Changements de réfraction liés à l'âge

Afin de comprendre l'essence des changements de réfraction liés à l'âge, il est nécessaire de prendre en compte que le pouvoir réfractif de l'appareil optique de l'œil par rapport à la rétine dépend principalement de la longueur de l'axe antéro-postérieur et de l'état de l'appareil accommodatif.

Dans la tendance générale des changements de réfraction liés à l'âge, deux phases peuvent être distinguées: l'hypermétropisation de l'œil (affaiblissement de la réfraction statique) - dans la petite enfance et dans la période de 30 à 60 ans, et deux phases de myopisation (augmentation de la réfraction statique) - dans les deuxième et troisième décennies de la vie et après 60 ans.

Tout d'abord, il convient de s'attarder sur les schémas de modification de la réfraction hypermétrope et myope liés à l'âge. Les patients hypermétropes sont particulièrement sensibles à ces modifications de l'accommodation. Comme indiqué précédemment, chez les patients hypermétropes, le mécanisme d'accommodation est constamment activé, c'est-à-dire lors de l'observation d'objets proches et lointains. L'hypermétropie totale se compose d'une hypermétropie latente (compensée par la tension d'accommodation) et d'une hypermétropie manifeste (nécessitant une correction). Le rapport entre ces composantes varie en raison des troubles de l'appareil d'accommodation liés à l'âge: avec l'âge, la sévérité de l'hypermétropie manifeste augmente. En d'autres termes, l'amétropie n'augmente pas et n'apparaît pas (c'est ainsi que les patients peuvent évaluer subjectivement ces changements), mais se manifeste. Parallèlement, aucune modification des paramètres des principaux éléments anatomiques et optiques de l'œil (longueur de l'axe antéropostérieur, réfraction cornéenne) n'est observée.

Un mécanisme de développement de la myopie complètement différent est observé, ainsi qu'un phénomène souvent observé en pratique clinique, appelé « progression ». Le principal substrat anatomique de ce processus est l'allongement progressif de l'axe antéro-postérieur de l'œil.

La myopie peut être congénitale et se manifester dès l'âge préscolaire, mais elle survient le plus souvent à l'âge scolaire. Avec chaque année de scolarité, le nombre d'élèves myopes augmente, et son degré s'accroît souvent. À l'âge adulte, environ un cinquième des écoliers voient leur choix professionnel limité, à un degré ou à un autre, en raison de la myopie. La progression de la myopie peut entraîner des modifications oculaires graves et irréversibles, ainsi qu'une perte de vision significative.

ES Avetisov (1975) identifie trois liens principaux dans le mécanisme de développement de la myopie:

1. travail visuel à courte distance - accommodation affaiblie;
2. prédisposition héréditaire;
3. sclérotique affaiblie - pression intraoculaire.

Les deux premiers maillons sont déjà actifs au stade initial du développement de la myopie, et leur degré de participation peut varier. Le troisième maillon est généralement à l'état potentiel et se manifeste au stade de la myopie développée, entraînant sa progression. Il est possible que la formation de la réfraction myopique débute avec ce maillon.

Avec une capacité d'accommodation affaiblie, le travail visuel intensif de près devient une contrainte insupportable pour les yeux. Dans ce cas, l'organisme est contraint de modifier le système optique des yeux afin de l'adapter au travail de près sans contrainte d'accommodation. Cela est principalement obtenu par l'allongement de l'axe antéro-postérieur de l'œil pendant sa croissance et la formation de la réfraction. Des conditions d'hygiène défavorables au travail visuel n'influencent le développement de la myopie que dans la mesure où elles compliquent l'accommodation et incitent les yeux à se rapprocher trop près de l'objet du travail visuel. Avec ce mécanisme de développement, la myopie ne dépasse généralement pas 3,0 dioptries.

La faiblesse de l'appareil d'accommodation peut résulter d'une morphologie congénitale inférieure, d'un entraînement insuffisant du muscle ciliaire ou encore de troubles et maladies généraux. Un apport sanguin insuffisant au muscle ciliaire est également à l'origine d'un affaiblissement de l'accommodation. Une diminution de ses performances entraîne une détérioration encore plus importante de l'hémodynamique oculaire. Il est bien connu que l'activité musculaire est un puissant activateur de la circulation sanguine.

