Coeur pulmonaire - Traitement

Le cœur pulmonaire est une hypertrophie et/ou une dilatation des cavités droites du cœur résultant d'une hypertension pulmonaire due à une maladie pulmonaire, à une déformation de la paroi thoracique ou à une maladie vasculaire pulmonaire.

Les principales orientations du programme de traitement de la maladie pulmonaire cardiaque chronique sont les suivantes:

1. Traitement de la maladie sous-jacente à l’origine du développement de l’hypertension pulmonaire.
2. Oxygénothérapie.
3. Utilisation de vasodilatateurs périphériques.
4. Thérapie anticoagulante.
5. Traitement par diurétiques.
6. Utilisation des glycosides cardiaques.
7. Utilisation de médicaments glucocorticoïdes.
8. Traitement de l'érythrocytose secondaire.
9. Traitement chirurgical.

Traitement de la maladie sous-jacente

Le traitement de la maladie sous-jacente contribue à réduire significativement l'hypertension pulmonaire. Il existe des formes bronchopulmonaires, vasculaires et thoracodiaphragmatiques de cardiopathie pulmonaire chronique. Les principales maladies responsables du développement de la forme bronchopulmonaire de cardiopathie pulmonaire chronique sont la bronchite chronique obstructive, l'asthme bronchique, l'emphysème pulmonaire, la pneumosclérose diffuse avec emphysème, l'alvéolite fibrosante idiopathique, la maladie pulmonaire polykystique, les connectivites systémiques avec atteinte pulmonaire (sclérodermie, lupus érythémateux disséminé, dermatomyosite). Parmi les maladies mentionnées ci-dessus, la bronchite chronique obstructive et l'asthme bronchique sont les plus importants en raison de leur prévalence élevée.

La restauration et le maintien de la perméabilité bronchique et de la fonction de drainage pulmonaire par l'utilisation adéquate de bronchodilatateurs et d'expectorants constituent la base de la prévention de l'hypertension pulmonaire chez les patients atteints de maladies pulmonaires chroniques non spécifiques. La suppression de l'obstruction bronchique prévient la vasoconstriction des artères pulmonaires associée à l'hypoxie alvéolaire (réflexe d'Euler-Liljestrand).

Le développement de la forme vasculaire de la cardiopathie pulmonaire chronique est le plus souvent causé par une hypertension pulmonaire primitive, une périartérite nodulaire et d'autres vascularites, des embolies pulmonaires répétées et une résection pulmonaire. Aucun traitement étiologique de l'hypertension pulmonaire primitive n'a été développé; les caractéristiques du traitement pathogénique sont décrites ci-dessous.

Le développement de la forme thoracodiaphragmatique de la maladie pulmonaire chronique est causé par des lésions de la colonne vertébrale et du thorax avec sa déformation, le syndrome de Pickwick (obésité hypothalamique de degrés sévères, associée à une somnolence, une pléthore, une érythrocytose et des taux élevés d'hémoglobine).

En cas de déformations thoraciques, une consultation précoce chez un orthopédiste est conseillée pour décider d'un traitement chirurgical afin de rétablir la fonction de la respiration externe et d'éliminer l'hypoxie alvéolaire.

Oxygénothérapie

L'oxygénothérapie occupe une place particulière dans le traitement complexe des patients atteints de cardiopathie pulmonaire chronique. C'est la seule méthode thérapeutique capable d'augmenter l'espérance de vie des patients. Une oxygénothérapie adéquate peut ralentir considérablement, voire stopper, la progression de l'hypertension pulmonaire.

