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Déficit en myéloperoxydase: causes, symptômes, diagnostic, traitement
Dernière revue: 07.07.2025

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Le déficit en myéloperoxydase est la pathologie congénitale la plus fréquente des phagocytes; la fréquence du déficit héréditaire complet en myéloperoxydase est de 1:1400 à 1:12 000.
Déficit héréditaire en myéloperoxydase. Le mode de transmission est autosomique récessif. Les anomalies peuvent concerner des gènes de structure ou de régulation, avec une grande variabilité de mutations. La myéloperoxydase participe à l'optimisation de la cytotoxicité dépendante de l'oxygène et module la réponse inflammatoire. Un déficit partiel peut être héréditaire ou acquis. Même en l'absence totale de myéloperoxydase, la phagocytose et l'activité bactéricide des neutrophiles ne sont pas altérées, car le système indépendant de la MPO est utilisé pour détruire les micro-organismes. Parallèlement, les patients ne présentent pas d'activité anti-Candida.
Le déficit héréditaire en myéloperoxydase est asymptomatique, mais il existe une tendance à l'infection fongique, en particulier chez les patients diabétiques - aux mycoses invasives.
En cas de déficit en myéloperoxydase, le traitement des infections est réalisé selon les principes généraux. Les antibiotiques sont prescrits avec prudence, surtout en cas de traitement prolongé. Le pronostic est favorable.
Il n’existe pas de prévention du déficit en myéloperoxydase.
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