Complications ophtalmiques rhinogènes: causes, symptômes, diagnostic, traitement

La survenue de complications ophtalmologiques rhinogènes est facilitée par les connexions anatomiques étroites du nez et des sinus paranasaux avec l'orbite et son contenu. La similitude de leurs parois osseuses ne constitue pas un obstacle majeur à la pénétration de l'infection des sinus paranasaux vers l'orbite; même le sinus sphénoïdal profond est souvent une source de propagation de l'infection à la base du crâne et aux méninges traversées par les nerfs crâniens. La transition de l'infection du sinus maxillaire vers l'orbite est facilitée par la finesse des parois supérieure et interne du sinus. La pénétration de l'infection du labyrinthe ethmoïdal vers l'orbite est facilitée par les ouvertures et les fissures de l'os ethmoïde, de la paroi inférieure antérieure de la paroi frontale, maxillaire et antérolatérale du sinus sphénoïdal, traversées par les vaisseaux et les nerfs. Les caractéristiques anatomiques des sinus paranasaux jouent un rôle crucial dans la migration des agents infectieux vers l'orbite. Ainsi, une extension importante des cellules du labyrinthe ethmoïdal crée un contact plus étroit avec la cavité crânienne, l'orbite, le sac lacrymal et les nerfs optiques, ce qui est également facilité par la faible résistance de la plaque de papier de l'os ethmoïde au processus inflammatoire. Lorsque le sinus frontal est de grande taille, il s'étend à toute la surface du toit orbitaire, borde les petites ailes de l'os sphénoïde, son sinus et le canal optique, formant ainsi sa paroi supérieure. Une telle structure du sinus frontal constitue un facteur de risque important pour la survenue d'une sinusite frontale banale et de ses complications orbitaires et intracrâniennes. La paroi supérieure du sinus sphénoïdal, en fonction de son épaisseur et de sa pneumatisation, peut être en contact très étroit avec les canaux optiques et le chiasma optique, ce qui conduit souvent, même dans la sphénoïdite chronique lente, à l'implication de la membrane arachnoïdienne entourant les nerfs optiques et les nerfs eux-mêmes dans le processus toxique-infectieux, provoquant des formes de la maladie telles que la névrite rétrobulbaire des nerfs optiques et l'arachnoïdite optique-chiasmatique.

En cas de complications orbitaires pyogènes, le facteur odontogène doit être pris en compte, car l'infection peut se propager des dents affectées à l'orbite par la paroi supérieure du sinus maxillaire. L'infection pénètre alors par les alvéoles des 1re et 2e molaires, où l'os séparant l'alvéole du sinus est très fin et poreux. Il convient également de garder à l'esprit qu'entre les alvéoles des canines et des prémolaires se trouvent des canaux osseux menant à l'angle interne de l'orbite. Les prémolaires et la 1re molaire sont particulièrement dangereuses pour les yeux, plus rarement les canines et presque jamais les incisives et les 8e dents.

Les principales voies d'infection de la face et des sinus paranasaux antérieurs sont les importantes connexions artérielles et surtout veineuses de ces zones avec les organes orbitaires. Le système artériel orbitaire s'anastomose largement avec les vaisseaux de la face, du nez, des sinus paranasaux, des dents et du cerveau. Par exemple, l'orbite et les sinus paranasaux sont irrigués par les artères ethmoïdales, les artères maxillaires externes et les branches de l'artère carotide externe. Ces vaisseaux artériels s'anastomosent entre eux par l'artère nasale postérieure. Les artères dentaires, principalement les branches de l'artère maxillaire externe, sont également reliées aux artères orbitaires.

De nombreux plexus veineux des fosses nasales, du système dentaire, de la face et du pharynx sont reliés aux systèmes veineux de l'orbite et de la cavité crânienne, ce qui favorise la survenue de complications orbitaires et intracrâniennes. À cet égard, les connexions des veines ethmoïdales avec la veine ophtalmique, et cette dernière avec les veines de la dure-mère et des sinus caverneux, revêtent une importance capitale. Ainsi, une branche de la veine ethmoïdale antérieure traverse la lame ethmoïdale pour pénétrer dans la cavité crânienne jusqu'au plexus veineux de la pie-mère, formant ainsi une connexion annulaire entre le système veineux des fosses nasales, du crâne et de l'orbite. Le système veineux du sinus frontal est relié aux veines de la dure-mère par des émissaires veineux. Les veines du sinus maxillaire s'anastomosent avec la veine ophtalmique par l'intermédiaire de la veine angulaire, une branche de la veine faciale. Le petit réseau veineux du sinus maxillaire est plus développé sur les parois supérieures et internes de ce sinus et transporte le sang à travers la veine faciale dans les veines orbitaires ou infraorbitaires.

