Causes et pathogénie de l'urolithiase

Il n'existe pas de théorie unique sur l'étiologie de la lithiase urinaire. Chaque cas spécifique permet d'identifier des facteurs (ou groupes de facteurs) et des pathologies spécifiques ayant conduit au développement de troubles métaboliques, tels que l'hyperuricosurie, l'hypercalciurie, l'hyperoxalurie, l'hyperphosphaturie, les modifications de l'acidification urinaire et l'apparition de lithiase urinaire. Dans l'apparition de ces modifications métaboliques, certains auteurs attribuent le rôle principal à des facteurs exogènes, tandis que d'autres l'attribuent à des causes endogènes.

Facteurs étiologiques dans le développement de la lithiase urinaire

Facteurs endogènes		Facteurs exogènes
Héréditaire	Acquis
Troubles héréditaires de l’urodynamique des voies urinaires supérieures et/ou inférieures; Tubulopathies héréditaires; Troubles héréditaires de l'activité enzymatique, hormonale ou carence/excès de vitamines	Infection des voies urinaires; Maladies du tube digestif, du foie et des voies biliaires; Troubles congénitaux et acquis de l'urodynamique des voies urinaires supérieures et/ou inférieures; Immobilisation de longue durée ou complète; Troubles secondaires de l'activité enzymatique, Carence/excès d’hormones ou de vitamines; Tubulopathies secondaires; Maladies conduisant à une lithiase urinaire (ostéoporose, leucémie, métastases osseuses, myélome multiple, etc.)	Climat; Structure géologique du sol; Composition chimique de l'eau et de la flore; Régimes alimentaires et de boisson de la population; Conditions de vie et de travail, y compris les risques environnementaux et professionnels; Facteurs iatrogènes

Pathogénèse de la lithiase urinaire

Différents auteurs associent la pathogénèse de la lithiase urinaire à l’une des trois hypothèses principales:

• précipitation-cristallisation améliorée;
• formation de matrice - nucléation;
• déficit en inhibiteurs de cristallisation.

La première hypothèse de précipitation-cristallisation souligne l'importance de la sursaturation de l'urine en cristalloïdes, qui conduit à leur précipitation sous forme de cristaux. Ce mécanisme prévaut manifestement dans un certain nombre de cas (cystinurie, uraturie, cristallurie triple phosphate, etc.). Cependant, cela ne peut expliquer l'origine de la formation de calculs d'oxalate de calcium, dans laquelle l'excrétion des principaux composants lithiasiques n'augmente pratiquement pas. De plus, une augmentation transitoire de la concentration des composés lithiasiques est possible, mais n'est pas toujours détectable.

L'hypothèse matricielle de la formation des calculs repose sur l'hypothèse qu'un certain nombre de substances organiques forment initialement un noyau sur lequel le calcul se développe ensuite par précipitation de cristaux. Certains auteurs incluent la microglobuline urinaire, le collagène, les mucoprotéines, etc. parmi ces substances. Bien que la microglobuline urinaire soit toujours présente dans les calculs rénaux, rien ne prouve son rôle principal dans leur formation. L'urine peut retenir une quantité de sels nettement plus importante à l'état dissous que les solutions aqueuses en raison de la présence d'inhibiteurs de la cristallisation.

La troisième hypothèse relie le développement de la lithiase urinaire à l'absence d'inhibiteurs, même avec une concentration normale de sels dans les urines. Cependant, rien n'indique l'absence d'un inhibiteur particulier de la formation de calculs ni un déficit constant des principaux inhibiteurs de la formation de cristaux chez les patients atteints de lithiase urinaire.

Les hypothèses mentionnées sur la formation de calculs reflètent sans aucun doute certains mécanismes de développement de la lithiase urinaire.

Cependant, il est absolument nécessaire de considérer la pathogénèse de la formation de calculs du point de vue des sources d'origine de quantités importantes de cristalloïdes, de substances matricielles et des raisons de la diminution de la concentration d'inhibiteurs de la formation de cristaux excrétés dans l'urine.

Une augmentation des substances lithiasiques dans le sérum sanguin entraîne une augmentation de leur excrétion par les reins, principal organe impliqué dans le maintien de l'homéostasie, et une sursaturation urinaire. Dans une solution sursaturée, les sels précipitent sous forme de cristaux, ce qui favorise ensuite la formation de microlithes, puis, par sédimentation de nouveaux cristaux, de calculs urinaires. Cependant, l'urine est souvent sursaturée en sels (en raison de modifications de l'alimentation, des conditions climatiques, etc.), mais aucun calcul ne se forme. La sursaturation urinaire à elle seule ne suffit pas à la formation de calculs. D'autres facteurs sont également nécessaires au développement d'une lithiase urinaire, tels qu'une altération de l'écoulement urinaire, une infection urinaire, etc. De plus, l'urine contient des substances qui contribuent à maintenir les sels sous forme dissoute et à prévenir leur cristallisation: citrate, ions magnésium, zinc, pyrophosphate inorganique, glycosaminoglycanes, néphrocalcine, protéine de Tamm-Horsvall, etc. Une faible concentration en citrate peut être idiopathique ou secondaire (acidose métabolique, diminution du potassium, diurétiques thiazidiques, diminution de la concentration en magnésium, acidose tubulaire rénale, diarrhée). Le citrate est librement filtré par les glomérules et 75 % est réabsorbé dans le tube contourné proximal. La plupart des causes secondaires entraînent une diminution de l'excrétion urinaire de citrate due à une réabsorption accrue dans le tube contourné proximal.

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