Effet de l'exercice sur l'arthrose

La popularité du jogging dans de nombreux pays a récemment attiré l'attention sur la course de fond comme facteur de risque de développement de l'arthrose. Des études rétrospectives et prospectives ont montré que les critères cliniques et radiographiques de l'arthrose ne sont pas plus fréquents chez les coureurs de demi-fond et de marathon que chez les non-coureurs. Cependant, la plupart de ces études présentant des lacunes (analyse statistique erronée, méthodes de diagnostic ou d'évaluation de l'arthrose erronées, etc.), leurs résultats sont discutables. N.E. Lane et al. (1986, 1987, 1993) ont tenté de corriger les erreurs des chercheurs précédents. Pendant neuf ans, ils ont étudié les signes radiographiques de l'arthrose chez des coureurs amateurs âgés (âge moyen: 65 ans). Ils ont constaté que, chez cette catégorie de personnes, l'incidence de l'arthrose (confirmée radiologiquement) n'était pas supérieure à celle observée chez un groupe de personnes du même âge ne pratiquant pas la course à pied. Bien que, dans le groupe des coureurs amateurs, la sclérose sous-chondrale ait été plus souvent observée chez les femmes et que les ostéophytes aient été plus souvent détectés sur les radiographies chez les individus des deux sexes, les auteurs ont néanmoins conclu que le sport amateur ne constitue pas un facteur de risque d'arthrose. Ainsi, les données présentées indiquent que chez les personnes ayant des articulations « saines », la course de fond n'entraîne pas de dégénérescence du cartilage ni de développement d' arthrose.

Des études sur la biomécanique de l'arthrose chez l'animal corroborent cette conclusion. PM Newton et al. (1997) ont étudié des beagles entraînés à courir à une vitesse de 3,3 km/h pendant 75 minutes par jour, 5 jours par semaine. Chaque chien portait une charge « exogène » supplémentaire de 11,5 kg (130 % de son poids corporel). Le groupe témoin était composé de beagles adultes non entraînés et n'ayant reçu aucune charge supplémentaire. Un examen histologique du cartilage articulaire, des ménisques et des ligaments a été réalisé 52 semaines après le début de l'entraînement. Il s'est avéré que le niveau de charge appliqué n'a pas entraîné de modifications dégénératives des tissus articulaires chez les chiens. Aucune différence n'a été constatée entre les propriétés biomécaniques du cartilage chez les chiens entraînés et non entraînés.

Dans une autre étude, de jeunes beagles (squelettiquement immatures) ont été entraînés à un programme de difficulté modérée (4 km/h sur un tapis roulant incliné à 15°) pendant 15 semaines. Les auteurs ont constaté un épaississement du cartilage et une synthèse accrue de protéoglycanes par rapport au groupe témoin (non entraîné). Cependant, la plupart des protéoglycanes présents dans le cartilage des animaux entraînés ont perdu leur capacité à s'agréger à l'acide hyaluronique et contenaient davantage de chondroïtine-6-sulfates. Les auteurs de l'étude suggèrent que ce niveau de charge accélère la maturation des dépôts matriciels dans le cartilage articulaire des animaux.

Dans une étude menée sur de jeunes beagles, le programme d'entraînement était légèrement plus complexe: 20 km par jour pendant 15 semaines. Cette charge a entraîné une diminution de la concentration de collagène, une augmentation de la teneur en eau et une diminution du rapport chondroïtine-6 et chondroïtine-4-sulfate dans le cartilage articulaire des condyles fémoraux latéraux. L'augmentation de la distance à 40 km par jour et de la durée d'entraînement à 52 semaines s'est accompagnée d'une diminution de la teneur en protéoglycanes dans la matrice extracellulaire du cartilage. La perte la plus marquée de glycosaminoglycanes a été observée à l'extrémité des condyles fémoraux, en particulier dans la zone superficielle du cartilage.