Le système lymphatique joue un rôle non négligeable dans la propagation de l'infection vers l'orbite. La partie orbitaire débute par les fissures du tissu orbitaire et est reliée au système lymphatique du nez par les vaisseaux du labyrinthe ethmoïdal et du canal nasolacrymal. Depuis les sinus paranasaux et le système dentaire, les voies lymphatiques mènent aux vaisseaux lymphatiques de la face, aux ganglions lymphatiques sous-maxillaires et cervicaux profonds.

Les fosses nasales, les sinus paranasaux et l'orbite partagent une innervation sympathique, parasympathique et sensitive commune, issue des branches I et II du nerf trijumeau, via les nœuds sympathique, trijumeau, ciliaire et ptérygopalatin cervicaux supérieurs, ce qui favorise leurs réactions réflexes combinées. La proximité de la paroi postérieure du sinus maxillaire avec le ganglion sphénopalatin et ses branches, le plexus ptérygoïdien, l'artère maxillaire et ses branches, favorise la transition du processus inflammatoire de ce sinus vers les cellules postérieures du labyrinthe ethmoïdal, le sinus sphénoïdal et, par les veines du plexus ptérygoïdien, vers les veines de l'orbite et du sinus caverneux.

Ainsi, la propagation de l'infection des organes ORL et de la cavité buccale à l'orbite peut se produire par contact, par voie hématogène (thrombophlébite des petites veines) et par voie lymphogène.

Complications ophtalmiques de la sinusite aiguë.

En cas de sinusite aiguë, une compression ou une obstruction du canal nasolacrymal peut survenir, se manifestant par une peur réflexe de l'air et un larmoiement. En cas de sinusite odontogène, accompagnée d'une périostite du processus alvéolaire de la mâchoire supérieure, on observe également un gonflement des joues, des paupières et un chémosis de la conjonctive du côté de l'inflammation.

Dans la sinusite frontale aiguë, les complications ophtalmiques sont plus graves que dans les autres sinusites. Le début du processus se manifeste par un gonflement de la peau du front et des paupières, dans le coin supéro-interne de l'œil, dû à une perturbation du flux sanguin veineux collatéral. Une douleur névralgique apparaît dans la région de la première branche du nerf trijumeau: au niveau du front, de la racine du nez et de l'œil, et s'intensifie sous l'effet de la pression exercée sur le foramen infra-orbitaire. On observe également un larmoiement et une diplopie en regardant vers le haut. Une thrombophlébite des veines anastomosées au plexus veineux de l'orbite peut entraîner un phlegmon.

L'ethmoïdite aiguë se manifeste par des symptômes similaires à ceux des autres sinusites. La différence réside dans le fait que, dans l'ethmoïdite aiguë, la douleur pressive est localisée en profondeur à la racine du nez, au coin interne de l'œil, sur l'arête du nez et au niveau de la ramification de la deuxième branche du nerf trijumeau. Les patients présentent un larmoiement intense, un gonflement des deux paupières et une hyperémie conjonctivale. En cas de difficulté d'écoulement du pus dans le nez, notamment en cas d'empyèmes fermés des cellules postérieures du labyrinthe ethmoïdal, plus fréquents chez les enfants atteints de scarlatine, des complications orbitaires sous forme d'ophtalmie purulente ou non purulente sont possibles.

La sphénoïdite aiguë est souvent associée à une atteinte des cellules postérieures du labyrinthe ethmoïdal. Cette association se caractérise par une douleur profonde dans l'orbite, irradiant dans tout le crâne. La douleur s'intensifie fortement sous l'effet de la pression exercée sur le globe oculaire. La proximité de ces sinus avec le canal optique, la connexion entre les plexus veineux du sinus sphénoïdal et les gaines des nerfs optiques peuvent provoquer une névrite rétrobulbaire rhinogène. En raison de la proximité du sinus sphénoïdal avec les nerfs oculomoteurs, une paralysie isolée de ces derniers ou un syndrome de fissure orbitaire supérieure sont possibles. Ce dernier se caractérise par une discordance entre des symptômes cliniques relativement faibles et une forte baisse de l'acuité visuelle due à l'implication précoce des nerfs optiques dans le processus inflammatoire. Une choroïdite rhinogène et une choriorétinite sont également possibles.

