Choléra Vibrio

Selon l'OMS, le choléra est une maladie infectieuse pour laquelle une grave diarrhée déshydratante sévère avec des fèces sous forme de bouillon de riz est une conséquence de l'infection à Vibrio cholerae. En raison du fait qu'il a une capacité prononcée pour répandre l'épidémie répandue, le cours sévère et la létalité élevée, le choléra est l'une des infections les plus dangereuses.

Le choléra est une patrie historique en Inde, plus précisément, le delta des fleuves Gange et Brahmapoutre (maintenant l'Inde Est et au Bangladesh), où il existe depuis l'aube des temps (l'épidémie de choléra dans la région observée 500 ans avant notre ère. E.). La longue existence d'un foyer endémique de choléra s'explique par de nombreuses raisons. Le vibrion cholérique peut non seulement persister longtemps dans l'eau, mais aussi s'y multiplier dans des conditions favorables - température supérieure à 12 ° C, présence de substances organiques. Toutes ces conditions en Inde sont évidents: un climat tropical (température moyenne de 25 à 29 ° C), des pluies abondantes et la saturation en eau, à haute densité de la population, en particulier dans le delta du Gange, une grande quantité de substances organiques dans l'eau, les eaux usées de la pollution de l'eau en continu autour et excreta , un niveau de vie matériel bas et des rituels religieux et religieux uniques de la population.

Dans l'histoire des épidémies de choléra, quatre périodes peuvent être distinguées.

Je période - jusqu'en 1817, lorsque le choléra était concentré uniquement en Asie de l'Est et du Sud, principalement en Inde, et ne l'a pas dépassé.

Avec l'établissement de larges liens économiques et autres de l'Inde avec les pays européens et autres, le choléra est allé au-delà de l'Inde et, s'étendant sur les liens économiques et religieux, a causé 6 pandémies qui ont coûté des millions de vies humaines. La Russie a été le premier des pays européens où le choléra a pénétré. Pendant la période de 1823 à 1926, la Russie a connu 57 années de choléra. Pendant ce temps, plus de 5,6 millions de personnes ont eu le choléra et 2,14 millions de personnes sont mortes ("40%").

Période III - de 1926 à 1961. Le choléra est revenu à son principal centre d'endémie, et une période de prospérité relative est arrivée. Il semble que le développement des systèmes modernes de traitement de l'eau potable, l'enlèvement et la désinfection des eaux usées et l'élaboration de mesures de choléra spéciales, y compris la mise en quarantaine, le monde sera protégé contre l'invasion d'un autre choléra.

IV période a commencé en 1961 et continue à ce jour. La septième pandémie n'a pas commencé en Inde, mais en Indonésie, a rapidement balayé les Philippines, la Chine, les pays d'Indochine, puis d'autres pays d'Asie, d'Afrique et d'Europe. Les caractéristiques de cette pandémie sont comprises dans le fait que, premièrement, elle est causée par une variante spéciale du vibrion cholérique - V. Cholerae eltor, qui jusqu'en 1961 n'était même pas officiellement reconnu comme agent causal du choléra; deuxièmement, en termes de durée, il a dépassé toutes les pandémies précédentes; En troisième lieu, il se produit sous la forme de deux vagues, la première qui a duré jusqu'en 1990, et le deuxième a commencé en 1991 et étendu à de nombreux pays du Sud et en Amérique du Nord, y compris les Etats-Unis, qui ne connaissaient pas les épidémies de choléra depuis 1866 Depuis 1961 En 1996, 3 943 239 personnes avaient été atteintes du choléra dans 146 pays.

L'agent causal du choléra Vibrio cholerae a été découvert en 1883 lors de la cinquième pandémie par R. Koch, cependant, pour la première fois, le vibrion dans les excréments des patients atteints de diarrhée a été découvert dès 1854 par F. Pacini.

V. Cholerae appartient à la famille des Vibrionaceae, qui comprend plusieurs genres (Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobacterium). Le genre Vibrio compte plus de 25 espèces depuis 1985, dont V. Cholerae, V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus et V. Fluvialis sont de la plus grande importance pour l'homme.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Principales caractéristiques du genre Vibrio

Courts ne formant pas de spores et des capsules, des bacilles Gram négatif courbe ou droite avec un diamètre de 0,5 microns, de 1,5-3,0 microns de longueur), mobiles (V. Cholerae - monotrih, chez certaines espèces, deux flagelle et le plus polaire) ; et bien se développer rapidement sur des supports ordinaires, hemoorganotrofy, fermenter les hydrates de carbone pour produire des acides sans gaz (glucose fermenté par voie d' Embden-Meyerhof). Indole forme Oksidazopolozhitelny, réduire les nitrates en nitrites (V. Cholerae nitrozoindolovuyu donne une réaction positive) a été digéré la gélatine, donnent souvent une réaction positive Voges-Proskauer (m. E. Atsetilmetilkarbinol de formulaire), uréase ne sont pas former H2S, sont décarboxylase lysine et Ornithine, mais n'ont pas d'arginine dihydrolase. Une caractéristique est la sensibilité du genre Vibrio la plupart des souches de bactéries à un médicament 0/129 (2,4-diamino-6,7-diazopropilpteridin), alors que les représentants des familles Enterobacteriaceae et Pseudomonadaceae à la résistance aux médicaments. - vibrions anaérobies et aérobies facultatives, la température optimale pour la croissance de 18-37 C, pH 8,6-9,0 (croître dans la gamme de pH 6,0-9,6), certaines espèces (halophiles) ne se développent pas en l'absence de NaCl. Teneur en G + C de l'ADN est de 40 à 50% en moles (par V. Cholerae environ 47% en moles). Pour la différenciation au sein de la famille Vibrionacées des genres morphologiquement semblables Aeromonas et Plesiomonas, ainsi que pour la distinguer de la famille des entérobactéries tests biochimiques utilisés.