Il convient de noter que l'approche différenciée de l'administration d'oxygène aux patients atteints de cardiopathie pulmonaire dépend de la gravité de l'insuffisance respiratoire. En cas d'insuffisance respiratoire partielle, lorsque les patients ne présentent qu'une dyspnée, ou que celle-ci est associée à une hypoxémie artérielle, mais qu'il n'y a pas d'hypercapnie, un débit d'apport en oxygène suffisamment élevé est recommandé: un mélange oxygène-air humidifié à 40-60 % est administré à un débit de 6 à 9 litres par minute. En cas d'insuffisance respiratoire totale, lorsque toutes ses manifestations sont détectées (dyspnée, hypoxie et hypercapnie), l'oxygénothérapie est réalisée de manière beaucoup plus prudente: un mélange oxygène-air à 30 % est administré à un débit de 1 à 2 litres par minute. Cela est dû au fait qu'avec l'hypercapnie, le centre respiratoire perd sa sensibilité au dioxyde de carbone, et l'hypoxie commence à stimuler son activité. Dans ces conditions, une oxygénothérapie excessivement active peut entraîner une forte diminution de l'hypoxie, ce qui entraîne une dépression du centre respiratoire, une progression de l'hypercapnie et le développement possible d'un coma hypercapnique. Lors de l'oxygénothérapie chez les patients atteints de cardiopathie pulmonaire chronique avec hypercapnie, une surveillance étroite est nécessaire. Si des signes indiquant une augmentation de l'hypercapnie (somnolence, sueurs, convulsions, arythmie respiratoire) apparaissent, l'inhalation du mélange d'oxygène doit être interrompue. Pour améliorer la tolérance à l'oxygénothérapie, un traitement par un diurétique (diacarbe, un inhibiteur de l'anhydrase carbonique), peut être administré, ce qui réduit la gravité de l'hypercapnie.

Le régime d’oxygénothérapie le plus optimal pour les patients atteints de maladie cardiaque pulmonaire chronique est l’oxygénation à faible débit à long terme (nocturne).

Traitement de l'hypoxémie nocturne

Les épisodes d'hypoxémie nocturne survenant pendant la phase de sommeil paradoxal sont des facteurs importants du développement et de la progression de l'hypertension pulmonaire chez les patients atteints de maladies pulmonaires chroniques non spécifiques. Bien que l'hypoxémie soit absente ou négligeable pendant la journée, des baisses intermittentes de la saturation en oxygène du sang peuvent entraîner des augmentations persistantes de la pression artérielle pulmonaire.

Pour détecter une hypoxémie nocturne, une oxymétrie non invasive est nécessaire pendant le sommeil. La probabilité d'épisodes d'hypoxémie nocturne est particulièrement élevée en présence d'érythrocytes, de signes d'hypertension pulmonaire chez un patient sans insuffisance respiratoire sévère et d'hypoxémie diurne.

En cas d'hypoxémie nocturne, une oxygénothérapie à faible débit est prescrite pendant le sommeil (apport d'oxygène par canule nasale), même si la _PaO2 artérielle diurne dépasse 60 mm Hg. De plus, il est conseillé de prescrire des préparations de théophylline à libération prolongée d'une durée d'action de 12 heures (Theodur, Theolong, Theobilong, Theotard, 0,3 g) le soir. Enfin, des médicaments réduisant la durée du sommeil paradoxal peuvent être prescrits pour prévenir les épisodes d'hypoxémie nocturne. Le plus couramment utilisé à cette fin est la protriptyline, un antidépresseur tricyclique sans effet sédatif, à une dose de 5 à 10 mg le soir. L'utilisation de la protriptyline peut entraîner des effets secondaires tels qu'une dysurie sévère et une constipation.

Vasodilatateurs périphériques

L'utilisation de vasodilatateurs périphériques dans les cardiopathies pulmonaires chroniques est dictée par l'importance de la vasoconstriction des artères pulmonaires pour augmenter la pression artérielle pulmonaire, notamment aux premiers stades de l'hypertension pulmonaire. Il est important de garder à l'esprit le risque d'effets indésirables tels qu'une hypoxémie accrue due à une perfusion accrue des zones pulmonaires mal ventilées, une hypotension systémique et une tachycardie.

En principe, les vasodilatateurs périphériques, s'ils sont bien tolérés, peuvent être utilisés chez tous les patients atteints d'hypertension pulmonaire secondaire. Cependant, si un cathétérisme cardiaque droit est possible, il est recommandé d'évaluer la sévérité du vasospasme artériel pulmonaire par administration intraveineuse d'un vasodilatateur à courte durée d'action, tel que la prostacycline ou l'adénosine. Une diminution de 20 % ou plus des résistances vasculaires pulmonaires est considérée comme indiquant un rôle significatif du vasospasme dans la genèse de l'hypertension pulmonaire et une efficacité thérapeutique potentiellement élevée des vasodilatateurs.

Les médicaments les plus couramment utilisés chez les patients atteints de cardiopathie pulmonaire chronique sont les antagonistes calciques et les dérivés nitrés à libération prolongée. Ces dernières années, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) ont été utilisés.