Dans la sinusite chronique, les complications orbitaires sont dues à l'influence de foyers infectieux voisins ou à des modifications progressives conduisant au développement d'une méningocèle et d'une pyocèle de l'un ou l'autre sinus. En cas d'exacerbation de la sinusite chronique, les mêmes complications peuvent survenir qu'en cas de processus aigu.

L'inflammation des tissus mous des paupières peut être simple (non purulente) ou purulente. L'inflammation non purulente des paupières appartient à la catégorie des processus réactifs qui surviennent soit suite à l'action toxique de catabolites (produits du processus inflammatoire), soit suite à une perturbation de l'écoulement lymphatique et veineux d'une zone tissulaire ou organique. Dans ce cas, un œdème et une hyperémie de la peau des paupières apparaissent, plus importants que ceux de la partie supérieure, et s'étendent à la face latérale du nez. On l'observe plus souvent chez les jeunes enfants ayant développé une ethmoïdite catarrhale ou une sinusite frontale suite à une infection infantile (scarlatine, rougeole) ou à une grippe. Cette complication ne cause généralement pas de lésions oculaires. L'état général du patient est déterminé par l'infection générale en cours.

L'inflammation purulente des paupières se caractérise par la formation d'un abcès ou d'un phlegmon dans leurs tissus, due à la percée de pus provenant du labyrinthe ethmoïdal ou du sinus maxillaire. Au début de la maladie, un œdème palpébral apparaît, suivi d'un infiltrat dense et limité, qui se transforme ensuite en abcès fluctuant. L'infiltrat peut se propager de manière diffuse à toute la paupière et se transformer en phlegmon. La peau recouvrant les abcès est hyperémique et cyanosée. À mesure que l'infiltrat se développe, les patients se plaignent de douleurs aiguës et pulsatiles dans le globe oculaire, irradiant vers la région temporale et la mâchoire supérieure. Une ptose se développe. Le processus se termine par une percée de pus vers l'extérieur avec la formation d'une fistule cutanée, communiquant parfois avec la cavité sinusale. Le processus se termine généralement par une cicatrisation et une déformation de la paupière, sa fusion cicatricielle avec le bord osseux de l'orbite, une déformation de la fente palpébrale (lagophtalmie), conduisant au développement d'une kératite.

L'œdème rétrobulbaire survient principalement lorsque le flux sanguin veineux collatéral est perturbé dans une sinusite postérieure, en particulier une sinusite purulente. Dans ce cas, les enfants présentent de la fièvre, des céphalées, des vomissements, un œdème palpébral, un chémosis conjonctival, une exophtalmie, une immobilité externe du globe oculaire due à une paralysie du quatrième nerf optique et une diplopie. Ces symptômes sont très similaires à ceux d'une thrombose du sinus caverneux, mais l'œdème rétrobulbaire se distingue de ce dernier par l'état général satisfaisant de l'enfant et l'absence de modifications du fond d'œil. Chez l'adulte, les symptômes généraux sont faibles, voire absents, mais une baisse temporaire de l'acuité visuelle et un strabisme partiel sont possibles.

Processus purulents-inflammatoires orbitaires. Les processus purulents-inflammatoires orbitaires sont l'une des complications rhinogènes orbitaires les plus redoutables. Par ordre décroissant de fréquence, la sinusite frontale arrive en tête, suivie de la sinusite et de l'ethmoïdite, et enfin de la sphéioïdite.

La propagation du processus inflammatoire à l'orbite, outre la voie hématogène, est possible par contact, notamment lorsque la sinusite acquiert un caractère fermé en raison du blocage de ses anastomoses avec la cavité nasale. Selon M. M. Zolotareva (1960), l'inflammation de la muqueuse nasale et des sinus paranasaux entraîne le même processus, d'abord dans les couches superficielles, puis profondes de l'os. L'ostéopériostite s'accompagne d'une thrombophlébite des petits troncs veineux pénétrant l'orbite et se jetant dans les veines orbitaires. Les complications orbitaires se distinguent par certaines caractéristiques selon le type de complication survenue. L'ostéopériostite orbitaire qui en résulte peut être simple ou purulente.