De la famille pseudomonadaceae Vibrio cholerae caractérisé en ce que le glucose fermente seule façon Embden-Meyerhof (sans intervention de O2), tandis que le premier glucose consomment uniquement en présence d'O2. Cette différence entre eux est facilement révélée sur le milieu de Hugh-Leifson. Le milieu contient de l'agar nutritif, du glucose et un indicateur. Le semis se fait en deux colonnes avec du milieu Hugh-Leifson, l'un d'eux est rempli de gelée de pétrole (pour créer des conditions anaérobies). Dans le cas de la croissance du vibrion cholérique, la couleur du milieu change dans les deux tubes à essai, dans le cas de la croissance des pseudomonades, uniquement dans un tube à essai sans vaseline (conditions de croissance aérobie).

Le vibrio du choléra est très sans prétention aux milieux nutritifs. Il se reproduit bien et rapidement à une eau peptonée (PV) alcaline à 1% (pH 8,6-9,0) contenant 0,5 à 1,0% de NaCl, dépassant la croissance d'autres bactéries. Pour supprimer la croissance de la protéine à 1% PV, il est recommandé d'ajouter du tellurite de potassium (dans la dilution finale de 1: 100 000). 1% PV est le meilleur milieu d'enrichissement pour le vibrion cholérique. Avec la croissance, il forme après 6 à 8 heures sur la surface du PV un film de couleur grisâtre, mou, friable, qui, lorsqu'il est secoué, se décompose facilement et tombe au fond sous la forme de flocons, le PV se trouble modérément. Différents milieux de sélection ont été proposés pour isoler le vibrion cholérique: agar alcalin, agar au sel biliaire, albumine alcaline, agar alcalin avec du sang, lactose-saccharose et autres milieux. Le meilleur milieu est le TCBS (gélose thiosulfate citrate-bromothymol sucrose) et ses modifications. Cependant, le MPA alcalin le plus souvent utilisé, sur lequel forme le vibrion cholérique lisse vitreux-transparent avec une teinte bleutée discoïde colonies de consistance visqueuse.

Lors de la plantation avec un coup dans la colonne de gélatine, le vibrion se produit après 2 jours. à une température de 22 à 23 C provoque une liquéfaction de la surface sous la forme d'une bulle, puis en forme d'entonnoir et, finalement, en couches.

Dans le lait, le vibrion se multiplie rapidement, provoquant la coagulation après 24-48 h, puis la peptonisation du lait se produit, et après 3-4 jours, le vibrion meurt en raison d'un déplacement du pH du lait vers le côté acide.

B. Heiberg sur l'aptitude à fermenter le mannose, le saccharose et l'arabinose a distribué tous les vibrions (choléra et choléra) à un certain nombre de groupes, dont le nombre est maintenant de 8.

Le vibrio cholera appartient au premier groupe de Heyberg.

Vibrio, similaire caractéristiques morphologiques, culturelles et biochimiques avec le choléra, appelé et appelé de différentes manières: paraholernymi, le choléra, vibrions Nag (nonagglutinating vibrions); vibrions n'appartenant pas au groupe O1. Ce dernier nom souligne le plus précisément leur relation avec le vibrion cholérique. Comme indiqué A. Gardner et K. Venkat-Raman, le choléra choléra vibrio et H partager un antigène commun mais diffèrent dans l'o-antigènes. A propos de choléra antigène et vibrion cholérique comme en maintenant distribuer 139 O sérogroupes, mais leur nombre ne cesse de croître. Le choléra Vibrio appartient au groupe O1. Il dispose d'un ensemble A-antigène et deux antigène spécifique de type - B et C, le long de laquelle il existe trois sérotypes de V. Cholerae serotype Ogawa - (AB), sérotype Inaba (UA) et le sérotype Gikoshima (ABC). Le vibrion cholérique dans la phase de dissociation a un antigène OR. A cet égard, des sérums d'O-sérum, de sérum OR et de type spécifique d'Inaba et d'Ogawa sont utilisés pour identifier V. Cholerae.