Antagonistes du calcium

Parmi les antagonistes calciques, la nifédipine et le diltiazem sont utilisés chez les patients atteints de cardiopathie pulmonaire. Ils exercent une action combinée vasodilatatrice (sur les artérioles des grands et petits vaisseaux sanguins) et bronchodilatatrice, réduisant les besoins en oxygène du myocarde ventriculaire droit en diminuant la postcharge, ce qui, en cas d'hypoxie, est important pour prévenir le développement de modifications dystrophiques et sclérotiques du myocarde.

Les antagonistes calciques sont prescrits en cures de 14 jours: la nifédipine à une dose quotidienne de 30 à 240 mg et le diltiazem à une dose de 120 à 720 mg. La préférence est donnée aux médicaments à libération prolongée, tels que la nifédipine à libération prolongée et le diltiazem à libération ^prolongée. En cas de tachycardie, il est préférable d'utiliser le diltiazem. Les cures de plus de 14 jours sont inappropriées en raison d'une diminution de l'efficacité du médicament. Une utilisation prolongée des antagonistes calciques réduit également, voire supprime complètement, l'effet dilatateur de l'oxygène sur les vaisseaux de la circulation pulmonaire (P. Agostoni, 1989).

Nitrates à libération prolongée

Le mécanisme d'action des nitrates dans les maladies cardiaques pulmonaires chroniques, en plus de la dilatation des artères pulmonaires, comprend: une diminution de la postcharge sur le ventricule droit en raison d'une diminution du flux sanguin vers les cavités droites du cœur en raison de la veinulodilatation; une diminution de la postcharge sur le ventricule droit en raison d'une diminution de la vasoconstriction hypoxique des artères pulmonaires (cet effet peut être indésirable); une diminution de la pression dans l'oreillette gauche et une diminution de l'hypertension pulmonaire postcapillaire en raison d'une diminution de la pression télédiastolique dans le ventricule gauche.

Posologies habituelles de nitrates chez les patients atteints de cardiopathie pulmonaire chronique: nitrosorbide 20 mg 4 fois par jour, Sustak-Forte 6,4 mg 4 fois par jour. Pour prévenir l'apparition d'une tolérance aux nitrates, il est nécessaire d'interrompre la prise de nitrates pendant 7 à 8 heures dans la journée et de prescrire des nitrates par cures de 2 à 3 semaines avec une semaine de pause.

La molsidomine (corvaton) peut être utilisée comme vasodilatateur. Elle est métabolisée dans le foie en SIN-IA, un composé contenant un groupement NO libre. Ce composé libère spontanément de l'oxyde nitrique (NO), qui stimule la guanylate cyclase, ce qui entraîne la formation de guanosine monophosphate cyclique dans les cellules musculaires lisses et une vasodilatation. Contrairement aux nitrates, la molsidomine ne développe pas de tolérance. La molsidomine est prise par voie orale à raison de 4 mg, 3 fois par jour, sous contrôle de la tension artérielle.

L'effet des nitrates sur les vaisseaux sanguins étant dû à leur rôle de donneurs d'oxyde nitrique (NO), il a récemment été recommandé d'inclure des inhalations de monoxyde d'azote dans le traitement des patients atteints de cardiopathie pulmonaire; une petite quantité de monoxyde d'azote est généralement ajoutée au mélange oxygène-air pendant l'oxygénothérapie. L'avantage des inhalations de NO par rapport à l'administration orale habituelle de nitrates réside dans la dilatation sélective des vaisseaux de la circulation pulmonaire, sans perturber la relation entre ventilation et perfusion, puisque l'effet vasodilatateur se développe uniquement là où le NO pénètre, c'est-à-dire que la dilatation des artères des seules parties ventilées des poumons se produit.

Inhibiteurs de l'ECA

Chez les patients atteints de bronchite chronique obstructive avec hypoxémie artérielle et hypercapnie, le système rénine-angiotensine-aldostérone est activé. Ces dernières années, l'idée a émergé que l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA était appropriée dans le traitement des maladies pulmonaires obstructives chroniques et de l'hypertension artérielle pulmonaire. (Une diminution de la pression systolique, diastolique et moyenne dans l'artère pulmonaire a été décrite en l'absence d'effet sur la fonction de la respiration externe chez les patients atteints de maladies pulmonaires chroniques non spécifiques avec un traitement unique ou en cure par captopril et énalapril. Le captopril (Capoten) est utilisé à raison de 12,5 à 25 mg 3 fois par jour, l'énolapril à raison de 2,5 à 5 mg 1 à 2 fois par jour.)