(1997) ont démontré qu'un entraînement intense et chronique peut induire des modifications du métabolisme des protéoglycanes dans les articulations carpiennes équines. Dans cette étude, les auteurs ont examiné les effets de charges d'entraînement modérées à vigoureuses sur la synthèse et la dégradation d'un gros protéoglycane agrégé (l'aggrécane) et de deux petits protéoglycanes contenant du sulfate de dermatane (la décorine et le biglycane). Des explants de cartilage articulaire ont été prélevés sur trois sites fortement chargés et fréquemment blessés du troisième carpe chez des chevaux de performance. Douze chevaux, âgés de 3 à 5 ans, sans signe clinique ou radiographique de pathologie de l'articulation carpienne moyenne, ont été inclus dans l'étude. Le programme d'entraînement consistait à courir à 6 m/s pendant 2 000 m 3 jours par semaine, augmentant à 4 000 m à la fin de la 8e semaine de l'étude. Ensuite, tous les animaux ont été divisés en deux groupes: les animaux du groupe A ont continué l'entraînement dans le même mode, et les animaux du groupe B ont eu un mode d'entraînement intensifié (courir à une vitesse de 8 m/s sur une distance de 4000 m 4 jours par semaine pendant 17 semaines). 16 semaines après la fin de l'entraînement, du matériel a été collecté dans certaines zones du troisième os du carpe des deux côtés.

L'examen histologique du cartilage des animaux des deux groupes a révélé une dépression de ses zones superficielles, une destruction du cartilage calcifié et une « bordure ondulée » uniquement au niveau du condyle radial dorsal du troisième os du carpe. Aucune différence significative n'a été constatée entre les groupes A et B concernant les modifications histologiques détectées. Dans la culture d'explants de cartilage articulaire des animaux du groupe B, une plus grande quantité de protéoglycanes a été libérée du cartilage du condyle radial dorsal dans le milieu que chez les animaux du groupe A, ce qui indique un niveau de catabolisme plus élevé dans le groupe B. L'incorporation de ³⁵ S dans les protéoglycanes était moins prononcée dans les explants obtenus des animaux du groupe B; parallèlement, une augmentation de la biosynthèse de la décorine a été observée chez les animaux de ce groupe, et aucune modification de l'intensité de la biosynthèse des biglycanes n'a été constatée. Ainsi, les résultats obtenus indiquent qu'un entraînement intensif à long terme des chevaux induit une inhibition de la synthèse d'aggrécane et une augmentation de la synthèse de protéoglycanes contenant du sulfate de dermatane.

Le rôle fonctionnel de la décorine dans le tissu conjonctif en général et le cartilage en particulier reste un sujet de recherche. On pense que la décorine joue un rôle central dans l'organisation des macromolécules de collagène, la prolifération cellulaire et la modulation de l'activité des facteurs de croissance (par exemple, le TGF-β). L'ajout de décorine à un gel de collagène a entraîné le dépôt de fibrilles de collagène plus uniformes et plus fines qu'en son absence. Dans le tissu cervical post-partum, la perturbation du réseau de collagène était corrélée à une augmentation des taux de décorine. Ainsi, la décorine agit très probablement comme un « conducteur » des processus de réparation et de remodelage du tissu conjonctif.

Français L'augmentation de la synthèse de décorine par les chondrocytes du cartilage articulaire équin sous des charges dynamiques élevées peut être interprétée comme suit: la décorine libérée par les chondrocytes endommagés en réponse à une surcharge mécanique agit comme un messager. Cette hypothèse est soutenue par des études in vitro et in vivo, qui ont démontré une production accrue de décorine par les chondrocytes soumis à une charge mécanique supraphysiologique. THV Korver et al. (1992) ont rapporté qu'une charge cyclique, in vitro, appliquée pendant 7 jours, augmente de 3 fois la synthèse de décorine dans les explants de cartilage articulaire. Des résultats similaires ont été obtenus par NA Vissen et al. (1994), qui ont utilisé des explants de cartilage articulaire matures et immatures. Dans un modèle d'arthrose précoce (hypertrophique) induite chez le chien par section des ligaments croisés antérieurs, GS Dourado et al. (1996) ont observé une augmentation des niveaux d'ARNm de biglycane, de décorine et de fibromoduline dans le cartilage des articulations déstabilisées.

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