En 1992-1993 années. Au Bangladesh, en Inde, en Chine, en Malaisie et dans d'autres pays, une importante épidémie de choléra a commencé, l'agent causal étant un nouveau sérovar de l'espèce Vibrio cholerae jusqu'alors inconnu. Il diffère de V. Cholerae O1 sur les signes antigéniques: il possède l'antigène 0139 et une capsule de polysaccharide et n'est pas agglutiné par d'autres sérums O. Toutes ses autres propriétés morphologiques et biologiques, y compris la capacité à induire le choléra, c'est-à-dire synthétiser l'exotoxine-cholérogène, étaient similaires à celles de V. Cholerae O1. En conséquence, un nouvel agent responsable du choléra, V. Cholerae 0139, est apparu en raison de la mutation qui a changé l'antigène O, et il a été nommé V. Cholerae 0139 bengal.

La question de la soi-disant vibrion cholérique à V. Cholerae a longtemps été incertaine. Toutefois, la comparaison de V. Cholerae et le choléra (Vibrio -NAG) est supérieure à 70 sélectionnée a révélé une similitude de 90% et le degré d'homologie de l'ADN étudié V. Cholerae et Vibrio-NAG est de 70 à 100%. Par conséquent, le vibrion cholérique sont combinés en une seule vue de Vibrio cholerae, qui diffèrent principalement dans leurs antigènes O, et par conséquent, ils sont appelés vibrions pas 01 groupes - V. Cholerae 01 un pop.

L'espèce V. Cholerae est subdivisée en 4 biotypes: V. Cholerae, V. Eltor, V. Proteus et V. Albensis. Pendant de nombreuses années, la question de la nature du vibrio El Tor a été discutée. Ce vibrion a été isolé en 1906 par F. Gotschlich à la station de quarantaine El Tor du cadavre d'un pèlerin mort de dysenterie. F. Gottshlich a identifié plusieurs de ces souches. De toutes les propriétés, ils ne différaient pas du vibrion cholérique et étaient agglutinés avec le choléra O-sérum. Mais comme parmi les pèlerins du temps du choléra est pas là, mais le choléra porteuse longue a été jugé improbable, le rôle possible étiologique de V. Eltor choléra sont restés longtemps controversée. En outre, le vibrio El Tor, contrairement à V. Cholerae, a eu un effet hémolytique. Cependant, en 1937, ce vibrion provoqua une grave et grave épidémie de choléra sur l'île de Sulawesi (Indonésie) avec un taux de mortalité de plus de 60%. Finalement, en 1961, il devint le coupable de la 7e pandémie et, en 1962, la question de son caractère choléra fut finalement tranchée. Les différences entre V. Cholerae et V. Eltor ne concernent que certaines caractéristiques. Pour toutes les autres propriétés, V. Eltor ne diffère pas fondamentalement de V. Cholerae. De plus, maintenant, il a constaté que biotype V. Proteus (V.finklerpriori) comprend l'ensemble vibrions du groupe que 01 bandes (maintenant et 0139) est appelé vibrions précédemment NAG. Le biotype de V. Albensis a été isolé de l'Elbe et a la capacité de phosphoreser, mais en le perdant, il ne diffère pas de V. Proteus. Dans le cadre de ces données est maintenant genre de Vibrio cholerae est divisé en 4 biotype: V. Cholerae 01 cholerae, V. Cholerae eltor, V. Cholerae 0139 et bengal V. Cholerae non 01. Les trois premiers appartiennent à deux sérovar 01 et 0139. Dernière biovar comprend l'ancien biotype V. Proteus et V. Albensis et a présenté de nombreux autres cholerae sérovars qui n'agglutiner 01- et 0139-sérums, t. E., vibrions NAG.

Facteurs de pathogénicité du vibrion cholérique

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Chimiotaxie du vibrion cholérique

Avec l'aide de ces propriétés, le vibrion interagit avec les cellules épithéliales. Chez les mutants du vibrion cholérique (qui ont perdu la capacité de chimiotaxie), la virulence diminue de manière significative, chez les mutants Mob (qui ont perdu leur mobilité) soit disparaît complètement soit diminue brusquement.

Les facteurs d'adhésion et de colonisation, à travers lesquels le vibrion adhère aux microvillosités et colonise la muqueuse de l'intestin grêle. Les facteurs d'adhésion comprennent la mucinase, l'hémagglutinine / protéase soluble, la neuraminidase, etc. Ils favorisent l'adhérence et la colonisation, car ils détruisent les substances qui composent le mucus. L'hémagglutinine / protéase soluble favorise la séparation des vibrions des récepteurs des cellules épithéliales et leur échappement de l'intestin dans l'environnement externe, en leur procurant une propagation épidémique. La neuraminidase renforce la liaison du cholérogène aux cellules épithéliales et facilite la pénétration des toxines dans les cellules, ce qui augmente la sévérité de la diarrhée.

La toxine du choléra est un choléréogène.

Les soi-disant nouvelles toxines qui peuvent causer la diarrhée, mais n'ont pas une relation génétique et immunologique avec le choléréogène.

Les facteurs dermoneyrotiques et hémorragiques. La nature de ces facteurs toxiques et leur rôle dans la pathogenèse du choléra ne sont pas bien compris.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Choléra Vibrio Endotoxines

Les lipopolysaccharides V. Cholerae ont une forte propriété endotoxique et provoquent une intoxication générale du corps.

