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Bunyavirus
Dernière revue: 04.07.2025
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La famille des Bunyaviridae (du nom de la région de Bunyamwera en Afrique) est la plus importante en termes de nombre de virus (plus de 250). Il s'agit d'un groupe écologique typique d'arbovirus. Il est divisé en cinq genres:
- Bunyavirus (plus de 140 virus, regroupés en 16 groupes d'antigènes et plusieurs non groupés) - transmis principalement par les moustiques, moins souvent par les moucherons et les tiques;
- Phlébovirus (environ 60 représentants) - transmis principalement par les moustiques;
- Nairobivirus (environ 35 virus) - transmis par les tiques;
- Uukuvirus (22 virus antigéniquement apparentés) - également transmis par les tiques ixodides;
- Hantavirus (plus de 25 sérovariants). De plus, il existe plusieurs dizaines de bunyavirus qui ne sont rattachés à aucun genre.
Les virus contiennent de l'ARN simple brin fragmenté de poids négatif (3 fragments) d'un poids moléculaire de 6,8 MDa. La nucléocapside présente une symétrie hélicoïdale. Les virions matures sont sphériques et mesurent 90 à 100 nm de diamètre. L'enveloppe est constituée d'une membrane de 5 nm d'épaisseur recouverte de projections de surface de 8 à 10 nm de long. Ces projections sont constituées de deux glycopeptides qui se combinent pour former des unités morphologiques cylindriques de 10 à 12 nm de diamètre avec une cavité centrale de 5 nm de diamètre. Elles sont disposées pour former un réseau de surface. La membrane à laquelle les sous-unités de surface sont fixées est constituée d'une bicouche lipidique. La nucléoprotéine en forme de cordon est située directement sous la membrane. Les bunyavirus possèdent trois protéines principales: une protéine associée à la nucléocapside (N) et deux glycoprotéines associées à la membrane (G1 et G2). Ils se reproduisent dans le cytoplasme cellulaire, comme les flavivirus; La maturation se produit par bourgeonnement dans des vésicules intracellulaires, puis les virus sont transportés à la surface cellulaire. Ils possèdent des propriétés hémagglutinantes.
Les bunyavirus sont sensibles aux températures élevées, aux solvants gras et aux variations de température. Ils se conservent très bien à basse température.
Les bunyavirus sont cultivés sur des embryons de poulet et des cultures cellulaires. Ils forment des plaques en monocouches cellulaires sous gélose. Ils peuvent être isolés en infectant des souriceaux blancs âgés de 1 à 2 jours.
Parmi les maladies causées par les bunyavirus, les plus courantes sont la fièvre à moustiques (fièvre pappataci), l'encéphalite californienne et la fièvre hémorragique de Crimée (Congo) (CCHF-Congo).
[ Pathogénèse et symptômes des infections à bunyavirus
La pathogénèse de nombreuses infections humaines à bunyavirus a été relativement peu étudiée, et le tableau clinique ne présente pas de symptômes caractéristiques. Même dans les maladies qui se manifestent par des symptômes d'atteinte du SNC et de syndrome hémorragique, le tableau clinique varie, allant de cas graves extrêmement rares, d'issue fatale, à des formes latentes, qui prédominent.
Le vecteur de la fièvre du moustique est le moustique Phlebotomus papatasi. La période d'incubation est de 3 à 6 jours, et le début de la maladie est aigu (fièvre, maux de tête, nausées, conjonctivite, photophobie, douleurs abdominales, leucopénie). Le virus circule dans le sang 24 heures avant et 24 heures après le début de la maladie. Tous les patients guérissent. Il n'existe pas de traitement spécifique. La prévention est non spécifique (moustiquaires, utilisation de répulsifs et d'insecticides).
L'encéphalite californienne (porteur: moustique du genre Aedes) débute brutalement par de violents maux de tête frontaux, une augmentation de la température à 38-40 °C, parfois des vomissements, une léthargie et des convulsions. Moins fréquemment, des signes de méningite aseptique sont observés. Les cas mortels et les effets neurologiques résiduels sont rares.
La fièvre hémorragique de Crimée (Congo) sévit dans le sud de notre pays et dans de nombreux autres pays. L'infection se fait par piqûre de tiques des genres Hyalomma, Rhipicephalus et Dermacentor, ainsi que par contact. Le virus a été isolé par MP Chumakov en 1944 en Crimée. La période d'incubation est de 3 à 5 jours. Le début est aigu (frissons, fièvre). La maladie est due à une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire. L'augmentation de la virémie entraîne le développement d'hémorragies, d'une toxicose sévère, pouvant aller jusqu'au choc toxique infectieux avec coagulation intravasculaire disséminée. La mortalité est de 8 à 12 %.
Immunité
À la suite d’une infection par le bunyavirus, une immunité à long terme se forme en raison de l’accumulation d’anticorps neutralisant le virus.
Diagnostic en laboratoire des infections à bunyavirus
Les bunyavirus peuvent être isolés à partir de matériel pathologique (sang, prélèvements d'autopsie) lors d'une infection intracérébrale de souriceaux allaitants, entraînant paralysie et mort. Les virus sont typés par réaction de neutralisation, RSK, RPGA et RTGA. La méthode sérologique consiste à examiner des sérums appariés par RN, RSK ou RTGA (il convient de noter que le virus de la fièvre hémorragique de Crimée ne contient pas d'hémagglutinine).