L'ostéopériostite simple est locale et survient principalement dans les empyèmes aigus du sinus frontal ou du labyrinthe ethmoïdal, complications de certaines maladies infectieuses (grippe, scarlatine, etc.). Des symptômes tels qu'un gonflement cutané du coin interne supérieur de l'orbite et de la région frontale, une infiltration des vaisseaux conjonctivaux et une schémolyse apparaissent. Au début, une parésie ou une paralysie transitoire des muscles correspondants peut entraîner une mobilité oculaire limitée et une diplopie. Une baisse de l'acuité visuelle est possible en raison d'un œdème toxique du tissu rétrobulbaire et d'une névrite optique. Dans la périostite simple du sinus sphénoïdal et des cellules postérieures du labyrinthe ethmoïdal, les lésions des nerfs optiques sont particulièrement précoces et plus profondes.

La périostite purulente se caractérise par un début brutal, une augmentation de la température corporelle, des céphalées et une faiblesse générale. L'empyème des sinus postérieurs s'accompagne d'un œdème palpébral, d'une hyperhémie conjonctivale et d'une exophtalmie avec déplacement du globe oculaire vers le côté opposé à la localisation du processus et limitation de la mobilité vers l'empyème. Une diplopie, une névrite optique et une baisse de l'acuité visuelle peuvent survenir. En cas de lésion de l'apex de l'orbite, la baisse de l'acuité visuelle peut s'associer à un scotome central ou paracentral. La déficience visuelle disparaît généralement avec la disparition du processus inflammatoire des sinus et de l'orbite, mais dans les cas particulièrement graves, elle se termine par une atrophie secondaire des nerfs optiques et une cécité. Une exophtalmie sévère peut se compliquer d'une kératite. La périostite purulente dans la région du sinus frontal avec atteinte de la paroi supérieure de l'orbite se manifeste par un gonflement de la paupière supérieure, une hyperémie et une chlamydia de la conjonctive de l'œil dans la partie supérieure du globe oculaire, une exophtalmie modérée, un déplacement vers le bas de l'œil et une mobilité ascendante altérée.

En raison de la destruction de la paroi osseuse du sinus et du développement d'une fistule intra-orbitaire, un abcès sous-périosté se forme dans l'orbite. Ses manifestations cliniques sont beaucoup plus prononcées que celles des complications orbitaires décrites précédemment. Selon le sinus affecté, un gonflement fluctuant apparaît au niveau de la paupière, dans le coin interne supérieur de l'œil en cas de sinusite frontale, et légèrement plus bas en cas d'ethmoïdite, sous la commissure interne des paupières ou dans la projection du sac lacrymal et en dessous. L'abcès sous-périosté de l'orbite s'accompagne généralement d'un œdème du tissu rétrobulbaire (exophtalmie, mobilité limitée du globe oculaire, déplacement vers le côté opposé à la localisation de l'abcès). Chez les patients présentant un empyème du sinus frontal, une percée de pus dans la paupière ou dans le coin interne supérieur de l'orbite est possible. Cependant, une percée de l'abcès vers l'orbite n'est possible qu'en cas de localisation profonde du sinus. L'abcès sous-périosté dans la sinusite postérieure se manifeste par une douleur dans la région rétrobulbaire, qui s'intensifie sous l'effet de la pression exercée sur le globe oculaire; une exophtalmie plus sévère que dans la sinusite antérieure; une altération de la mobilité oculaire et son déplacement vers le côté opposé à l'abcès, ainsi qu'une cécité ou une baisse de l'acuité visuelle, et un scotome central. L'ulcère cornéen neurophtalmique ou la panophtalmie sont beaucoup plus rares. Dans la localisation spécifiée de l'abcès sous-périosté, il existe un risque de pénétration de pus dans l'orbite, entraînant le développement d'un abcès rétrobulbaire.

