Changements de réfraction liés à l'âge

Afin de comprendre la nature des changements de réfraction liés à l'âge, il faut tenir compte du fait que le pouvoir réfringent du dispositif optique oculaire par rapport à la rétine dépend principalement de la longueur de l'axe antéro-postérieur et de l'état de l'appareil.

La tendance générale des changements liés à l'âge de réfraction deux phases peuvent être distinguées: les yeux gipermetropizatsii (affaiblissement de la réfraction statique) - dans la petite enfance et à la période de 30 à 60 ans et deux phases miopizatsii (gain réfraction statique) - dans les deuxième et troisième années de la vie, et après 60 ans.

Tout d'abord, il est nécessaire de s'attarder sur les modèles de changements liés à l'âge dans la réfraction hypermétrope et myope. Les patients les plus sensibles à de tels changements sont les hypermétropes. Comme noté ci-dessus, dans les hypermétropes, le mécanisme de l'accommodation est inclus constamment, c'est-à-dire lorsqu'on considère à la fois des objets proches et éloignés. La quantité totale d'hypermétropie est composée d'une tension d'accommodation cachée (compensée) et explicite (nécessitant une correction). Le rapport de ces composants varie en raison des troubles liés à l'âge dans l'appareil accommodatif: avec l'âge, la manifestation de l'hypermétropie pure augmente. En d'autres termes, l' amétropie n'augmente pas et ne se pose pas (si subjective peut évaluer ces changements patients), mais se manifeste. En même temps, il n'y a pas de changement dans les paramètres des principaux éléments anatomiques et optiques de l'œil (longueur de l'axe antéropostérieur, réfraction de la cornée).

Un mécanisme complètement différent pour l'apparition de la myopie et un tel phénomène, très souvent observé en pratique clinique, comme sa progression. Le principal substrat anatomique de ce processus est une augmentation progressive de la longueur de l'axe antéro-postérieur de l'œil.

La myopie peut être congénitale, se manifester chez les enfants d'âge préscolaire, mais survient le plus souvent à l'âge scolaire, et à chaque année de scolarité, le nombre d'étudiants atteints de myopie augmente, et son degré est souvent augmenté. Au moment de l'âge adulte, environ un cinquième des écoliers en raison de la myopie est plus ou moins limité au choix de la profession. La progression de la myopie peut entraîner de graves changements irréversibles dans l'œil et une perte de vision importante.

ES Avetisov (1975) identifie trois liens principaux dans le mécanisme du développement de la myopie:

1. travail visuel à courte distance - un logement affaibli;
2. conditionnement héréditaire;
3. sclérotique affaiblie - pression intraoculaire.

Les deux premiers liens agissent déjà au stade initial du développement de la myopie, et le degré de participation de chacun d'entre eux peut être différent. Le troisième lien est habituellement dans l'état potentiel et se manifeste au stade de la myopie développée, provoquant sa progression ultérieure. Il est possible que la formation de la réfraction myope peut commencer avec ce lien.

Avec une capacité d'accommodation affaiblie, un travail visuel amélioré à courte distance devient un fardeau insupportable pour les yeux. Dans ces cas, le corps est obligé de changer le système optique de l'œil de manière à l'adapter pour travailler à courte distance sans la tension d'accommodation. Ceci est réalisé principalement en allongeant l'axe antéro-postérieur de l'oeil pendant sa croissance et la formation de la réfraction. Les conditions hygiéniques défavorables au travail visuel ont un impact sur le développement de la myopie seulement dans la mesure où elles gênent l'accommodation et induisent un contact visuel excessif avec l'objet du travail visuel. Avec ce mécanisme de développement, la myopie ne dépasse généralement pas 3,0 Dpt.

La faiblesse de l'appareil accommodant peut être la conséquence d'une infériorité morphologique congénitale ou d'un entraînement insuffisant du muscle ciliaire ou des effets sur lui des troubles généraux et des maladies du corps. La raison de l'affaiblissement de l'accommodation est aussi l'approvisionnement insuffisant du muscle ciliaire avec du sang. La diminution de sa capacité de travail conduit à une détérioration encore plus grande de l'hémodynamique de l'œil. Il est bien connu que l'activité musculaire est un puissant activateur de la circulation sanguine.

