Diagnostic de l'insuffisance surrénalienne chronique

Le diagnostic de l'insuffisance surrénale chronique est faite par les antécédents médicaux, le tableau clinique de la maladie, les résultats de la fonction de recherche du cortex surrénalien, ainsi que la prise en compte de l'état des autres organes du système endocrinien.

Histoire de la maladie se caractérise par la durée du courant, détérioration de la santé à l'automne et le printemps, une sensibilité accrue aux coups de soleil, la perte de poids, diminution de l'appétit, la fatigue après un effort physique, des étourdissements, des évanouissements.

Basé sur l'analyse de la fréquence des symptômes cliniques de la maladie d'Addison, il a été démontré que les signes les plus informatifs sont la combinaison d'asthénie et d'adynamie avec une diminution du poids corporel, hypotension, mélanodermie et anomalies mentales. La présence d'hyperpigmentation indique toujours une insuffisance surrénalienne primaire.

La tuberculose surrénale est déterminée sur la base de foyers actifs ou inactifs de lésion tuberculeuse d'autres organes ou de détection de calcifications dans la glande surrénale. Le processus de tuberculose dans les glandes surrénales est souvent combiné avec des dommages au système génito-urinaire. En l'absence d'un processus de tuberculose dans d'autres organes, les tests tuberculiniques permettent l'élimination ou la confirmation d'un processus infectieux chronique dans les glandes surrénales. En raison du développement lent de l'infection tuberculeuse dans les glandes surrénales, les symptômes de l'insuffisance surrénale se développent progressivement, lentement, pendant plusieurs années et deviennent cliniquement détectables avec une destruction presque complète du cortex surrénalien.

Avec l'aide de la tomodensitométrie et de l'échographie, il est possible de diagnostiquer le processus de tuberculose, les calcifications intranasales, les tumeurs, les métastases et les maladies fongiques. Surrénalienne aspiration de biopsie percutanée permet de spécifier des lésions surrénales de caractères, par exemple, le lymphome des cellules T primaires, les glandes surrénales, accompagnés d'insuffisance surrénale, ou les infections parasitaires (Echinococcus).

Le diagnostic de la maladie auto-immune d'Addison repose sur la définition des auto-anticorps surrénaux. Pour les déterminer dans le sang des patients, on utilise les réactions de fixation du complément, d'hémagglutination passive, de précipitation; méthode immunofluorescente indirecte, qui a la plus grande sensibilité. Elle est basée sur l'interaction de l'antigène (tissu surrénalien) avec un anticorps (sérum du patient) avec la formation d'un complexe antigène-anticorps, qui, outre l'interaction avec antigammaglobulinom (marquée avec un colorant fluorescent) pour donner les sections surrénales luminescence spécifique. Si elle est trouvée, la réaction est considérée comme positive.

En utilisant la méthode d'immunofluorescence indirecte, des auto-anticorps contre les cellules du cortex surrénalien ont été détectés chez des patients atteints de diabète sucré insulino-dépendant et de leurs proches. Dans le même temps, le niveau de cortisol et d'aldostérone était normal, ACTH - augmenté. Les résultats indiquent une insuffisance surrénale cachée chez les patients présentant d'autres troubles auto-immunes. La détection rapide des autoanticorps contribue au diagnostic précoce de la dysfonction corticosurrénale.

Pour le diagnostic de l'insuffisance surrénalienne primaire, des méthodes indirectes et directes d'étude de l'état fonctionnel du cortex surrénalien peuvent être utilisées. Les paramètres indirects de la fonction du cortex surrénal comprennent un échantillon avec une charge d'eau, une courbe glycémique après chargement avec du glucose, un examen de la teneur en potassium et en sodium dans le plasma sanguin, un test de Thorn. Les méthodes directes sont la détermination des taux sanguins et urinaires d'ACTH et de corticostéroïdes - cortisol, aldostérone.

Le test d'eau Robinson-Powers-Kepler est basé sur la rétention d'eau chez les patients présentant une addison après administration orale. Cela est dû à la sécrétion accrue d'hormone antidiurétique. Test positif avec une charge d'eau peut être une preuve suffisante pour le diagnostic de l'insuffisance surrénale chronique chez les patients sans maladie rénale, l'insuffisance cardiaque congestive, la cirrhose et si le retard de fluide peut être empêchée par une cortisone d'hydrocortisone pré-assigné par voie orale ou par voie intramusculaire à une dose de 50 mg.