Le plus important de ces facteurs de pathogénicité de Vibrio cholerae - choléragène exotoxine (CTX AB), ce qui provoque la pathogenèse de cette maladie. La molécule de toxine est constituée de deux fragments - A et B. Le fragment A est composé de deux peptides - A1 et A2, il a la propriété spécifique de la toxine du choléra et lui confère des qualités superantigène. Le fragment B est constitué de 5 sous-unités identiques. Il remplit deux fonctions: 1) les récepteurs de reconnaissance (monosialogangliozid) entérocytes et se lie à elle; 2) former un canal intramembranaire hydrophobe pour le passage de la sous-unité A. Peptide A2 sert à lier les fragments A et B. En fait, la fonction du peptide toxique Aj (ADP-riboziltransferaza). Il interagit avec NAD, provoque son hydrolyse; l'ADP-ribose résultant se lie à la sous-unité régulatrice de l'adénylate cyclase. Cela conduit à l'inhibition de l'hydrolyse du GTP. Le complexe résultant de GTP + adénylate cyclase provoque l'hydrolyse de l'ATP avec la formation d'AMPc. (Une autre façon d'accumuler l'AMPc est la suppression du cholérogène d'une enzyme qui hydrolyse l'AMPc en 5-AMP). Manifestation Fonctions gène ctxAB, codant pour l'exotoxine de synthèse, il dépend de la fonction d'autres gènes de pathogénicité, en particulier des gènes de tcp (codant pour la synthèse de l'adhérence pilus contrôlée toxine - TKPA) des gènes régulateurs toxR, toxS et toxt, les gènes hap (soluble gemagglyutenin / protéase) et pei (neuraminidase). Par conséquent, le contrôle génétique de la pathogénicité de V. Cholerae est complexe.

En fait, il y a deux îlots de pathogénicité dans le chromosome de V. Cholerae. L'un d'entre eux est le génome du phage filamentaire à conversion modérée STXf, et l'autre est le génome du phage filiforme à conversion modérée VPIcp. Chacune de ces îles pathogénétiques contient des cassettes de gènes de ladite prophase, qui déterminent la pathogénicité de l'agent causal du choléra. Le prophage CTXf porte les gènes CTX, les gènes des nouvelles toxines zot et ace, le gène ser (la synthèse de l'adhésine), le gène ortU (synthèse d'un produit à fonction inconnue). La même cassette de gènes comprend le gène pei et la région phagique de RS2, qui code pour la réplication, ainsi que l'intégration du prophage dans les chromosomes. Les gènes zot, ace et ortU sont nécessaires à la formation de virions de phages à l'exception du prophage de l'agent causal chromosome.

La prophylaxie VPIcp porte les gènes tcp (codent pour la production de pili (protéine TKPA)), les gènes toxT, toxR, act (facteur de colonisation supplémentaire, gènes de mobilité (intégrase et transposase)). La transcription des gènes de virulence est régulée par trois gènes régulateurs: toxR, toxS et toxT. Ces gènes coordonnent, au niveau de la transcription, la modification de l'activité de plus de 20 gènes de virulence, dont les gènes ctxAB, tcp, etc. Le principal gène-régulateur est le gène toxR. Son endommagement ou son absence conduit à l'avirulence ou à une diminution de la production de toxine cholérique CTX et TCHA de plus de 100 fois. Peut-être, de cette manière, l'expression coordonnée des gènes de virulence dans les îlots de pathogénicité formés par des phages de conversion modérés et dans d'autres espèces de bactéries est régulée. Il est établi que dans le chromosome de V. Cholerae eltor, il existe un autre propar K139, mais son génome n'est pas bien étudié.

Le gène hap est localisé sur le chromosome. Ainsi, la virulence (pathogénicité) et la capacité épidémique de V. Cholerae sont déterminées par 4 gènes: ctxAB, tcp, toxR et hap.

Pour détecter la capacité de V. Cholerae à produire un cholérogène, diverses méthodes peuvent être utilisées.

Test biologique sur les lapins. (. L'âge de plus de 2 semaines) chez des lapins par voie intramusculaire Vibrio cholerae allaitant, ils développent le syndrome du choléra typique: la diarrhée, la déshydratation et la mort du lapin.

La détection directe de la toxine par PCR ou IPM réponse immunitaire passive d'hémolyse (choléragène GMJ se lie aux érythrocytes, ils en ajoutant des anticorps antitoxiques et compléter lyse). Cependant, la détection de la seule capacité à produire une toxine ne suffit pas pour déterminer le danger épidémique de telles souches. Pour cela, il est nécessaire d'identifier l'existence du gène hap, et il est donc plus fiable pour différencier les souches épidémiques et V. Cholerae sérogroupes 01 et 0139 par PCR en utilisant des amorces spécifiques pour la détection de tous pathogénicité 4 gènes: ctxAB, tcp, toxR et hap.

La capacité de V. Cholerae, ne faisant pas partie des sérogroupes 01 ou 0139, pour provoquer une diarrhée sporadique ou groupe maladie chez l' homme peut être associé soit à la présence d'entérotoxines de type LT ou ST, la stimulation de cyclase ou la guanylate système de cyclase, respectivement, ou à la présence de gènes seulement ctxAB, mais manque de gène hap.

