Causes et pathogenèse du syndrome métabolique
Dernière revue: 23.04.2024
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Causes du syndrome métabolique
La principale cause du développement du syndrome métabolique est la résistance à l'insuline congénitale ou acquise, c'est-à-dire insensibilité des tissus périphériques (foie, muscle, le tissu adipeux et autres.) l'insuline. La prédisposition génétique à la résistance à l'insuline est associée à une mutation de nombreux gènes. En même temps, mettre en avant l'hypothèse que la résistance à l'insuline est pas la cause du syndrome métabolique, et un autre de ses composants. Telle est la conclusion d'une étude de la prévalence du syndrome métabolique chez les différents groupes ethniques (Noirs, population blanche à la peau des Américains et des États-Unis du Mexique). L'analyse des données a permis de supposer la présence d'un facteur génétique dans l'étiologie du syndrome métabolique. Ce facteur a été nommé un facteur Z. Hypothétique Il interagit avec les tissus sensibles à l'insuline, l'endothélium régule le système de pression artérielle, l'échange des lipides et des lipoprotéines et est par conséquent le développement de la résistance à l'insuline, l'athérosclérose, l'hypertension, la dyslipidémie. Hyperinsulinémie et le syndrome métabolique est considéré comme une condition compensatoire du corps sur l'arrière-plan de la résistance à l'insuline.
Les facteurs externes qui contribuent au développement de la résistance à l'insuline sont l'apport alimentaire abondant, le mode de vie sédentaire, l'obésité et les caractéristiques socioculturelles de la vie. Avec l'obésité, le niveau d'acides gras libres dans le plasma sanguin est élevé. Les AGL inhibent l'action de l'insuline dans les tissus musculaires et hépatiques et suppriment la sécrétion d'insuline stimulée par le glucose.
[Pathogenèse du syndrome métabolique
Le principal mécanisme de développement du syndrome métabolique réside dans le développement de l'hypersensibilité du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien. La réponse du corps au stress chronique (dépression, anxiété, tabagisme, consommation d'alcool) se manifeste par une activation aiguë de cet axe. Augmente la synthèse du cortisol, qui affecte le métabolisme du glucose et des lipides. Le cortisol réduit la sensibilité des tissus musculaires et hépatiques à l'insuline et contribue ainsi à la formation de résistance à l'insuline. En plus d'augmenter la sécrétion de cortisol et d'ACTH chez les femmes, la synthèse de testostérone et d'androstènedione augmente, ce qui conduit au développement de l'hyperandrogénie. Ceci est facilité par une diminution de leur niveau de globuline, qui lie les hormones sexuelles. Chez les hommes, le niveau de testostérone est réduit en raison de l'effet inhibiteur de l'ACTH sur la gonadolibérine. Les niveaux bas de testostérone chez les hommes et élevés chez les femmes contribuent également au développement de la résistance à l'insuline. Un taux élevé de cortisol et d'insuline, un faible taux d'hormone de croissance et, chez les hommes, la testostérone contribuent à un dépôt excessif de tissu adipeux, principalement dans la région abdominale. Cela est dû à la forte densité de récepteurs pour les hormones stéroïdes dans les adipocytes de la graisse viscérale. Ainsi, une augmentation de l'activité du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien peut expliquer le développement de la résistance à l'insuline et de l'obésité viscérale, qui sont les principaux signes du syndrome métabolique.
En réponse à la résistance à l'insuline, l'hyperinsulinémie, qui joue un rôle clé dans le développement du syndrome métabolique, est compensatoire. Le niveau de banal et postprandial (2 heures après avoir mangé ou pris 75 g de glucose) d'insuline dans le syndrome métabolique est significativement augmenté, ce qui augmente la sévérité de la résistance à l'insuline. L'insuline en tant qu'hormone, qui a des effets anaboliques et aptylipolitiques, favorise la prolifération et la migration des cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire, ainsi que le développement de l'obésité. Ces processus conduisent au développement de l' athérosclérose précoce .
Le risque de développer des maladies cardiovasculaires dans le syndrome métabolique augmente de 2 à 5 fois, et ceci est plus associé à l'hyperinsulinémie. L'insuline augmente le taux de synthèse cholinergique et augmente le nombre de récepteurs du cholestérol LDL sur les membranes cellulaires, ce qui augmente l'absorption du cholestérol par les cellules. Parallèlement à cela, le processus d'élimination du cholestérol des cellules avec HDL est inhibé. Ces changements dans le métabolisme cellulaire du cholestérol jouent un rôle majeur dans le développement de la plaque athérosclérotique.
Au coeur de la pathogenèse de l'hypertension artérielle, ainsi que d'autres composants du syndrome métabolique, sont l'hyperinsulinémie et la résistance à l'insuline. L'hyperinsulinémie entraîne une augmentation chronique de l'activité du système nerveux sympathique et la rétention du sodium dans les tubules rénaux. Ces facteurs provoquent une augmentation de la pression artérielle. Un rôle important est joué par la stimulation chronique des récepteurs bêta-adrénergiques, qui provoque la lipolyse principalement dans le tissu adipeux viscéral et, par conséquent, augmente le niveau de FFA. À leur tour, les AFS exacerbent la résistance à l'insuline et l'hyperinsulinémie.
Dans le syndrome métabolique, le métabolisme des glucides passe par trois phases: de la normoglycémie, avec la résistance à l'insuline déjà existante, à travers la phase de la tolérance au glucose, au diabète sucré de type 2 apparent . La pathogenèse du diabète sucré de type 2, en plus de la résistance à l'insuline, présuppose également la présence d'un défaut d'insuline sécrétoire. Il y a confirmation qu'un niveau élevé de lipides dans les cellules bêta provoque une violation de la sécrétion d'insuline. En dépit du fait que la quantité quotidienne d'insuline sécrétée peut être augmentée, la phase précoce de la sécrétion d'insuline disparaît et la glycémie postprandiale augmente. La résistance à l'insuline des hépatocytes se manifeste par une augmentation de la production nocturne de glucose par le foie, entraînant une hyperglycémie à jeun.
Le syndrome métabolique est caractérisé par le développement de dyslipidémie - une augmentation du taux sérique de triglycérides et une diminution du taux de HDL. Le plus commun est une augmentation de LDL athérogène. La base de la dyslipidémie est le processus de résistance à l'insuline / hyperinsulinémie.
L'hyperuricémie est considérée comme l'une des composantes du syndrome métabolique, elle est souvent associée à d'autres composants du syndrome de résistance à l'insuline. La principale cause de l'augmentation des niveaux d'acide urique dans le plasma sanguin est l'hyperinsulinémie chronique - l'un des troubles physiopathologiques les plus importants du syndrome métabolique.
Les perturbations du système hémostatique dans le syndrome métabolique sont identiques à celles observées avec le diabète sucré, mais après la normalisation de l'état du métabolisme glucidique, elles ne disparaissent pas. Dans le développement de l'état hypercoagulable, en plus du diabète sucré, hyperinsulinémie, dyslipidémie, augmentation du taux de FFA, carence en vitamine E, etc., jouent un rôle.