Choix différencié des vasodilatateurs périphériques

Le choix des vasodilatateurs périphériques repose sur l'évaluation du stade de l'hypertension pulmonaire. Les antagonistes calciques (nifédipine) sont prescrits principalement aux premiers stades de l'insuffisance cardiaque pulmonaire, en cas d'hypertension artérielle pulmonaire isolée, d'hypertrophie prononcée et, surtout, d'insuffisance ventriculaire droite absentes (classes fonctionnelles III selon VP Silvestrov). Les dérivés nitrés sont recommandés en cas d'hypertrophie cardiaque droite et d'insuffisance ventriculaire droite, c'est-à-dire à des stades relativement avancés de l'insuffisance cardiaque pulmonaire, lorsque l'hypertension pulmonaire n'est pas principalement due à un spasme fonctionnel, mais à des modifications organiques des artères pulmonaires (classes fonctionnelles III-IV). L'utilisation de nitrates aux premiers stades du développement d'une maladie cardiaque pulmonaire peut entraîner des conséquences indésirables: en l'absence de l'effet bronchodilatateur caractéristique des antagonistes du calcium, ils ont un effet dilatateur assez puissant sur les vaisseaux alimentant en sang les zones mal ventilées des poumons, ce qui conduit à un déséquilibre entre la ventilation et la perfusion, une augmentation de l'hypoxémie artérielle et une accélération du développement de l'hypertension pulmonaire et de la dystrophie ventriculaire droite.

Traitement anticoagulant

L'utilisation d'anticoagulants chez les patients atteints de cardiopathie pulmonaire chronique peut être justifiée par le fait que la thrombose des petites branches de l'artère pulmonaire, qui se développe naturellement lors d'une exacerbation du processus inflammatoire dans le système bronchopulmonaire, est l'un des principaux mécanismes de progression de l'hypertension pulmonaire chez les patients atteints de maladies pulmonaires chroniques non spécifiques.

Indications d'utilisation des anticoagulants: augmentation rapide des symptômes d'insuffisance ventriculaire droite; exacerbation de l'infection bronchopulmonaire avec augmentation de l'obstruction bronchique chez les patients atteints de cardiopathie pulmonaire.

L'héparine semble être la plus rationnelle, en raison de ses multiples effets: soulagement et prévention efficaces de la coagulation intravasculaire dans les vaisseaux pulmonaires; réduction de la viscosité sanguine; réduction de l'agrégation plaquettaire et érythrocytaire; anhistaminique et antisérotonine; antialdostérone; anti-inflammatoire. De plus, ce médicament ralentit l'apparition de modifications structurelles de la paroi des artères pulmonaires, caractéristiques des cardiopathies pulmonaires chroniques, telles que l'hyperplasie intimale et l'hypertrophie médiale.

Méthodes de traitement anticoagulant:

1. L'héparine est prescrite à une dose quotidienne de 20 000 UI, injectée sous la peau de l'abdomen, la dose spécifiée est utilisée pendant 14 jours, puis pendant 10 jours l'héparine est administrée à une dose quotidienne de 10 000 UI.
2. Pendant 10 jours, l'héparine est injectée sous la peau de l'abdomen 2 à 3 fois par jour à une dose quotidienne de 10 000 UI; simultanément au début du traitement par héparine, des anticoagulants indirects sont commencés, qui sont ensuite utilisés pendant un mois après l'arrêt de l'héparine.
3. Le principe de rétroaction biologique, c'est-à-dire le choix de la dose d'héparine, s'effectue en fonction de la sévérité de l'effet du médicament. L'efficacité anticoagulante de l'héparine peut être évaluée par la dynamique d'indicateurs tels que le temps de coagulation et, plus précisément, le temps de céphaline activée. Ces indicateurs sont déterminés avant la première injection d'héparine, puis surveillés pendant le traitement. La dose optimale d'héparine est considérée comme celle dont la durée du temps de céphaline activée est 1,5 à 2 fois supérieure aux valeurs obtenues avant le début du traitement.