Au cours de la septième pandémie alloué V. Cholerae souches avec des degrés de virulence: cholérique (virulent), légèrement cholérique (malovirulentnye) et neholerogennye (non virulent). V. Cholerae non cholerogene, en regle generale, montrent une activite hemolytique, ne sont pas lyses par le phage diagnostique du cholera de HDF (5) et ne causent pas de maladie humaine.

Pour Lysotypage V. Cholerae 01 (y compris El Tor) S. Mukherjee ont été offerts, ensembles phages qui sont alors en Russie ont été complétées par d'autres bactériophages. Un ensemble de tels phages (1-7) nous permet de distinguer parmi les phages de V. Cholerae 0116. Identifier et V. Cholerae El Tor toxigènes au lieu du CCF-3, 4-HDF et HDF-5 est maintenant en Russie offert phage CTX * (lysées toxinogènes vibrion El Tor) et CTX « (toxigènes lysées cholerae El Tor).

[19], [20], [21],

Résistance des pathogènes du choléra

Les vibrions du choléra survivent bien à basse température; dans la glace conserver la viabilité jusqu'à 1 mois; dans l'eau de mer - jusqu'à 47 jours, dans la rivière -. De 3-5 jours à plusieurs semaines, l'eau minérale bouillie stocké plus de 1 an dans le sol - de 8 jours à 3 mois, dans les matières fécales fraîches -. 3 jours, à produits bouillis (riz, nouilles, viande, céréales, etc.) survivent 2-5 jours, sur les crudités 2-4 jours, sur les fruits - 1-2 jours, dans le lait et les produits laitiers - 5 jours; lorsqu'il est conservé au froid, la période de survie est augmentée de 1-3 jours; sur le linge sale contaminé avec des excréments, stocké jusqu'à 2 jours, et sur le matériel humide - une semaine. Les vibrions cholériques à 80 ° C meurent après 5 minutes, à 100 ° C - instantanément; très sensible aux acides; sous l'influence de la chloramine et d'autres désinfectants meurent après 5-15 minutes. Ils sont sensibles au séchage et à l'action de la lumière directe du soleil, mais ils persistent longtemps et même se multiplient dans les réservoirs ouverts et les eaux usées riches en substances organiques, ayant un pH alcalin et une température supérieure à 10-12 ° C. Très sensible au chlore: une dose de chlore actif de 0,3-0,4 mg / l d'eau pendant 30 minutes provoque une désinfection fiable du vibrion cholérique.

Pathogène pour les vibrions humains, non apparenté à l'espèce Vibrio Cholerae

Le genre Vibrio permet d'obtenir plus de 25 espèces, de V. Cholerae qui, en plus d'au moins les huit suivantes capable de provoquer une maladie chez les humains: V. Rarahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus, V. Fluvialis, V. Fumissii, V. Mimicus, V damsela et V. Hollisae. Tous ces vibrions sont des habitants des mers et des baies. L'infection se produit en baignant ou en mangeant de la nourriture d'origine marine. Il s'est avéré que les vibrions cholériques et non cholériques peuvent causer non seulement une gastro-entérite, mais aussi des infections de plaies. Cette capacité se trouve dans V. Cholerae 01- et 01 groupes, de V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Mimicus, V. Damsela et V. Vulnificus. Ils provoquent des processus inflammatoires dans les tissus mous lorsqu'ils sont endommagés par la coquille d'animaux marins ou en contact direct avec l'eau de mer infectée.

Parmi les vibrions non cholériques pathogènes énumérés, V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus et V. Fluvialis présentent le plus grand intérêt pratique.

V. Parahaemolyticus - vibrion paragémolytique - a été isolé pour la première fois au Japon en 1950 lors d'une vaste épidémie d'infection d'origine alimentaire causée par l'utilisation de sardines semi-séchées (la mortalité était de 7,5%). L'agent causal du genre Vibrio a été établi par R. Sakazaki en 1963. Il a divisé les souches étudiées en 2 espèces: V. Parahaemolyticus et V. Alginolyticus. Les deux espèces se trouvent dans l'eau de mer côtière et ses habitants, ils sont halophiles (hals grecs - sel); Contrairement aux vibrions conventionnels, les vibrions halophiles ne poussent pas sur des milieux sans NaCl et se reproduisent bien à des concentrations élevées. L'espèce appartenant aux vibrions halophiles est déterminée par leur capacité à fermenter le saccharose, à former l'acétylméthyl carbinol, à se multiplier dans du NaCl à 10% avec PV. Tous ces signes sont inhérents à l'espèce V. Alginolyticus, mais absents chez V. Parahaemolyticus.