Dans les empyèmes du sinus maxillaire, les abcès sous-périostés de l'orbite sont beaucoup moins fréquents, mais cette complication survient le plus souvent chez l'enfant en raison d'une lésion dentaire ou d'une ostéomyélite du sinus maxillaire. Lorsque l'abcès est localisé dans la partie antérieure du sinus maxillaire, les symptômes caractéristiques de l'ossopériostite sont plus intenses; en cas d'abcès plus profond, on observe une exophtalmie, un déplacement de l'œil vers le haut et une limitation de sa mobilité (coriandre), tandis que l'atteinte des nerfs optiques dans le processus inflammatoire est possible, avec une diminution de l'acuité visuelle pouvant aller jusqu'à l'amaurose.

L'abcès rétrobulbaire survient à la suite de la percée dans l'orbite d'un abcès sous-périosté profond, apparu lors d'une sinusite purulente ou par voie hématogène à partir d'un foyer d'infection purulente à distance (furoncle du nez et de la lèvre supérieure, ostéomyélite de la mâchoire inférieure, phlegmon du plancher buccal, abcès périamygdalien, etc.). Cette complication se caractérise par une réaction générale prononcée, évoquant une septicémie. Les symptômes locaux comprennent une exophtalmie, un déplacement du globe oculaire vers le côté opposé à l'abcès et une mobilité limitée vers le foyer. La névrite optique qui en résulte entraîne une baisse de l'acuité visuelle. Lors d'un examen radiographique, outre la sinusite, on constate une opacité de l'orbite et, en cas de transition du processus du sinus à l'orbite par contact, un défaut de la paroi osseuse de cette dernière, parfois détecté à la palpation.

Le phlegmon orbitaire est une inflammation purulente aiguë avec infiltration, nécrose et fusion purulente de la rétine orbitaire.

Anatomie pathologique et pathogénèse. Le processus débute par une thrombovascularite des vaisseaux orbitaires et la formation de petits abcès autour de ceux-ci, qui fusionnent ensuite. La complication survient le plus souvent avec un empyème du sinus maxillaire et du sinus frontal, plus rarement avec des lésions d'autres sinus. Le phlegmon orbitaire résulte souvent de métastases d'embolies purulentes provenant d'autres foyers d'infection (pneumonie, septicémie, affections dentaires, furoncle et anthrax du nez et de la face, processus purulents de la région maxillo-faciale). Cette forme de complication purulente intraorbitaire est la plus dangereuse en termes de complications intracrâniennes.

Tableau clinique. La maladie s'accompagne d'un état général sévère, avec une température corporelle élevée, une bradycardie anormale et une évolution clinique septique. Le patient présente des frissons, des sueurs abondantes et des céphalées, pouvant aller jusqu'à des vomissements et une confusion. Les céphalées sont localisées dans la région frontale, l'orbite, et s'intensifient à la pression exercée sur le globe oculaire et aux tentatives de mouvement, qui sont fortement limitées dans toutes les directions. Les paupières sont denses et tendues, la peau au-dessus est hyperémique, un réseau veineux thrombosé des paupières et du visage est visible, la fente palpébrale est fermée, l'œil est fortement bombé vers l'avant, immobile en raison d'une infiltration inflammatoire des muscles extraoculaires, du tissu orbitaire et des nerfs moteurs. La muqueuse est hyperémique, fortement œdémateuse, pincée entre les paupières fermées. La diplopie ne survient que dans les cas où le phlegmon orbitaire a été précédé d'un abcès sous-périosté qui déplace le globe oculaire sur le côté.

En cas de phlegmon orbitaire, l'acuité visuelle diminue dans un tiers des cas, pouvant aller jusqu'à l'amaurose. Une cécité instantanée survient en raison d'une thrombophlébite et d'une thrombose de la veine orbitaire, d'une thrombose de la veine centrale de la rétine ou d'une embolie artérielle rétinienne. Une diminution progressive de la fonction visuelle survient en raison d'une compression ou du développement d'une névrite toxique du nerf optique. L'examen ophtalmoscopique révèle une névrite, une atrophie du nerf optique (principalement avec sinusite postérieure), une hémorragie rétinienne et, rarement, son décollement, une thrombophlébite des veines rétiniennes. Plus tard, avec une sévérité modérée du processus inflammatoire, apparaissent des fluctuations de la partie inférieure de l'orbite et une percée de pus à travers les tissus des paupières et de la conjonctive. Plus la percée de pus est précoce, plus les chances de récidive et de guérison sont élevées. Ceci est également facilité par une simple orbitotomie avec ouverture du phlegmon. Dans les cas graves, certains patients (21 % des adultes et 10 % des enfants) développent une perte de sensibilité cornéenne avec perte de la fonction neurotrophique, suivie d'une kératite neurotrophique et d'un ulcère cornéen purulent. Une panophtalmie est possible.