Une glycémie à jeun faible dans le sang, une hypoglycémie spontanée après un repas riche en glucides et une charge en glucose sont typiques de la plupart des patients présentant une déficience du cortex surrénalien. L'hypoglycémie fréquente avec perte de conscience dans le traitement des patients atteints d'insulino-diabète de type I est suspecte de la présence de symptômes de la maladie d'Addison. Dans le sérum, des anticorps dirigés contre le cortex surrénalien sont souvent détectés.

Pour les patients ayant une sécrétion insuffisante de corticostéroïdes caractérisés par des niveaux réduits d'augmentation de la teneur potassium et de sodium dans le sérum sanguin, ainsi que la réduction du sodium / potassium coefficient, cependant, même chez les patients non traités, ces chiffres ont clairement révélé que la condition predkrizovom. Eozinopenicheskaya échantillon Thorne, L. Soffer décrite en détail et GA Zefirova considérée comme une méthode indirecte de détermination de la fonction du cortex surrénal.

Plus précis pour le diagnostic de la maladie d'Addison sont des méthodes directes pour étudier l'état fonctionnel du système hypophyso-surrénalien. Ceux-ci comprennent la détermination de la teneur en ACTH, cortisol, aldostérone dans le plasma sanguin chez les patients pendant la journée; étude de l'excrétion dans l'urine de 17-ACS, 17-CS avant et après la nomination de l'ACTH. Une augmentation du taux d'ACTH dans le plasma est un signe diagnostique important de l'insuffisance surrénalienne primaire. Violé le rythme de la sécrétion d'ACTH: le taux d'ACTH augmente à la fois le matin et la nuit. Mais une stimulation supplémentaire de l'ACTH par l'administration prolongée de corticoliberine ne provoque pas d'augmentation de la production hormonale.

Les résultats de l'étude de la teneur initiale en cortisol, aldostérone et la quantité quotidienne de 17-ORS dans l'urine ne reflètent pas toujours correctement la fonction du cortex surrénalien, car chez les patients présentant une lésion partielle, ces paramètres peuvent être normaux. Par conséquent, une étude plus fiable de la fonction du cortex surrénalien dans des conditions de tests stimulants.

Pour identifier la nature et l'étendue des troubles de la sécrétion hormonale, le cortex surrénalien utilise des échantillons à court et à long terme avec ACTH. Le médicament est administré par voie intramusculaire et intraveineuse. Pour un essai à court terme, le médicament ACTH-synakten (société "Sandos", Suisse) est utilisé, par voie intraveineuse. Aux fins de la stimulation à long terme de la suspension de cortex surrénalien a été administré par voie intramusculaire ou zinc corticotropine dépôt sinakten. Test de l'administration intraveineuse de courte durée avec la réaction pour déterminer le cortex surrénal au stress et gluco minéralocorticoïde de différencier et de l'insuffisance du niveau de plasma de cortisol et d'aldostérone a été déterminée après 30 et 60 minutes après l'injection intraveineuse rapide de 25 U (0,25 mg) sinaktena dissous dans 5 ml de solution saline physiologique. On croit que la fonction normale du cortex surrénalien augmentation minimale des concentrations de cortisol et d'aldostérone dans le plasma sous l'influence du médicament doit être d'au moins 200%. Si le niveau d'hormones n'augmente pas avec cet échantillon, cela indique qu'il n'y a pas de réserves disponibles du cortex surrénalien. Augmentation normale du cortisol et de l'aldostérone à la suite de l'échantillon n'exclut pas l'insuffisance surrénale, étant donné que ce test ne révèle pas les réserves potentielles.

