Colite chronique non ulcéreuse : pathogenèse

Les principaux facteurs pathogéniques de la colite chronique sont les suivants:

1. Dommages directs à la membrane muqueuse du côlon sous l'influence de facteurs étiologiques. Cela s'applique principalement aux effets de l'infection, des médicaments, des facteurs toxiques et allergiques.
2. Violation du système immunitaire, en particulier, une diminution des fonctions protectrices du système immunitaire gastro-intestinal. Le tissu lymphoïde du tractus gastro-intestinal sert de première ligne de protection spécifique contre les micro-organismes; la plupart des cellules productrices d'Ig du corps (lymphocytes B et plasmocytes) se trouvent dans la L. Propria de l'intestin. La présence de l'immunité locale, la synthèse optimale de la paroi intestinale de l'immunoglobuline A, le lysozyme est une protection fiable contre l'infection et empêche le développement d'un processus inflammatoire infectieux dans l'intestin. Avec l'entérite chronique et la colite, la production de la paroi intestinale des immunoglobulines (principalement IgA), le lysozyme, diminue, ce qui contribue au développement de la colite chronique.
3. Le développement de la sensibilisation de l'organisme du patient à la microflore intestinale et aux microorganismes dans d'autres foyers d'infection joue un rôle important dans la pathogenèse de la colite chronique. Dans le mécanisme de développement des allergies microbiennes, les changements dans les propriétés de l'automicroflore, l'augmentation de la perméabilité de la muqueuse intestinale pour les antigènes microbiens, et l'allergie alimentaire sont importants.
4. Les maladies auto-immunes jouent également un rôle dans le développement de la colite chronique (principalement dans son cours sévère). AM Nogaller (1989), M. Kh. Levitan (1981) ont prouvé la présence de la sensibilisation aux antigènes de la membrane muqueuse du côlon et la production d'anticorps contre l'épithélium altéré de la paroi intestinale.
5. Implication du système nerveux intestinal dans le processus pathologique conduit à une perturbation de la fonction motrice de l'intestin et contribue au développement de troubles trophiques de la membrane muqueuse du gros intestin.
6. La dysbactériose est le facteur pathogénique le plus important de la colite chronique, qui soutient le processus inflammatoire dans la muqueuse du côlon.
7. Violation de la sécrétion d'hormones gastro-intestinales, d'amines biogènes, de prostaglandines. dysfonctionnement gastro - intestinal du système endocrinien contribue aux troubles de la fonction motrice de l'intestin, le développement de dysbiosis, ce qui aggrave l' inflammation de la muqueuse intestinale, les troubles sécrétoires, fonction excrétrice du côlon. En particulier, avec la colite chronique, l'absorption de l'eau dans la moitié droite du côlon diminue, l'absorption et la sécrétion d'eau et d'électrolytes dans la partie gauche sont perturbées.

Parmi les amines biogènes, un rôle important appartient à la sérotonine. On sait que dans la phase d'exacerbation de la colite chronique, on observe une hypersérotoninémie. Sa gravité est en corrélation avec les caractéristiques de la clinique. Ainsi, l'hypersérotoninémie est associée à la diarrhée, hypoxérotonémie - avec constipation. Un taux élevé de sérotonine contribue au développement d'une dysbactériose, en particulier de la colonisation de l'intestin de l'E. Coli hémolytique.

Patomorphologie

Dans la colite chronique, le processus inflammatoire dans la muqueuse du gros intestin est combiné avec ses changements dégénératifs-dystrophiques, et avec l'évolution prolongée de la maladie, l'atrophie de la muqueuse se développe.

La colite chronique sans atrophie de la membrane muqueuse dans la période d'exacerbation est caractérisée par le fait que la membrane muqueuse est à sang complet, avec des hémorragies ponctuelles et des érosions. L'examen histologique de la muqueuse révèle une infiltration lymphoïde-plasmocytaire de L. Propria, une augmentation du nombre de cellules caliciformes.

La colite atrophique chronique est caractérisée par la douceur des plis, la granularité de la muqueuse, elle a une couleur gris pâle. À l'examen microscopique, on remarque l'aplatissement des villosités, la réduction des cryptes et le nombre des carreaux caliciformes. L'infiltration lymphoïde-plasmocytaire de la propria de la membrane muqueuse est caractéristique.

Exacerbations périodiques de cette forme de colite peuvent entraîner le développement de la colite kystique superficielle . Dans ce cas, les cryptes sont étirées kystiquement en raison de l'accumulation d'une grande quantité de mucus, et l'épithélium qui tapisse la crypte est aplati. Un autre type de colite atrophique est la colite kystique profonde . Dans ce cas, les glandes intestinales ou les structures tubulaires sont révélées dans la couche sous-muqueuse de l'intestin, dans la lumière élargie dont l'exsudat est visible. A la colite chronique, il est habituel de ne parler que de la forme diffuse de la colite kystique profonde et de considérer la forme locale comme une complication d'un «ulcère solitaire».

Récemment, une forme particulière de la colite chronique a été décrite, dans laquelle l'épaississement de la couche sous-épithéliale due au collagène est noté - c'est ce qu'on appelle la colite de collagène . Colite colite électronique microscopique dans la membrane basale révèle le collagène, les microfibrilles, les protéines amorphes et les immunoglobulines. Certains auteurs pensent que la maladie est basée sur une inflammation non spécifique avec une perversion de la synthèse de collagène, d' autres - qu'il est auto - immune dans la nature, comme associée à d' autres maladies auto - immunes (thyroïde, articulations) et elle est basée sur la « maladie » perikriptalnyh fibroblastes qui deviennent la construction myofibroblastes.

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