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Cardiomyopathie alcoolique
Dernière revue: 07.07.2025

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La cardiomyopathie dilatée alcoolique (maladie cardiaque alcoolique, maladie alcoolique du myocarde, cardiomyopathie dilatée toxique) est une cardiomyopathie dilatée secondaire qui survient dans le contexte d'un abus d'alcool - intoxication alcoolique chronique - et se manifeste par des lésions principalement du myocarde du ventricule gauche avec atteinte ultérieure d'autres chambres du cœur et leur expansion.
Code CIM-10
I42.6 Cardiomyopathie alcoolique.
Symptômes de la cardiomyopathie alcoolique
La cardiomyopathie alcoolique est une maladie caractérisée par une insuffisance circulatoire systémique et pulmonaire, résultant d'une diminution de la contractilité myocardique et d'une dilatation des cavités cardiaques. La formation de ces modifications est associée à l'effet toxique de l'éthanol et de l'acétaldéhyde sur la contractilité myocardique. Le stade initial de la maladie se caractérise par: une fatigue accrue, une faiblesse, des sueurs, des palpitations, des douleurs cardiaques et des interruptions de la fonction cardiaque. La douleur cardiaque est généralement lancinante ou lancinante, persistante (pouvant durer des heures), non irradiante et non soulagée par la nitroglycérine. Plus rarement, une sensation de brûlure est présente derrière le sternum et/ou dans le cœur. Des troubles du rythme cardiaque peuvent survenir, le plus souvent des paroxysmes de fibrillation auriculaire. Souvent, ces symptômes apparaissent ou s'intensifient le lendemain d'une consommation excessive d'alcool. À mesure que la maladie progresse, ils peuvent être provoqués non seulement par la consommation d'alcool, mais aussi par un stress physique ou psycho-émotionnel. Elles persistent longtemps et ne régressent pas complètement, même en cas d'abstinence. Les manifestations de l'insuffisance ventriculaire gauche, telles que la dyspnée et les palpitations, s'aggravent, apparaissant non seulement à l'effort, mais aussi au repos. La faiblesse générale progresse. La fibrillation auriculaire paroxystique peut devenir permanente. Les douleurs cardiaques ne sont pas typiques à ce stade, et la maladie se manifeste principalement par l'apparition rapide d'une insuffisance circulatoire, liée à un excès d'alcool ou peu après. Dans un contexte de dilatation prononcée des cavités cardiaques et de diminution de la contractilité du myocarde, notamment en présence de fibrillation auriculaire, des thrombus se forment dans les cavités cardiaques, pouvant entraîner une embolie dans divers organes.
Diagnostic de la cardiomyopathie alcoolique
L'examen révèle des stigmates d'intoxication alcoolique chronique, ainsi qu'une hyperhémie faciale, une peau moite, une acrocyanose, un tremblement important des mains, un œdème des membres inférieurs et une ascite. Une respiration vésiculaire ou difficile est perceptible dans les poumons, et des râles humides congestifs sont perceptibles dans les parties inférieures. Au stade initial de la maladie, on observe une dilatation modérée des bords du cœur, une tachycardie à faible effort, un affaiblissement du premier bruit cardiaque à l'apex et une augmentation des pressions systolique et diastolique. À mesure que la maladie progresse, on observe une dilatation significative des bords du cœur dans les deux sens, une tachycardie au repos, un affaiblissement marqué du premier bruit cardiaque et un rythme de galop. Les bruits cardiaques peuvent être arythmiques en raison d'une fibrillation auriculaire, et un souffle systolique peut être perçu à l'apex. La palpation de l'abdomen permet de détecter une hypertrophie du foie, généralement indolore, de consistance molle ou plutôt dense, avec un bord arrondi.
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Diagnostics de laboratoire
Augmentation de l'activité de GGT, AST et ALT dans le sérum sanguin.
Méthodes instrumentales
L'ECG révèle une tachycardie sinusale, une extrasystole auriculaire et ventriculaire, ainsi que des paroxysmes de fibrillation auriculaire. Des modifications de la partie terminale du complexe ventriculaire, sous forme d'une onde T en pointe, pouvant ensuite diminuer et s'aplanir, sont également caractéristiques. Par la suite, la fibrillation auriculaire devient constante et des signes d'hypertrophie myocardique ventriculaire gauche peuvent apparaître. Un bloc de branche, principalement gauche, se développe. D'autres troubles du rythme et de la conduction, plus graves et plus complexes, peuvent également se développer. De plus, chez les patients atteints de cardiopathie alcoolique, des ondes Q pathologiques peuvent apparaître à l'ECG. Elles sont profondes, mais ne dépassent pas 3 à 4 mm de largeur.
