'aggravation des symptômes d'intoxication et des lésions rénales. L'analyse des urines révèle une protéinurie, une hématurie et une cylindrurie. L'épithélium rénal, souvent des caillots de mucus et de fibrine, est constamment détecté. La filtration glomérulaire et la réabsorption tubulaire sont toujours réduites, ce qui entraîne une oligurie, une hyposthénurie, une hyperazotémie et une acidose métabolique. La densité relative de l'urine diminue. Avec l'augmentation de l'azotémie, un tableau clinique d'insuffisance rénale aiguë apparaît, pouvant aller jusqu'au développement d'un coma urémique et d'une éclampsie.
• La période polyurique débute entre le 8e et le 12e jour de la maladie et marque le début de la guérison. L'état des patients s'améliore, les douleurs dorsales diminuent progressivement, les vomissements cessent, le sommeil et l'appétit sont rétablis. La diurèse augmente, le volume d'urine quotidien peut atteindre 3 à 5 litres. La densité relative de l'urine diminue encore davantage (hypoisosthénurie persistante).
• La période de convalescence dure jusqu'à 3 à 6 mois. La récupération est lente. La faiblesse générale persiste longtemps, la diurèse et la densité urinaire se rétablissent progressivement. L'asthénie post-infectieuse peut persister de 6 à 12 mois. Dans le sang, pendant la période initiale (fébrile), on observe une leucopénie de courte durée, rapidement remplacée par une leucocytose avec un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche, vers les formes en bandes et jeunes, jusqu'aux promyélocytes, myélocytes et métamyélocytes. Une anéosinophilie, une diminution de la numération plaquettaire et l'apparition de plasmocytes peuvent être observées. La VS est souvent normale ou élevée. En cas d'insuffisance rénale aiguë, le taux d'azote résiduel sanguin augmente fortement, les teneurs en chlorures et en sodium diminuent, tandis que la quantité de potassium augmente.

Diagnostic de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal

La fièvre hémorragique avec syndrome rénal est diagnostiquée sur la base du tableau clinique caractéristique: fièvre, hyperémie de la face et du cou, éruptions hémorragiques sur la ceinture scapulaire ressemblant à un coup du lapin, atteinte rénale, leucocytose avec déplacement vers la gauche et apparition de plasmocytes. Le séjour du patient en zone d'endémie, la présence de rongeurs dans le logement, la consommation de légumes et de fruits présentant des traces de rongement sont des facteurs importants pour le diagnostic. Les méthodes de diagnostic spécifiques en laboratoire comprennent l'ELISA, le RIF, la réaction d'hémolyse des érythrocytes de poulet, etc.

Diagnostic différentiel

La fièvre hémorragique avec syndrome rénal se distingue des fièvres hémorragiques d'autres étiologies, de la leptospirose, de la grippe, du typhus, de la néphrite aiguë, de la toxicose capillaire, de la septicémie et d'autres maladies.

Traitement de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal

Le traitement est effectué à l'hôpital. Le repos au lit et un régime complet avec restriction des viandes, mais sans réduction de la quantité de sel de table, sont prescrits. Au plus fort de l'intoxication, des perfusions intraveineuses d'Hemodez, de solution de glucose à 10 %, de solution de Ringer, d'albumine et de solution d'acide ascorbique à 5 % sont indiquées. Dans les cas graves, des glucocorticoïdes sont prescrits à raison de 2 à 3 mg/kg par jour de prednisolone en 4 prises, pour une durée de 5 à 7 jours. Pendant la période oligurique, du mannitol et de la polyglucine sont administrés, et l'estomac est lavé avec une solution de bicarbonate de sodium à 2 %. En cas d'augmentation de l'azotémie et de l'anurie, une hémodialyse extracorporelle est réalisée à l'aide d'un rein artificiel. En cas d'hémorragie massive, des transfusions de produits sanguins et de substituts sanguins sont prescrites. De l'héparine sodique est administrée pour prévenir le syndrome thrombohémorragique. En cas de risque de complications bactériennes, des antibiotiques sont utilisés.

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