Pour déterminer l'utilisation potentielle des réserves de l'essai du cortex surrénalien avec une stimulation prolongée de la surrénale en utilisant des médicaments ACTH dépôt administrés par voie intramusculaire: suspension de zinc et corticotropine dépôt sinaktena. Dans un échantillon avec une suspension de zinc-corticotropine, le médicament est administré à 30-40 unités par voie intramusculaire tous les jours pendant 3-5 jours. Dans un échantillon avec synakton, l'injection est effectuée une fois et aussi par voie intramusculaire. Détermination de 17-ACS dans l'urine est effectuée à la fois avant l'administration de médicaments, et pendant la stimulation de 1, 3 et 5 jours du cortex surrénalien. Chez les personnes en bonne santé, l'excrétion de 17-OC dans l'urine augmente à 300-700% du niveau de base. Avec une insuffisance surrénale primaire complète, le taux de 17-SCA dans le sang et dans l'urine sera faible et le même avant et après la stimulation. Lorsque le dans le 1er peut être normale ou réduite insuffisance surrénale contenu original 17-ACS relative, stimulation jour augmente au niveau des personnes en bonne santé, mais le troisième jour, le contenu du 17-ACS reste au même niveau. Ainsi, tout en maintenant les réserves de sécrétion hormonale par le cortex surrénalien, il y a un manque de réserves potentielles. Au contraire, dans la stimulation de l'ACTH insuffisance surrénale secondaire dans les premiers jours ne peut pas arriver à augmenter la sécrétion d'hormones, et dans les 3-5 prochains jours peut atteindre le contenu de leurs valeurs normales. Un point important pour le diagnostic de l'insuffisance surrénale chronique est l'évaluation correcte des données obtenues lors des tests ACTH. Il est nécessaire de prendre en compte le niveau initial des hormones et le degré de leur augmentation après le test de chargement en pourcentage.

Le médecin doit être conscient de la mesure de la responsabilité pour le diagnostic hypocorticoidism comme traitement de remplacement par des corticostéroïdes est nommé pour la vie, et dans le cas d'un mauvais diagnostic ne peut être annulé en raison de la suppression de la sécrétion d'ACTH et le développement de l'insuffisance surrénale secondaire observée chez les patients recevant des corticostéroïdes pour d'autres maladies.

Un diagnostic différentiel doit être effectué entre l'insuffisance surrénalienne primaire et l'insuffisance surrénalienne secondaire, avec des maladies associées à une hyperpigmentation, une hypotension et des troubles gastro-intestinaux.

L'insuffisance surrénale secondaire de l'origine pituitaire est caractérisée par la pâleur de la peau, signes d'insuffisance des autres glandes endocrines due à une diminution de la sécrétion des hormones tropiques dans l'hypophyse. L'hypothyroïdie, l'hypogonadisme et une croissance insuffisante sont plus fréquents. Avec l'insuffisance surrénale secondaire, contrairement à la primitive, un niveau réduit d'ACTH et des réserves potentielles du cortex surrénalien sont détectés avec une stimulation prolongée.

Il est beaucoup plus difficile de faire un diagnostic différentiel entre l'insuffisance polyglandulaire d'origine auto-immune et l'insuffisance hypophysaire. Dans ces cas, dans le diagnostic du processus auto-immun, il est important de déterminer dans le sang des patients les auto-anticorps spécifiques des organes.

Hyperpigmentation de la peau se produit chez les patients avec la pellagre, la dermatomyosite, la sclérodermie, les métastases du mélanome, la cirrhose du foie, gepatohromatoze, dans le traitement avec des médicaments contenant de l'arsenic, l'argent, l'or, le bismuth. Les données anamnestiques et les résultats de l'étude de la fonction du cortex surrénal permettent d'exclure toutes ces maladies. Il est nécessaire de se souvenir de la pigmentation héréditaire nationale et la sensibilité individuelle à la lumière du soleil. Le diagnostic différentiel avec maladie hypotonique est simple et réalisé à l'aide de tests de laboratoire.

L'anorexie et les troubles gastro-intestinaux surviennent chez les patients souffrant de maladies de l'estomac, de grossesse, de néphrite, d'anorexie mentale, de neurasthénie. Ce groupe de patients n'a pas d'hyperpigmentation. Des études sur l'état fonctionnel du cortex surrénalien permettent d'exclure la maladie d'Addison.

Avec une hypoglycémie fréquente, un diagnostic différentiel doit être effectué avec hyperinsulinisme fonctionnel et organique.

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