En cas de progression rapide de l'insuffisance circulatoire ventriculaire droite chez les patients atteints de cardiopathie pulmonaire chronique, une hémosorption peut également être pratiquée. Son mécanisme d'action consiste principalement à inhiber la formation de thrombus dans les petits vaisseaux de la circulation pulmonaire, grâce à l'élimination du fibrinogène de la circulation sanguine.

Traitement par diurétiques

Chez les patients atteints de cardiopathie pulmonaire chronique, la pâte et le léger gonflement des tibias apparaissent généralement avant l'apparition d'une véritable insuffisance ventriculaire droite et sont dus à une rétention hydrique due à un hyperaldostéronisme, provoqué par l'effet stimulant de l'hypercapnie sur la zone glomérulaire du cortex surrénalien. À ce stade de la maladie, l'administration isolée de diurétiques antagonistes de l'aldostérone (50 à 100 mg de véroshpirone le matin, une fois par jour ou tous les deux jours) est assez efficace.

Avec l'apparition et la progression de l'insuffisance ventriculaire droite, des diurétiques plus puissants (hypothiazide, brinaldix, uregit, furosémide) sont inclus dans le traitement. Comme pour le traitement de l'insuffisance circulatoire d'autres origines, le traitement diurétique chez les patients atteints de cardiopathie pulmonaire chronique peut être divisé en deux phases: active et d'entretien. Pendant la période de traitement actif, le médecin doit choisir la dose de diurétique ou d'association de diurétiques permettant d'obtenir une réduction optimale de l'œdème, c'est-à-dire une disparition rapide du syndrome œdémateux tout en minimisant le risque de troubles de l'équilibre hydroélectrolytique et acido-basique causés par un traitement diurétique trop intense. En cas de cardiopathie pulmonaire chronique, le traitement diurétique doit être administré avec prudence, car le risque de complications métaboliques augmente en raison des troubles de la composition gazeuse du sang. De plus, un traitement diurétique trop actif peut entraîner un épaississement des expectorations, une détérioration du transport mucociliaire et une augmentation de l'obstruction bronchique. Lors d'un traitement diurétique actif, il convient de s'efforcer d'augmenter la diurèse quotidienne à une valeur ne dépassant pas 2 litres (en cas d'apport limité en eau et en sel) et de réduire le poids corporel de 500 à 750 g par jour.

L'objectif du traitement d'entretien par diurétiques est de prévenir la récidive de l'œdème. Durant cette période, une surveillance régulière du poids corporel est nécessaire et la dose de diurétiques doit être choisie de manière à la maintenir au niveau atteint grâce au traitement actif.

En cas d'hypercapnie artérielle et d'acidose, il est conseillé de prescrire des diurétiques (inhibiteurs de l'anhydrase carbonique) (Diacarb), car ils réduisent la concentration sanguine en CO2 _et l'acidose. Cependant, ces médicaments réduisent également la concentration sanguine en bicarbonates, ce qui impose une surveillance de l'équilibre acido-basique pendant le traitement, et notamment de la valeur de la réserve alcaline (RE). En l'absence de surveillance systématique des RAA, une utilisation prudente du Diacarb est nécessaire, à raison de 250 mg le matin pendant 4 jours. L'intervalle entre les cures est d'au moins 7 jours (période nécessaire à la reconstitution de la réserve alcaline).

Glycosides cardiaques

L'utilisation des glycosides cardiotoniques en cas d'insuffisance circulatoire due à une cardiopathie pulmonaire chronique est controversée. Les arguments suivants sont généralement avancés contre leur utilisation:

1. l'intoxication digitalique se développe très souvent;
2. l'effet inotrope positif des glycosides cardiaques augmente le besoin myocardique en oxygène et, dans des conditions d'hypoxémie, aggrave l'hypoxie du muscle cardiaque, accélérant le développement de changements dystrophiques dans celui-ci;
3. Les glycosides cardiaques peuvent affecter négativement le flux sanguin pulmonaire, augmentant la résistance vasculaire pulmonaire et la pression dans la circulation pulmonaire.

La plupart des auteurs considèrent qu'il est approprié de prescrire des glycosides cardiaques aux patients atteints de cardiopathie pulmonaire chronique uniquement lorsque les indications suivantes sont combinées:

1. insuffisance ventriculaire droite sévère;
2. présence simultanée d’une insuffisance ventriculaire gauche;
3. type hypokinétique d'hémodynamique centrale.