Paragemolitichesky cholerae a trois types d'antigènes flagellaires H: thermolabile antigènes thermostables pas se désintégrer lorsqu'il est chauffé à 120 ° C pendant 2 h et O-antigènes antigènes K-surface sont détruits par chauffage. Les cultures fraîchement isolées de V. Parahaemolyticus ont des antigènes K bien marqués qui protègent les vibrions vivants de l'agglutination par des sérums homologues. Les antigènes H dans toutes les souches sont les mêmes, mais les antigènes H de monotrich diffèrent des antigènes H de peritrich. Sur l'O-antigène de V. Parahaemolyticus sont divisés en 14 sérogroupes. Au sein de sérogroupes vibrions sont divisés en sérotypes de K-antigènes, le nombre total est 61. V. Parahaemolyticus système conçu Antigenic uniquement en ce qui concerne ses souches sécrétées par les humains.

La pathogénicité de V. Parahaemolyticus est liée à sa capacité à synthétiser l'hémolysine, qui a une propriété entérotoxique. Ce dernier est révélé en utilisant la méthode Kanagawa. Son essence réside dans le fait que pathogène pour V. Parahaemolyticus humain provoquer une hémolyse claire sur gélose au sang contenant 7% de NaCl. Sur une gélose au sang contenant moins de 5% de NaCl, l'hémolyse entraîne de nombreuses souches de V. Parahaemolyticus, et sur la gélose au sang avec des souches de NaCl à 7% uniquement avec des propriétés entéropathogènes. Le vibrion paragémolytique se trouve sur les côtes des mers japonaise, caspienne, noire et autres. Il provoque des maladies d'origine alimentaire et des maladies semblables à la dysenterie. L'infection survient lorsque l'on mange des produits marins crus ou semi-crus infectés par V-parahaemolyticus (poissons de mer, huîtres, crustacés, etc.).

Parmi les huit types de vibrion non cholérique ci-dessus les plus pathogènes pour l'homme est V. Vulnificus, qui a été décrit en 1976 comme Beneckea vulnificus, puis en 1980, reclassé comme Vibrio vulnificus. On le trouve souvent dans l'eau de mer et ses habitants et est la cause de diverses maladies humaines. Les souches de V. Vulnificus d'origine marine et clinique ne diffèrent ni l'une ni l'autre phénotypiquement ou génétiquement.

Les infections de plaies provoquées par V. Vulnificus progressent rapidement et conduisent à la formation de tumeurs suivies d'une nécrose du tissu, accompagnée de fièvre, de frissons, parfois de douleurs sévères, dans certains cas nécessitant une amputation.

V. Vulnificus a la capacité de produire de l'exotoxine. Dans les expérimentations animales, il a été constaté que l'agent causal provoque des lésions locales sévères avec le développement d'un œdème et une nécrose tissulaire suivie d'une issue fatale. Le rôle de l'exotoxine dans la pathogenèse de la maladie est étudié.

En plus des infections des plaies, V. Vulnificus peut causer la pneumonie chez les noyés et l'endométrite chez les femmes après avoir été dans l'eau de mer. La forme la plus grave d'infection causée par V. Vulnificus est la septicémie primaire associée à la consommation d'huîtres crues (éventuellement d'autres animaux marins). Cette maladie se développe très rapidement: le patient présente un malaise, de la fièvre, des frissons et une prostration, puis une hypotension sévère, qui est la principale cause de décès (létalité environ 50%).

V. Fluvialis la première fois que l'agent causal de la gastro-entérite a été décrite en 1981. Il appartient à un sous-groupe d'agents pathogènes Vibrio non-choléra qui ont hydrolase arginindi, mais décarboxylase netornitin- et la lysine (V. Fluvialis, V. Furnissii, V. Damsela, t. E. Phénotypiquement similaire à Aeromonas). V. Fluvialis - agent causal fréquente de gastro-entérite, qui sont accompagnés par des vomissements violents, de la diarrhée, des douleurs abdominales, de la fièvre et une forte déshydratation ou modérée. Le principal facteur de pathogénicité est l'entérotoxine.

Epidémiologie du choléra

La principale source d'infection est uniquement une personne - un patient atteint de choléra ou porteur d'un vibrion, ainsi que de l'eau contaminée. Aucun animal dans la nature n'a le choléra. La méthode d'infection est fécale-orale. Voies d'infection: a) principale - à travers l'eau utilisée pour boire, se laver et les besoins du ménage; b) contact-ménage et c) par la nourriture. Toutes les grandes épidémies et les pandémies de choléra ont été associées à l'eau. Les vibrions du choléra possèdent de tels mécanismes adaptatifs qui assurent l'existence de leurs populations à la fois dans le corps humain et dans certains écosystèmes de plans d'eau ouverts. Diarrhée profuse, qui est causée par Vibrio cholerae, entraînant le nettoyage de l' intestin par des bactéries rivales et contribue à la large diffusion de l'agent pathogène dans l'environnement, en particulier dans les eaux usées et dans les eaux libres, où ils ont été sous - évaluées. Une personne atteinte de choléra, isole l'agent pathogène en grande quantité - de 100 millions à 1 milliard par 1 ml de selles, le transporteur de vibrions libère 100-100 000 vibrions dans 1 ml, la dose infectante est d'environ 1 million de vibrions. La durée d'attribution du vibrion cholérique chez les porteurs sains est de 7 à 42 jours et de 7 à 10 jours chez les patients guéris. Une libération plus longue est très rare.

