Classification des amétropies

Pour créer une classification fonctionnelle, c'est-à-dire pratique, de l'amétropie, il est nécessaire d'identifier un certain nombre de caractéristiques. Voici une variante de cette classification:

Classification de travail de l'amétropie

Signe	Manifestations cliniques
Correspondance de la réfraction physique à la taille de l'œil	Réfraction sévère (myopie) Faible réfraction (hypermétropie)
Sphéricité du système optique de l'œil	Conditionnellement sphérique (sans astigmatisme) Asphérique (avec astigmatisme)
Degré d'amétropie	Faible (moins de 3,0 Dptr)
	Moyenne (3,25-6,0 Dptr)
	Élevé (plus de 6,0 Dptr)
Égalité ou inégalité des valeurs de réfraction des deux yeux	Et si tropical
	Anisométrope
Moment de formation de l'amétropie	Congénital
	Acquis (à l'âge préscolaire)
	Acquis à l'âge scolaire
	Acquis tardivement
Caractéristiques de la pathogenèse	Primaire
	Secondaire (induit)
La nature de l'influence sur l'état fonctionnel anatomique de l'œil	Compliqué
	Simple
Stabilité réfractive	Stationnaire
	Progressif

Certains points de cette classification nécessitent des éclaircissements.

1. Bien que la distinction entre amétropie faible (3,0 D et moins), modérée (3,25-6,0 D) et forte (6,0 D et plus) ne soit pas clairement établie, il est conseillé de respecter les gradations spécifiées, généralement acceptées. Cela permettra d'éviter les erreurs d'interprétation lors de l'établissement du diagnostic et d'obtenir des données comparables lors de la recherche scientifique. D'un point de vue pratique, il convient de garder à l'esprit que les amétropies de haut degré sont généralement complexes.
2. Selon l'égalité ou l'inégalité des valeurs de réfraction des deux yeux, il convient de distinguer l'amétropie isométrope (du grec isos – égal, metron – mesure, opsis – vision) de l'amétropie anisométrope (du grec anisos – inégal). Cette dernière est généralement distinguée lorsque la différence de valeurs de réfraction est de 1,0 dioptrie ou plus. D'un point de vue clinique, cette gradation est nécessaire car des différences significatives de réfraction, d'une part, ont un impact significatif sur le développement de l'analyseur visuel pendant l'enfance et, d'autre part, compliquent la correction binoculaire de l'amétropie par des verres de lunettes (voir ci-dessous pour plus de détails).
3. Une caractéristique commune de l'amétropie congénitale est une faible acuité visuelle maximale. La principale raison de cette diminution significative est la perturbation des conditions de développement sensoriel de l'analyseur visuel, qui peut à son tour conduire à l'amblyopie. Le pronostic est également défavorable pour la myopie acquise à l'âge scolaire, qui a généralement tendance à progresser. La myopie qui survient à l'adulte est souvent d'origine professionnelle, c'est-à-dire causée par les conditions de travail.
4. Selon la pathogénèse, on distingue les amétropies primaires et secondaires (induites). Dans le premier cas, la formation d'un défaut optique est due à une combinaison de facteurs anatomiques et optiques (principalement la longueur de l'axe antéropostérieur et la réfraction cornéenne); dans le second cas, l'amétropie est le symptôme de modifications pathologiques de ces facteurs. Les amétropies induites résultent de diverses modifications des principaux milieux réfractifs de l'œil (cornée, cristallin) et de la longueur de l'axe antéropostérieur.

• Des modifications de la réfraction cornéenne (et, par conséquent, de la réfraction clinique) peuvent survenir suite à des perturbations de sa topographie normale d'origines diverses (dystrophiques, traumatiques, inflammatoires). Par exemple, dans le kératocône (maladie dystrophique de la cornée), on observe une augmentation significative de la réfraction cornéenne et des perturbations de sa sphéricité (voir Fig. 5.8, c). Cliniquement, ces modifications se manifestent par une myopisation importante et la formation d'un astigmatisme irrégulier.

Suite à une lésion traumatique de la cornée, un astigmatisme cornéen se forme souvent, le plus souvent de manière irrégulière. Quant à l'influence de cet astigmatisme sur les fonctions visuelles, la localisation (notamment la distance par rapport à la zone centrale), la profondeur et la longueur des cicatrices cornéennes sont primordiales.

En pratique clinique, on observe souvent un astigmatisme postopératoire, conséquence de modifications cicatricielles des tissus au niveau de l'incision chirurgicale. Cet astigmatisme survient le plus souvent après des interventions telles que l'extraction de la cataracte et la transplantation cornéenne (kératoplastie).

