Causes et pathogenèse de la lithiase urinaire

Il n'y a aucune théorie de l'étiologie de la lithiase urinaire, puisque dans chaque cas, il est possible d'identifier les facteurs (ou groupes de facteurs) et la maladie, ce qui conduit à l'apparition de troubles métaboliques tels que giperurikurnya, gaperkaltsiuriya, hyperoxalurie, hyperphosphaturie, en changeant l'acidification de l'urine et l'apparition de la lithiase urinaire. L'apparition de ces changements métaboliques, certains auteurs attribuent un rôle de premier plan des facteurs exogènes, les autres - les causes endogènes.

Facteurs étiologiques du développement de la lithiase urinaire

Facteurs endogènes		Facteurs exogènes
Héréditaire	Acquis
Troubles héréditaires de l'urodynamique des voies urinaires supérieures et / ou inférieures; Tubulopathies héréditaires; Troubles héréditaires de l'activité des enzymes, des hormones ou des carences en vitamines	Infection du système urinaire; Les maladies du tube digestif, du foie et des voies biliaires; Troubles congénitaux et acquis de l'urodynamique des voies urinaires supérieures et / ou inférieures; Immobilisation prolongée ou complète; Perturbations secondaires de l'activité enzymatique, Hormones ou carence / excès de vitamines; Tubulopathies secondaires; Les maladies menant à la lithiase urinaire (ostéoporose, leucémie, métastases osseuses, myélome multiple, etc.)	Le climat Structure géologique du sol; Composition chimique de l'eau et de la flore; Les régimes alimentaires et de consommation de la population; Les conditions de vie et de travail, y compris les risques environnementaux et professionnels; Facteurs iatrogènes

Pathogenèse de la lithiase urinaire

La pathogenèse de la lithiase urinaire est associée à l'une des trois hypothèses principales:

• amélioration de la précipitation-cristallisation;
• formation de la matrice - nucléation;
• carence en inhibiteurs de cristallisation.

Dans la première hypothèse de précipitation-cristallisation, la valeur de la sursaturation urinaire est accentuée par les cristalloïdes, ce qui conduit à leur précipitation sous forme de cristaux. Un tel mécanisme prévaut évidemment dans un certain nombre de cas (cystinurie, uraturie, cristallurie de triphylphosphate, etc.). Cependant, ceci ne peut expliquer l'origine de la formation de calculs oxalate-calcium, dans laquelle l'excrétion des principaux composants formant la pierre n'est pratiquement pas augmentée. De plus, une augmentation transitoire de la concentration en composés formant des pierres est possible, ce qui ne peut pas toujours être capturé.

L'hypothèse matricielle de la formation de la pierre est basée sur l'hypothèse selon laquelle un certain nombre de substances organiques forment d'abord le noyau, sur lequel la croissance de la pierre se produit suite à la précipitation des cristaux. Pour certaines substances, certains auteurs incluent la microglobuline urinaire, le collagène, les mucoprotéines, etc. Malgré le fait que la microglobuline urinaire se trouve toujours dans les calculs rénaux, il n'y a aucune preuve de son rôle principal dans la formation des calculs. L'urine peut retenir à l'état dissous une quantité beaucoup plus grande de sels que les solutions aqueuses, en raison de la présence d'inhibiteurs de la formation de cristaux dans celle-ci.

La troisième hypothèse concerne le développement de la lithiase urinaire avec l'absence d'inhibiteurs, même à des concentrations normales de sels dans l'urine. Cependant, il n'y a aucune preuve de l'absence d'un inhibiteur dans la formation de calculs ou d'une déficience permanente des principaux inhibiteurs de la formation de cristaux chez les patients atteints de lithiase urinaire.

Ces hypothèses de formation de la pierre reflètent sans doute certains mécanismes de développement de la lithiase urinaire.

Cependant, il est absolument nécessaire de considérer la pathogenèse de la formation de la pierre du point de vue des sources d'origine des quantités significatives de cristalloïdes, substances de la matrice, les causes d'une diminution de la concentration des inhibiteurs urinaires excrétés de la formation des cristaux.

L'augmentation des substances kamneobrazuyuschih de sérum conduit à une augmentation de leurs bourgeons de séparation - corps principal participant au maintien de l'homéostasie, - et une sursaturation de l'urine. La solution sursaturée du sel précipité sous forme de cristaux, qui sert ensuite le facteur de formation microlites d'abord, puis au détriment des nouveaux cristaux de décantation - calculs urinaires. Cependant, l'urine est souvent sursaturée en sels (en raison d'un changement dans la nature de la nutrition, les conditions climatiques, etc.), mais il n'y a pas de formation de concrétions. La présence d'une seule surabondance d'urine n'est pas suffisante pour former un calcul. Pour le développement de la lithiase urinaire, d'autres facteurs sont nécessaires, tels qu'une violation de l'écoulement urinaire, une infection des voies urinaires, etc. En outre, l'urine contient des substances qui aident à maintenir les sels sous forme dissoute et le citrate de prévenir la cristallisation, l'ion magnésium, le zinc, le pyrophosphate inorganique, une protéine de glycosaminoglycane nefrokaltsin Tamm-Horsvallya etc. Faible concentration de citrate peut être idiopathique ou secondaire (acidose métabolique, potassium diminué recevant des diurétiques thiazidiques, une diminution des concentrations de magnésium, l'acidose kanaltsievy rénale, de la diarrhée). Le citrate est librement filtré par le glomérule des reins et réabsorbé à 75% dans les tubules contournés proximalement. La plupart des causes secondaires conduisent à une diminution de la libération de citrate dans l'urine en raison de la réabsorption accrue dans les tubules proximaux-convolutés.

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