La myopie peut être transmise selon un mode autosomique dominant ou récessif. La fréquence de ces modes de transmission est très variable. Le second mode est particulièrement fréquent chez les individus caractérisés par un pourcentage élevé de mariages consanguins. Avec un mode autosomique dominant, la myopie survient à un âge plus avancé, évolue plus favorablement et, en règle générale, n'atteint pas de stades élevés. La myopie transmise selon un mode autosomique récessif se caractérise par un polymorphisme phénotypique, une apparition plus précoce, une plus grande tendance à la progression et au développement de complications, une association fréquente avec diverses maladies oculaires congénitales et une évolution plus sévère à la génération suivante.

Lorsque la sclérotique s'affaiblit en raison d'une perturbation de la fibrillogenèse, congénitale ou résultant de maladies générales et de troubles endocriniens, les conditions sont réunies pour une réponse inadéquate au stimulus de croissance du globe oculaire, ainsi que pour son étirement progressif sous l'influence de la pression intraoculaire. En l'absence de faiblesse de la sclérotique, la pression intraoculaire elle-même (même élevée) ne peut entraîner un étirement du globe oculaire. Or, ce n'est pas seulement la pression intraoculaire statique qui est importante, mais plutôt la pression intraoculaire dynamique, c'est-à-dire les perturbations du liquide oculaire lors des mouvements du corps ou de la tête. Lors de la marche ou de tout travail lié au contrôle visuel, ces mouvements s'effectuent principalement dans le sens antéro-postérieur. En raison de la présence d'un obstacle à la partie antérieure de l'œil sous la forme d'un anneau « accommodatif », le liquide intraoculaire, lors des perturbations, affecte principalement la paroi postérieure de l'œil. De plus, dès que le pôle postérieur de l’œil prend une forme plus convexe, conformément aux lois de l’hydrodynamique, il devient le lieu de moindre résistance.

L'allongement excessif du globe oculaire a un effet négatif principalement sur la choroïde et la rétine. Ces tissus, plus différenciés, ont une capacité plastique inférieure à celle de la sclérotique. Il existe une limite physiologique à leur croissance, au-delà de laquelle des modifications se produisent: étirement de ces membranes et apparition de troubles trophiques, à l'origine des complications observées dans les myopies sévères. L'apparition de troubles trophiques est également favorisée par une hémodynamique réduite de l'œil.

Certaines caractéristiques de la pathogénèse de la myopie congénitale ont été identifiées. Selon l'origine, on distingue trois formes:

• Myopie congénitale résultant d'une discordance entre les composantes anatomiques et optiques de la réfraction, résultant de la combinaison d'un axe relativement long de l'œil et d'une réfraction relativement forte de son support optique, principalement le cristallin. En l'absence de faiblesse de la sclère, cette myopie ne progresse généralement pas: l'allongement de l'œil pendant la croissance s'accompagne d'une diminution compensatoire de la réfraction du cristallin;
• Myopie congénitale causée par une faiblesse et une élasticité accrue de la sclérotique. Cette myopie progresse rapidement et constitue l'une des formes les plus défavorables en termes de pronostic;
• Myopie congénitale avec diverses malformations du globe oculaire. Dans ces cas, la réfraction myopique, causée par une discordance anatomique et optique, s'accompagne de divers changements pathologiques et anomalies du développement oculaire (strabisme, nystagmus, colobomes des membranes oculaires, subluxation et opacification partielle du cristallin, atrophie partielle du nerf optique, modifications dégénératives de la rétine, etc.). Avec l'affaiblissement de la sclérotique, cette myopie peut progresser.

Quant au décalage de la réfraction vers la myopie chez les personnes de plus de 60 ans, tous les auteurs ne le notent pas. La question reste ouverte: s’agit-il d’une tendance naturelle liée à l’âge ou s’explique-t-il par le nombre relativement important de personnes examinées présentant un début de cataracte, caractérisé, comme on le sait, par un gonflement du cristallin et une augmentation de son pouvoir réfractif?

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