La particularité du choléra est qu'après cela, en règle générale, il n'y a pas de porteur à long terme et aucun foyer endémique stable n'est formé. Cependant, comme nous l'avons déjà mentionné plus haut, en ce qui concerne la contamination des réservoirs ouverts avec des eaux usées contenant de grandes quantités de substances organiques, de détergents et de sel de table, le vibrion cholérique leur survit non seulement longtemps, mais encore se reproduit.

Une signification épidémiologique importante est le fait que les vibrions cholériques du groupe 01, non toxique et toxigène, peuvent persister longtemps dans divers écosystèmes aquatiques sous la forme de formes non cultivées. A l'aide d'une réaction de polymérase en chaîne avec des études bactériologiques négatives dans un certain nombre de territoires endémiques de la CEI, des gènes vct des formes non cultivables de V. Chokrae ont été trouvés dans divers réservoirs.

Foyers d'endémicité de Vibrio cholerae El Tor est l'Indonésie, la sortie de ce coupable septième pandémie est liée, est considéré comme l'expansion des liens économiques en Indonésie avec le monde extérieur après l'acquisition de son indépendance, et sur la durée et le développement rapide comme l'éclair de la pandémie, en particulier dans sa deuxième vague, une influence décisive avait un manque d'immunité contre le choléra et divers bouleversements sociaux dans les pays d'Asie, d'Afrique et d'Amérique.

Lorsqu'une maladie du choléra survient, un ensemble de mesures anti-épidémiques est mis en œuvre, parmi lesquelles le principal et décisif est la détection et l'isolement actif et opportun (hospitalisation, traitement) des patients sous forme aiguë et atypique et des porteurs de vibrions sains; des mesures sont prises pour limiter les possibilités de propagation de l'infection; une attention particulière est accordée à l'approvisionnement en eau (chloration de l'eau potable), au respect du régime sanitaire et hygiénique dans les entreprises alimentaires, les institutions pour enfants, les lieux publics; un contrôle strict est effectué, notamment bactériologique, pour les réservoirs ouverts, la vaccination de la population est effectuée, etc.

[22], [23], [24], [25], [26],

Les symptômes du choléra

La période d'incubation avec le choléra varie de quelques heures à 6 jours, le plus souvent 2-3 jours. Une fois dans la lumière du petit intestin, Vibrio cholerae, au détriment de la mobilité et la chimiotaxie muqueuse envoyé au mucus. Pour pénétrer à travers lui vibrions produisent un certain nombre d'enzymes: la neuraminidase, mucinases, les protéases, lécithinase, qui détruisent les substances contenues dans les mucus et facilitant l'avancement des vibrions aux cellules epitheliales. Par vibrions adhérence attachent à glycocalyx l'épithélium et la spondylarthrite commencent à proliférer rapidement colonisant les microvillosités de l'intestin grêle (voir. Colonel Inc., la figure. 101,2) et en même temps de générer une grande quantité de la toxine, exotoxine. Les molécules de Cholecar se lient au monosialoganglioside Gni! Et pénétrer dans la membrane cellulaire, où ils activent le système d'adénylate-cyclase et l'AMPc accumulé provoque une hypersécrétion de cations et d'anions de fluide, Na, HCO, KL, Cl de entérocytes, ce qui conduit à la diarrhée du choléra, la déshydratation et de dessalage organisme. Il y a trois types de maladie:

• une maladie diarrhéique déshydratante sévère et violente entraînant la mort du patient en quelques heures;
• cours moins sévère, ou diarrhée sans déshydratation;
• cours asymptomatique de la maladie (transportant des vibrions).

Dans de graves cas de choléra ont la diarrhée, des selles devient plus fréquente, les selles devient plus abondante, en liquide, perdre l'odeur fécale et ressemblent à congee (liquide turbide flottant dans les restes de ce mucus et les cellules épithéliales). Ensuite, un vomissement débilitant est attaché, d'abord au contenu de l'intestin, puis le vomi devient une décoction de riz. La température du patient tombe en dessous de la norme, la peau devient cyanotique, ridée et froide - l'algide choléra. En conséquence, la déshydratation se produit un épaississement du sang, développe une cyanose, la privation d'oxygène, la fonction rénale considérablement affectée, il y a des convulsions, le patient perd conscience et la mort survient. La mortalité due au choléra pendant la septième pandémie variait de 1,5% dans les pays développés à 50% dans les pays en développement.

L'immunité post-infectieuse est forte, prolongée, les maladies répétées sont rares. L'immunité est antitoxique et antimicrobienne, en raison des anticorps (les antitoxines persistent plus longtemps que les anticorps antimicrobiens), des cellules de la mémoire immunitaire et des phagocytes.

Diagnostic de laboratoire du choléra

La méthode principale et décisive pour diagnostiquer le choléra est bactériologique. Les matériaux pour la recherche du patient incluent les mouvements de l'intestin et le vomi; sur le transport de vibrions, enquêter sur les excréments; chez les personnes décédées du choléra, un segment ligaturé de l'intestin grêle et de la vésicule biliaire est examiné; A partir des objets de l'environnement, l'eau des réservoirs ouverts et des eaux usées est le plus souvent étudiée.