Il convient de noter que l'hypoxémie artérielle contribue au développement d'une tachycardie persistante, résistante à l'action des glycosides cardiaques. Par conséquent, une diminution de la fréquence cardiaque ne peut constituer un critère fiable d'efficacité d'un traitement par glycosides dans la cardiopathie pulmonaire chronique.

En raison du risque élevé d'intoxication digitalique et des critères peu clairs concernant l'efficacité du traitement par glycosides dans les maladies cardiaques pulmonaires chroniques, il convient de s'efforcer d'atteindre une dose individuelle de 70 à 75 % de la dose complète moyenne.

Une erreur fréquente dans le traitement des patients atteints de cardiopathie pulmonaire chronique est la prescription injustifiée de glycosides cardiaques, due à un surdiagnostic d'insuffisance ventriculaire droite. En effet, une insuffisance respiratoire sévère se manifeste par des symptômes similaires à ceux de l'insuffisance ventriculaire droite. Ainsi, les patients atteints d'insuffisance respiratoire présentent une acrocyanose (bien qu'elle soit « chaude » contrairement à l'acrocyanose « froide » de l'insuffisance cardiaque), et le bord inférieur du foie peut dépasser significativement de l'arc costal (ceci est dû au déplacement du foie vers le bas dû à l'emphysème). Même l'apparition d'une pâte et d'un léger œdème des membres inférieurs chez les patients atteints d'insuffisance respiratoire n'indique pas clairement une insuffisance ventriculaire droite, mais peut être la conséquence d'un hyperaldostéronisme, développé en raison de l'effet stimulant de l'hypercapnie sur la zone glomérulaire du cortex surrénalien. Par conséquent, en cas de maladie cardiaque pulmonaire, les glycosides cardiaques ne doivent être prescrits qu'en cas d'insuffisance ventriculaire droite sévère, lorsqu'il existe des signes clairs de celle-ci, tels qu'un œdème important, un gonflement des veines du cou et une augmentation de la taille du foie, déterminée par percussion selon Kurlov.

Utilisation de glucocorticoïdes

L'utilisation de glucocorticoïdes dans la cardiopathie pulmonaire chronique est justifiée par le dysfonctionnement du cortex surrénalien résultant de l'hypercapnie et de l'acidose: l'hyperproduction d'aldostérone s'accompagne d'une diminution de la production de glucocorticoïdes. Par conséquent, l'utilisation de faibles doses de glucocorticoïdes (5 à 10 mg par jour) est indiquée en cas d'insuffisance circulatoire réfractaire avec résistance aux doses conventionnelles de diurétiques.

Traitement de l'érythrocytose

L'érythrocytose secondaire survient chez les patients atteints de maladies pulmonaires chroniques, en réponse compensatoire à l'hypoxémie, permettant dans une certaine mesure de maintenir le transport d'oxygène dans un contexte de troubles des échanges gazeux pulmonaires. L'augmentation du taux d'érythrocytes dans le sang contribue au développement d'une hypertension pulmonaire et d'un dysfonctionnement du ventricule droit, en raison d'une augmentation de la viscosité sanguine et d'une détérioration de la microcirculation.

La méthode la plus efficace pour traiter l'érythrocytose reste la saignée. Son indication est une augmentation de l'hématocrite à 65 % ou plus. Il est nécessaire d'atteindre un hématocrite égal à 50 %, car cela réduit considérablement la viscosité du sang sans pratiquement aucune altération de sa fonction de transport de l'oxygène.

Si l'augmentation de l'hématocrite n'atteint pas 65 %, une oxygénothérapie est recommandée, ce qui permet d'éliminer l'érythrocytose chez la plupart des patients. En l'absence d'effet, une saignée est pratiquée.

Traitement chirurgical

Il existe des rapports isolés sur l’utilisation réussie de la transplantation cœur-poumons et de la transplantation du complexe foie-cœur-poumons chez des patients atteints d’une maladie cardiaque pulmonaire décompensée.

Récemment, la transplantation pulmonaire isolée a été utilisée dans les stades terminaux de la maladie pulmonaire chronique. Outre l'amélioration de la fonction pulmonaire après la chirurgie, on observe un retour quasi normal des paramètres hémodynamiques pulmonaires et une évolution inverse de l'insuffisance ventriculaire droite. Le taux de survie à deux ans après la chirurgie dépasse 60 %.

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