L'échocardiographie (EchoCG) révèle une augmentation des dimensions télésystoliques et télédiastoliques, d'abord du ventricule gauche, puis des autres cavités cardiaques. La pression télédiastolique dans le ventricule gauche augmente et la fraction d'éjection diminue. Dans les cas avancés, on observe une dilatation significative de toutes les cavités cardiaques et une diminution de l'épaisseur des parois myocardiques du ventricule gauche. Chez les patients buveurs de bière, au contraire, on observe une hypertrophie myocardique prononcée (« cœur de taureau »), une hypokinésie diffuse et une diminution significative de la fraction d'éjection.
Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel est réalisé avec la myocardite, la cardiosclérose post-infarctus et les malformations cardiaques.
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Exemple de formulation de diagnostic
Intoxication alcoolique chronique. Cardiomyopathie dilatée alcoolique. NK II A.
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Indications de consultation avec d'autres spécialistes
Afin de choisir le traitement optimal, une consultation avec un thérapeute ou un cardiologue est nécessaire. Cette consultation est indiquée pour évaluer la gravité des manifestations cliniques de l'insuffisance cardiaque et son lien avec la consommation d'alcool, afin de prescrire un traitement adéquat. L'apparition de symptômes neurologiques focaux nécessite une consultation avec un neurologue afin d'exclure un accident vasculaire cérébral transitoire.
Traitement de la cardiomyopathie alcoolique
Objectifs du traitement
- Réduction des symptômes d’insuffisance cardiaque.
- Restauration de la capacité de travail.
Traitement non médicamenteux
Tout d'abord, il est nécessaire d'arrêter de consommer des boissons alcoolisées à tout stade de la maladie. L'abstinence peut entraîner une régression complète des symptômes et une amélioration du bien-être du patient. Il est conseillé de limiter la consommation de liquides et de sel.
Traitement médicamenteux
Au stade initial de la maladie, des médicaments métaboliques et antioxydants sont indiqués:
- propionate de triméthylhydrazinium dihydraté (mildronate) par voie orale 0,5 g 4 fois par jour, par voie intraveineuse 0,5 g 2 fois par jour;
- succinate d'oxyméthyléthylpyridine (mexidol) par voie intramusculaire 200-300 mg 2 fois par jour ou 1 à 2 fois par voie intraveineuse par goutte-à-goutte;
- trimétazidine (VM préductale) 35 mg 2 fois par jour.
Vitamines B:
- solution de bromure de thiamine (B1) à 3 % 1 ml par voie intramusculaire;
- solution de chlorhydrate de pyridoxine (B6) à 1 % 2 ml par voie intramusculaire;
- Acétate de vitamine E tocophérol 100 mg par jour par voie orale.
Le traitement avec ces médicaments dure 10 à 15 jours, avec de la vitamine E - jusqu'à 30 jours.
Lorsque des symptômes d’insuffisance cardiaque se développent, les médicaments de choix sont:
- inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine;
- captopril (capoten) 12,5-25 mg 2 à 3 fois par jour;
- énalapril (renitec) 5-10 mg 2 fois par jour;
- bêtabloquants;
- aténolol 12,5-25 mg 1 à 2 fois par jour.
Il est également conseillé de prescrire un comprimé de Panangin à base de magnésium et de potassium, trois fois par jour. Pour prévenir les complications thromboemboliques, l'acide acétylsalicylique (aspirine, thrombo-ASS) est administré par voie orale à raison de 100 mg par jour.
Gestion ultérieure
Déterminé individuellement dans chaque cas. Les symptômes persistants d'insuffisance cardiaque nécessitent un traitement continu par inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, bêtabloquants et acide acétylsalicylique à des doses adaptées à chaque cas.
Quel est le pronostic de la cardiomyopathie alcoolique?
Aux premiers stades de la maladie, lorsque la consommation d'alcool est arrêtée, le pronostic est favorable. En cas d'abus d'alcool persistant et à un stade avancé de la maladie, le pronostic est défavorable. Le décès peut survenir par insuffisance cardiaque sévère, arythmie fatale ou complications thromboemboliques.