Les phlegmons orbitaires sont dangereux en raison de complications intracrâniennes (thrombophlébite des sinus transverses, longitudinaux supérieurs et caverneux, méningite, abcès cérébral, etc.). Les phlegmons orbitaires résultant d'une sphénoïdite purulente sont particulièrement dangereux à cet égard.

Névrite rétrobulbaire rhinogénique. La névrite rétrobulbaire rhinogénique est due à la proximité du canal optique avec l'ONI postérieur.

Ainsi, les cellules postérieures du labyrinthe ethmoïdal se rapprochent parfois de ce canal, et dans certains cas, le nerf optique pénètre ces cellules ou la muqueuse du sinus sphénoïdal passe sur les membranes des nerfs optiques, etc. Dans les années 20 du siècle dernier, l'opinion s'est établie selon laquelle l'une des causes les plus fréquentes de névrite rétrobulbaire est l'inflammation des sinus paranasaux postérieurs. Plus tard, cette opinion a été confirmée à plusieurs reprises par le fait qu'une amélioration de la vision et une diminution des symptômes de névrite rétrobulbaire ont été observées lors d'une intervention chirurgicale sur les sinus paranasaux, même en l'absence de manifestations cliniques évidentes de la maladie de ces sinus. Cependant, il existait et existe toujours une opinion contraire, confirmée par des données factuelles. Des auteurs renommés tels que M.I. Volfkovich (1937), E.Zh. Tron (1955), AG Likhachev (1946) et d'autres considéraient généralement l'étiologie rhinogène de la névrite rétrobulbaire comme un phénomène très rare, soulignant le rôle prépondérant de la sclérose en plaques dans cette pathologie. À la fin du XXe siècle et au début du XXIe siècle, la « théorie » de la névrite rétrobulbaire rhinogène a de nouveau prévalu; de plus, ce sont les lésions rhinogènes qui sont reconnues comme jouant un rôle important dans la survenue de lésions du chiasma optique dans l'arachnoïdite chiasmatique optique.

Le tableau clinique de la névrite rétrobulbaire diffère peu de celui d'une maladie similaire d'étiologie différente. La névrite rétrobulbaire se divise en aiguë et chronique. La névrite rétrobulbaire aiguë rhinogène se caractérise par des antécédents de rhinite aiguë, une baisse rapide de l'acuité visuelle et une amélioration tout aussi rapide de la vision après un lavage abondant de la muqueuse nasale avec des solutions de cocaïne et d'adrénaline. Le syndrome douloureux est moins intense que celui des processus purulents orbitaires: la douleur survient lors des mouvements oculaires, en appuyant sur l'œil et sur le foramen supraorbitaire (point de sortie de la branche supraorbitaire du nerf trijumeau). Une photophobie, une légère exophtalmie et un œdème palpébral peuvent également survenir. Le fond d'œil est normal ou présente des signes de papillite (inflammation aiguë ou subaiguë de la paupière) de gravité variable, pouvant aller jusqu'à un œdème ressemblant à une congestion de la paupière.

Du côté affecté, on observe un scotome central et parfois un rétrécissement des limites périphériques du champ visuel. Selon de nombreux ophtalmologistes, une augmentation de la taille de la tache aveugle et sa diminution sous l'effet du traitement (symptôme de Van der Hove) ne peuvent être considérées comme un signe pathognomonique de névrite rétrobulbaire rhinogène, car ce symptôme est observé dans les névrite rétrobulbaire d'autres étiologies. MI Volfkovich (1933) a proposé de prendre en compte les données suivantes confirmant l'étiologie rhinogène de la névrite rétrobulbaire: une augmentation de la tache aveugle après tamponnement de la moitié correspondante du nez et sa diminution après retrait du tampon; une diminution encore plus marquée de la tache aveugle après une anémie cocaïno-adrénaline de la muqueuse nasale, un saignement de nez spontané ou l'ouverture du sinus « causal ». L'auteur du test a expliqué ces phénomènes par des modifications de l'état hémodynamique de la cavité nasale et, par conséquent, par des modifications réflexes et physiques de la circulation sanguine dans le nerf optique.