Possible comme un mode autosomique dominant, et autosomique récessif de l'hérédité de la myopie. La fréquence de ces types d'héritage varie considérablement. Le second type est particulièrement commun dans les isolats caractérisés par un pourcentage élevé de mariages apparentés. Lorsqu'un type de myopie autosomique dominante se produit à un âge plus avancé, elle procède plus favorablement et, en règle générale, ne parvient pas à les degrés supérieurs. Pour la myopie, héritée d'une manière autosomique récessive, caractérisée par un polymorphisme phénotypique précédemment émergence, une grande tendance à la progression et le développement de complications vrozhtennyh souvent associé à un certain nombre de maladies de l'œil et plus sévère dans la prochaine génération par rapport à la précédente.

Avec l'affaiblissement de la sclérotique en raison de la violation de fibrillogenèse, qui peut être congénitale ou survient à la suite de maladies courantes de l'organisme et les changements de système endocrinien, les conditions sont créées pour une réponse inadéquate à un stimulus à la croissance du globe oculaire et aussi pour son étirement progressif sous l'influence de la pression intra-oculaire. En soi, la pression intra-oculaire (même accrue) en l'absence de faiblesse sclérotique conduit pas à l'étirement du globe oculaire, qui est non seulement importante, mais peut-être pas aussi statique que dynamique de la pression intraoculaire, ie. E. « Perturbation » fluide oculaire avec des mouvements du corps ou de la tête. Lors de la marche ou de l'exécution de tout travail associé au contrôle visuel, ces mouvements se produisent principalement dans le sens antéro-postérieur. Depuis l'avant de l'oeil il y a un obstacle sous la forme d'anneaux « accommodante », le liquide intra-oculaire lorsque « perturbations » affecte principalement à l'arrière de l'œil. En outre, une fois le pôle postérieur de l'œil prend une forme convexe conformément aux lois de hydrodynamisme, il devient un lieu de moindre résistance.

L'allongement excessif du globe oculaire a un impact négatif principalement sur la choroïde et la rétine. Ces tissus, comme plus différenciés, ont moins de capacité plastique que la sclère. Pour leur croissance, il y a une limite physiologique, suivie par des changements dans la forme d'étirement de ces membranes et l'apparition chez elles de troubles trophiques, qui servent de base au développement de complications observées à des degrés élevés de myopie. L'apparition de troubles trophiques est également facilitée par une hémodynamique réduite de l'œil.

Certaines caractéristiques de la pathogenèse de la myopie congénitale sont révélées. Selon l'origine, trois formes sont distinguées:

• myopie congénitale, diskorrelyatsii due développer entre les composants optiques et anatomiques de réfraction résultant d'une combinaison de l'axe relativement long de l'oeil avec une puissance de réfraction relativement forte de son support optique, principalement de la lentille. En l'absence de faiblesse de la sclère, une telle myopie ne progresse généralement pas: l'allongement de l'œil pendant la croissance s'accompagne d'une diminution compensatoire de la force de réfraction de la lentille;
• myopie congénitale due à la faiblesse et à la dilatabilité accrue de la sclère. Cette myopie évolue intensément et constitue l'une des formes les plus défavorables du pronostic;
• myopie congénitale avec diverses malformations du globe oculaire. Dans de tels cas, la réfraction myope causée par la diskorrelyatsiey anatomique optique, combinée à divers changements et des anomalies pathologiques des yeux (strabisme, nystagmus, membranes oculaires coloboma, subluxation et la cataracte partielle, l'atrophie du nerf optique partielle, une dégénérescence de la rétine et d'autres.). Avec l'affaiblissement de la sclérotique telle myopie peut progresser.

Quant au déplacement de la réfraction vers la myopie chez les personnes de plus de 60 ans, il n'est pas noté par tous les auteurs. Il reste une question de savoir si ce changement est une tendance de l'âge légitime ou est en raison du nombre relativement élevé parmi les personnes interrogées avec cataracte naissante, dans laquelle, comme on le sait, a marqué un gonflement de la lentille et augmenter sa puissance de réfraction.

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