Causes et pathogénie de l'infection respiratoire syncytiale

L'infection respiratoire syncytiale est répandue et est observée toute l'année, mais les épidémies sont plus fréquentes en hiver et au printemps. La source de l'infection est le patient et, plus rarement, le porteur du virus. Les patients excrètent le virus pendant 10 à 14 jours. L'infection se transmet exclusivement par des gouttelettes en suspension dans l'air, par contact direct. La transmission par des tiers et des objets domestiques est peu probable. La sensibilité à l'infection respiratoire syncytiale varie selon les tranches d'âge. Les enfants de moins de 4 mois sont relativement immunisés, car beaucoup d'entre eux possèdent des anticorps spécifiques transmis par leur mère. La seule exception concerne les bébés prématurés; ils ne bénéficient pas d'une immunité passive et sont donc sensibles à l'infection par le RS dès les premiers jours de vie. La plus grande sensibilité à l'infection respiratoire syncytiale est observée entre 4-5 mois et 3 ans. À cet âge, tous les enfants ont le temps de contracter une infection respiratoire syncytiale (surtout dans les groupes d'enfants). Chez les enfants guéris, des anticorps IgA spécifiques apparaissent dans le sérum et les sécrétions nasales. Les anticorps sécréteurs sont un facteur important de l'immunité dans l'infection respiratoire syncytiale. L'immunité acquise étant instable, les enfants peuvent contracter à nouveau une infection respiratoire syncytiale après des contacts répétés avec le virus respiratoire syncytial. Ces maladies évoluent de manière latente, mais maintiennent l'immunité spécifique. Par conséquent, avec la disparition complète des anticorps spécifiques contre le virus respiratoire syncytial, une forme manifeste de la maladie apparaît et, dans le contexte d'une immunité résiduelle, une infection latente, ou inapparente.

Causes de l'infection respiratoire syncytiale

Le virus respiratoire syncytial contient de l'ARN et se distingue des autres paramyxovirus par son polymorphisme élevé, le diamètre moyen de ses particules étant de 120 à 200 nm, et il est instable dans l'environnement extérieur. Il existe deux sérovars du virus possédant un antigène fixateur de complément commun. Le virus se développe bien dans les lignées cellulaires primaires et transplantables (cellules HeLa, Нер-2, etc.), où se forment des syncytiums et des cellules pseudogéantes. Contrairement aux autres paramyxovirus, les virus respiratoires syncytiaux sont dépourvus d'hémagglutinine et de neuraminidase.

Pathogénèse de l'infection respiratoire syncytiale

Le virus pénètre dans l'organisme par des gouttelettes en suspension dans l'air. La reproduction a lieu dans les cellules épithéliales de la muqueuse des voies respiratoires. Le processus pathologique se propage rapidement aux petites bronches et aux bronchioles, en particulier chez les jeunes enfants. La persistance du virus respiratoire syncytial dans les cellules épithéliales provoque leur hyperplasie avec formation de symplastes, de cellules pseudogéantes et une hypersécrétion, ce qui entraîne un rétrécissement de la lumière des petites bronches et des bronchioles et leur obstruction complète par un mucus épais et visqueux, un épithélium dégonflé, des leucocytes et des lymphocytes. Le drainage bronchique est altéré, une stase se forme, de petites atélectasies se développent et les cloisons interalvéolaires s'épaississent, ce qui entraîne une perturbation des échanges d'oxygène et le développement d'une privation d'oxygène. Les poumons sont dilatés par emphysème, une dyspnée et une tachycardie apparaissent. L'évolution ultérieure de l'infection respiratoire syncytial est déterminée par la gravité de l'insuffisance respiratoire et la surinfection bactérienne.

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