Colite chronique non ulcéreuse - Pathogenèse

Les principaux facteurs pathogéniques de la colite chronique sont les suivants:

1. Lésion directe de la muqueuse du côlon sous l'influence de facteurs étiologiques. Il s'agit principalement d'infections, de médicaments, de substances toxiques et de facteurs allergiques.
2. Altération du système immunitaire, notamment diminution des fonctions protectrices du système immunitaire gastro-intestinal. Le tissu lymphoïde du tractus gastro-intestinal constitue la première ligne de défense spécifique contre les micro-organismes; la plupart des cellules productrices d'Ig (lymphocytes B et plasmocytes) se trouvent dans la L. propria intestinale. La présence d'une immunité locale et la synthèse optimale d'immunoglobulines A et de lysozymes par la paroi intestinale constituent une défense fiable contre les infections et préviennent le développement de processus infectieux et inflammatoires dans l'intestin. En cas d'entérite chronique et de colite, la production d'immunoglobulines (principalement d'IgA) et de lysozymes par la paroi intestinale diminue, ce qui contribue au développement de la colite chronique.
3. Le développement d'une sensibilisation de l'organisme du patient à l'automicroflore intestinale et aux micro-organismes présents dans d'autres foyers d'infection joue un rôle important dans la pathogenèse de la colite chronique. Les modifications des propriétés de l'automicroflore, l'augmentation de la perméabilité de la muqueuse intestinale aux antigènes microbiens et les allergies alimentaires jouent un rôle important dans le mécanisme de développement de l'allergie microbienne.
4. Les maladies auto-immunes jouent également un certain rôle dans le développement de la colite chronique (principalement dans son évolution sévère). AM Nogaller (1989), M. Kh. Levitan (1981) ont prouvé la présence d'une sensibilisation aux antigènes de la muqueuse du côlon et la production d'anticorps contre l'épithélium modifié de la paroi intestinale.
5. L'implication du système nerveux intestinal dans le processus pathologique entraîne une perturbation de la fonction motrice intestinale et contribue au développement de troubles trophiques de la muqueuse du côlon.
6. La dysbactériose est le facteur pathogénique le plus important de la colite chronique, favorisant le processus inflammatoire de la muqueuse du côlon.
7. Altération de la sécrétion d'hormones gastro-intestinales, d'amines biogènes et de prostaglandines. L'altération du système endocrinien gastro-intestinal contribue aux troubles de la motricité intestinale, au développement d'une dysbactériose, à l'aggravation du processus inflammatoire de la muqueuse intestinale et aux troubles de la fonction sécrétoire et excrétoire du côlon. En particulier, dans la colite chronique, l'absorption d'eau dans la moitié droite du côlon diminue, tandis que l'absorption et la sécrétion d'eau et d'électrolytes dans la partie gauche sont altérées.

Parmi les amines biogènes, la sérotonine joue un rôle important. On sait qu'une hypersérotoninémie est observée en phase aiguë de colite chronique. Sa gravité est corrélée aux manifestations cliniques. Ainsi, l'hypersérotoninémie s'accompagne de diarrhée, tandis que l'hyposérotoninémie s'accompagne de constipation. Des taux élevés de sérotonine contribuent au développement de dysbactérioses, notamment à la colonisation intestinale par E. coli hémolytique.

Pathomorphologie

Dans la colite chronique, le processus inflammatoire de la muqueuse du gros intestin est associé à des modifications régénératives-dystrophiques et, avec une évolution à long terme de la maladie, une atrophie de la muqueuse se développe.

La colite chronique sans atrophie muqueuse en période d'exacerbation se caractérise par une muqueuse hémorragique, avec des hémorragies ponctuelles et des érosions. L'examen histologique de la muqueuse révèle une infiltration lymphoïde-plasmocytaire de L. propria, ainsi qu'une augmentation du nombre de cellules caliciformes.

La colite atrophique chronique se caractérise par des plis lisses et une granularité de la muqueuse, ainsi que par une couleur gris pâle. L'examen microscopique révèle un aplatissement des villosités, une diminution des cryptes et du nombre de cellules caliciformes. Une infiltration lymphoïde-plasmocytaire de la muqueuse est caractéristique.

Les exacerbations périodiques de cette forme de colite peuvent entraîner le développement d'une colite kystique superficielle . Dans ce cas, les cryptes sont kystiques et étirées en raison de l'accumulation importante de mucus, et l'épithélium qui les tapisse est aplati. Un autre type de colite atrophique est la colite kystique profonde . Dans ce cas, des glandes intestinales ou des structures tubulaires sont détectées dans la couche sous-muqueuse de l'intestin, dont la lumière élargie laisse apparaître un exsudat. Seule la forme diffuse de colite kystique profonde est généralement classée comme colite chronique, et la forme locale est considérée comme une complication d'un « ulcère solitaire ».

Récemment, une forme spécifique de colite chronique a été décrite, caractérisée par un épaississement de la couche sous-épithéliale dû au collagène: c'est ce qu'on appelle la colite collagène . Dans cette forme, du collagène, des microfibrilles, des protéines amorphes et des immunoglobulines sont détectés dans la membrane basale au microscope électronique. Certains auteurs pensent que la maladie repose sur une inflammation non spécifique avec altération de la synthèse du collagène, d'autres qu'elle est de nature auto-immune, car elle est associée à d'autres maladies auto-immunes (thyroïde, articulations) et repose sur une « maladie » des fibroblastes péricryptiques, qui acquièrent la structure de myofibroblastes.

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