• L'un des symptômes de la cataracte initiale peut être une augmentation de la réfraction clinique, c'est-à-dire une évolution vers la myopie. Des modifications similaires de la réfraction peuvent être observées dans le diabète sucré. Les cas d'absence totale du cristallin (aphakie) doivent être discutés séparément. L'aphakie est le plus souvent la conséquence d'une intervention chirurgicale (ablation de la cataracte), plus rarement de sa luxation complète dans le corps vitré (suite à une blessure ou à des modifications dégénératives des ligaments zonulaires). En règle générale, le principal symptôme réfractif de l'aphakie est une hypermétropie élevée. Avec une certaine combinaison d'éléments anatomiques et optiques (notamment une longueur de l'axe antéropostérieur de 30 mm), la réfraction de l'œil aphaque peut être proche de l'emmétropie, voire de la myopie.
• Les situations où les modifications de la réfraction clinique sont associées à une diminution ou une augmentation de la longueur de l'axe antéropostérieur sont assez rares en pratique clinique. Il s'agit principalement de cas de « myopisation » après cerclage, une intervention pratiquée pour décollement de la rétine. Après une telle opération, la forme du globe oculaire peut se modifier (ressemblant à un sablier), accompagnée d'un certain allongement de l'œil. Dans certaines maladies accompagnées d'un œdème rétinien de la zone maculaire, un décalage de la réfraction vers l'hypermétropie peut être observé. L'apparition d'un tel décalage peut s'expliquer, avec une certaine convention, par une diminution de la longueur de l'axe antéropostérieur due à la proéminence de la rétine vers l'avant.

5. Du point de vue de l'influence sur l'état anatomique et fonctionnel de l'œil, il convient de distinguer l'amétropie compliquée de l'amétropie simple. Le seul symptôme de l'amétropie simple est une diminution de l'acuité visuelle non corrigée, tandis que l'acuité visuelle corrigée, ou maximale, reste normale. En d'autres termes, l'amétropie simple n'est qu'un défaut optique de l'œil causé par une combinaison de facteurs anatomiques et optiques. Cependant, dans certains cas, l'amétropie peut être à l'origine du développement de pathologies; il convient alors de parler de sa nature complexe. En pratique clinique, on distingue les situations suivantes, dans lesquelles un lien de causalité entre l'amétropie et les modifications pathologiques de l'analyseur visuel peut être établi.

• Amblyopie réfractive (avec amétropie congénitale, astigmatisme, anomalies réfractives à composante anisométrope).
• Strabisme et altération de la vision binoculaire.
• Asthénopie (du grec astenes: faible, opsis – vision). Ce terme recouvre divers troubles (fatigue, céphalées) survenant lors d’un travail visuel de près. L’asthénopie accommodative est causée par un effort excessif d’accommodation lors d’un travail prolongé de près et survient chez les patients présentant une réfraction hypermétrope et une réserve d’accommodation réduite. Une asthénopie dite musculaire peut survenir en cas de correction inadéquate de la myopie, ce qui peut entraîner une augmentation de la convergence due à la nécessité d’examiner des objets de près. G. Modifications anatomiques. En cas de myopie forte progressive, des modifications de la rétine et du nerf optique surviennent en raison d’un étirement important du pôle postérieur de l’œil. Une telle myopie est dite compliquée.

6. Du point de vue de la stabilité de la réfraction clinique, il convient de distinguer l'amétropie stationnaire et l'amétropie progressive.

La véritable progression de l'amétropie est caractéristique de la réfraction myopique. La progression de la myopie est due à l'étirement de la sclère et à l'allongement de l'axe antéropostérieur. Pour caractériser le taux de progression de la myopie, on utilise le gradient annuel de sa progression:

GG = SE2-SE1/T (Doptères/an),

Où AG est le gradient annuel de progression; SE2 est l'équivalent sphérique de la réfraction de l'œil à la fin de l'observation; SE1 est l'équivalent sphérique de la réfraction de l'œil au début de l'observation; T est la période de temps entre les observations (années).

Avec un gradient annuel inférieur à 1 D, la myopie est considérée comme à progression lente; avec un gradient de 1,0 D ou plus, elle est considérée comme à progression rapide (dans ce cas, il est nécessaire de décider de pratiquer une intervention chirurgicale stabilisant la progression de la myopie: la scléroplastie). Des mesures répétées de la longueur de l'axe oculaire par échographie peuvent aider à évaluer la dynamique de la myopie.

Parmi les amétropies secondaires progressives (induites), le kératocône doit être distingué en premier. On distingue quatre stades au cours de la maladie; la progression du kératocône s'accompagne d'une augmentation de la réfraction cornéenne et d'un astigmatisme irrégulier, sur fond de diminution notable de l'acuité visuelle maximale.

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