Lors d'une étude bactériologique, les trois conditions suivantes doivent être respectées:

• le plus tôt possible pour semer le matériel du patient (le vibrion cholérique persiste dans les excréments pendant une courte période);
• Les plats dans lesquels le matériel est prélevé ne doivent pas être désinfectés avec des produits chimiques et ne doivent en contenir aucune trace, car le vibrion cholérique est très sensible à ceux-ci;
• Exclure la possibilité de contamination et de contamination des autres.

L'isolement de la culture est effectué selon le schéma: semis sur PV, simultanément sur MPA alcaline ou tout milieu sélectif (TCBS est le meilleur). Après 6 heures de film testé formée sur la MF, et si nécessaire, rendre la seconde sous-culture MF (inoculation de Vibrio cholerae dans ce cas, est augmentée de 10%). Avec PV, ils sont effectués en réensemençant sur une MPA alcaline. Les colonies suspectes (vitreux transparent) repiquées pour obtenir une culture pure, qui a été identifié par les propriétés morphologiques, de culture, biochimiques, la mobilité, et enfin tipiruyut avec des sérums de diagnostic agglutination O-, OR-, Inaba et Ogawa et phages (HDF). Différentes variantes de diagnostics accélérés sont proposées, la meilleure étant la méthode séroluminescente. Il permet de détecter Vibrio cholerae directement dans le matériau (ou après l'élevage préliminaire dans les deux tubes avec 1% de MG, dont l'un est ajouté phage Vibrio) pendant 1,5-2 heures. Pour la détection rapide de Vibrio cholerae Nizhegorodskiy IEM un kit le disque indicateur de papier, constitué de 13 tests biochimiques (oxydase, indole, l'uréase, le lactose, le glucose, le saccharose, le mannose, l'arabinose, le mannitol, l'inositol, l'arginine, l'ornithine, la lysine), ce qui permet de différencier les membres du genre Vibrio accouchement Aeromon comme, Plesiomonas, Pseudomonas, Comamonas et de la famille Enterobacteriaceae. Pour la détection rapide du vibrion cholérique dans les fèces et dans les objets de l'environnement externe, RPGA avec un antitoxine diagnosticum peut être utilisé. Afin d'identifier les formes non-cultivées du vibrion cholérique dans les objets de l'environnement externe, seule la méthode de réaction à la polymérase en chaîne est utilisée.

Dans les cas où V. Cholerae n'est pas un groupe Ol, ils doivent être typés avec les sérums agglutinants appropriés d'autres sérogroupes. Isolement d'un patient souffrant de diarrhée (y compris du choléra) V. Cholerae non du groupe Ol nécessite les mêmes mesures anti-épidémiques que dans le cas du groupe V. Cholerae Ol. Si nécessaire, ces gènes à l'aide de la PCR déterminent la présence de gènes de pathogénicité ctxAB, tcp, toxR et hap.

Le diagnostic sérologique du choléra a un caractère auxiliaire. Détermination du titre d'anticorps antitoxines ou vibriocides (anticorps anti-cholérique déterminées par dosage immunologique enzymatique ou par des techniques d'immunofluorescence) - A cet effet, l'agglutination, mais peuvent être utilisés.

Diagnostic en laboratoire des vibrions pathogènes non cholériques

La méthode de base pour le diagnostic de maladies provoquées par des pathogènes vibrions non cholériques est bactériologique en utilisant des milieux sélectifs tels que TCBS, MacConkey et al. Appartenance culture isolée du genre Vibrio sont déterminées sur la base des caractéristiques clés des bactéries de ce genre.

Traitement du choléra

Le traitement des patients atteints de choléra devrait consister principalement en une réhydratation et une restauration du métabolisme normal de l'eau et du sel. A cette fin, il est recommandé d'utiliser des solutions salines, par exemple de composition suivante: NaCl - 3,5; NaHC03 - 2,5; KC1 - 1,5 et glucose - 20,0 g pour 1 litre d'eau. Un tel traitement pathogénique fondé en combinaison avec une thérapie antibiotique rationnelle permet de réduire la mortalité en cas de choléra jusqu'à 1% ou moins.

Prévention spécifique du choléra

Pour créer une immunité artificielle, une vaccination contre le choléra a été suggérée , y compris les souches tuées d'Inaba et d'Ogawa; cholerogen-anatoxin pour l'administration sous-cutanée et un vaccin bivalent chimique entérique consistant en anatoxine et antigènes somatiques des sérotypes Inaba et Ogawa, car aucune immunité croisée n'est formée. Cependant, la durée de l'immunité post-vaccinale n'est pas supérieure à 6-8 mois, donc les vaccinations ne sont effectuées que sur des indications épidémiques. Dans les foyers de choléra, l'antibioprophylaxie, en particulier la tétracycline, à laquelle le vibrion cholérique fait preuve d'une grande sensibilité, s'est révélée très bonne. Dans le même but, d'autres antibiotiques efficaces contre V. Cholerae peuvent être utilisés.