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Arénavirus
Dernière revue: 04.07.2025
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La famille des Arenaviridae (du latin arena – sable) comprend un genre, comprenant plus d'une douzaine de représentants antigéniquement apparentés. Quatre d'entre eux provoquent des maladies graves, généralement accompagnées d'un syndrome hémorragique: la chorioméningite lymphocytaire (CML), la fièvre de Lassa, la maladie de Junin et la maladie de Machupo.
Les arénavirus varient en forme (ronde, ovale, polymorphe) et en taille (50-300 nm), mais sont majoritairement de forme ronde et ont un diamètre moyen de 110-130 nm. Ils sont entourés d'une membrane dense sur laquelle se trouvent des villosités superficielles adjacentes, souvent en forme de massue, d'environ 10 nm de long, sans symétrie visible. La caractéristique morphologique la plus caractéristique de la famille est la présence de structures granulaires denses aux électrons à l'intérieur des particules virales, ressemblant à des inclusions de sable, ce qui se reflète dans le nom de la famille. Ces inclusions sont les ribosomes des cellules hôtes, sont disposées de manière circulaire, en particulier dans les grosses particules virales, et sont parfois reliées par de fines fibres délicates.
Le génome de l'arénavirus est représenté par un ARN simple brin linéaire négatif, composé de cinq fragments, dont deux sont spécifiques du virus (avec un poids moléculaire de 3,2 et 1,6 MD), les autres provenant probablement des ribosomes des cellules hôtes. Les virions contiennent de la transcriptase, qui synthétise un brin d'ARN complémentaire fonctionnant comme un ARNm; la reproduction a lieu dans le cytoplasme et la maturation du virion se produit sur les membranes cellulaires.
Les arénavirus, comme tous les virus à enveloppe lipidique, sont inactivés par les solvants lipidiques et les détergents. Ils perdent facilement leur infectiosité lorsqu'ils sont chauffés, notamment en présence de cations divalents, en milieu alcalin (pH supérieur à 8,5) et acide (pH inférieur à 5,5). Ils sont sensibles aux UV et aux rayons gamma. Ils se conservent bien à l'état congelé et lyophilisé. Ils sont capables de se reproduire dans les embryons de poulet et dans l'organisme de rongeurs d'âges divers, selon le type d'arénavirus. Parmi les cultures cellulaires, la plus sensible aux arénavirus est la culture de cellules rénales de singe vert (Vero); les virus s'y reproduisent activement et forment des plages sous l'enrobage de gélose.
Les arénavirus ne possèdent pas de propriétés hémagglutinantes, mais possèdent un antigène soluble fixateur de complément, détectable dans les cellules souches hématopoïétiques (CSC) par immunofluorescence et identique à l'antigène interne du virion. Grâce à cet antigène, des réactions croisées entre différents arénavirus sont possibles. L'immunofluorescence indirecte, utilisant des immunsérums de cobayes et de hamsters, ainsi que des liquides ascitiques immuns de souris, permet de détecter deux groupes antigéniques d'arénavirus: les virus de l'Ancien Monde (LHM et fièvre de Lassa) et les virus du Nouveau Monde (virus de Machupo et virus de Junin). La réaction de neutralisation est caractérisée par une grande spécificité et permet d'identifier chaque type de virus.
[ Immunité
Les infections à arénavirus se caractérisent par l'accumulation d'anticorps, dont la dynamique est bien étudiée. Les anticorps détectés par immunofluorescence indirecte apparaissent généralement entre la deuxième et la troisième semaine de la maladie, lorsque l'état du patient commence à s'améliorer. Dans de nombreux cas, des anticorps IgA sont détectés. Les anticorps liant le complément et neutralisant le virus peuvent être détectés beaucoup plus tard.
Symptômes des infections à arénavirus
La chorioméningite lymphocytaire est répandue presque partout, y compris en Russie. Il s'agit d'une zoonose. Les principaux hôtes du virus sont les souris grises domestiques, parfois les hamsters syriens et les campagnols. L'infection humaine peut se produire à partir d'animaux infectés par voie aérienne et alimentaire, ainsi que par les piqûres d'acariens gamasides. Le virus a un effet délétère direct sur l'homme. Il se multiplie dans les ganglions lymphatiques, d'où il se propage au tissu réticulo-endothélial (le système phagocytaire mononucléaire), provoquant des lésions capillaires, une altération de la perméabilité et des hémorragies importantes. La période d'incubation est de 6 à 7 jours; cliniquement, la chorioméningite lymphocytaire se manifeste par un syndrome grippal, parfois associé à une méningite aseptique ou à une méningo-encéphalite. Elle s'accompagne de leucopénie et de thrombocytopénie. En règle générale, l'évolution est favorable et se termine par une guérison complète. Il existe des preuves d’un possible effet tératogène du virus LHM sur le fœtus lors d’une infection intra-utérine.
La fièvre de Lassa est une infection endémique des savanes au sud du Sahara (Nigéria, Libéria, Sierra Leone). Le principal réservoir du virus est le rat polymammaire Mastomys natalensis, qui excrète de grandes quantités de virus dans ses urines. Le virus se transmet par contact interhumain (lors des épidémies), par voie aérienne et alimentaire, et peut s'infecter par contact cutané. Ces facteurs sont à l'origine d'épidémies nosocomiales et familiales, ainsi que de maladies du personnel médical. Le virus de Lassa est l'un des plus dangereux pour l'homme; sa manipulation requiert les précautions les plus strictes. La pathogénèse est la même que celle de la chorioméningite lymphocytaire, mais avec une atteinte prédominante des organes internes. La période d'incubation est de 7 à 8 jours, parfois jusqu'à 20 jours. L'apparition de la maladie est progressive: l'intoxication s'aggrave, une diathèse hémorragique, une pharyngite ulcéreuse, des douleurs abdominales apparaissent, puis un gonflement du visage et du cou, un épanchement dans les cavités abdominale et pleurale et dans le péricarde. La mortalité est en moyenne d'environ 43 %, et peut atteindre 67 % lors des épidémies individuelles.
La fièvre hémorragique bolivienne (Machupo) est une fièvre focale naturelle présente dans les provinces de Manora et d'Itenez, au nord-est de la Bolivie. Le virus persiste dans l'organisme d'un rongeur ressemblant à une souris, le hamster Calomys callosus, d'où il est transmis à l'homme par l'eau et les aliments contaminés par son urine. L'infection par des gouttelettes en suspension dans l'air est également possible dans les premiers jours de la maladie, par contact avec une personne malade, lorsque le virus est libéré des voies respiratoires supérieures. La période d'incubation est de 7 à 14 jours. Le tableau clinique de la maladie présente des signes inhérents aux autres fièvres hémorragiques, notamment des tremblements des membres et de la langue, une protéinurie; une perte de cheveux et des ongles cassants sont observés pendant la période de convalescence. Le pronostic est favorable, mais lors de certaines épidémies, le taux de mortalité atteint 30 %. Des altérations profondes de divers organes sont observées chez les personnes décédées, notamment au niveau du foie (hémorragies, zones de nécrose du parenchyme).
La fièvre hémorragique argentine (Junin) est une maladie qui sévit dans le centre de l'Argentine (provinces de Buenos Aires, Córdoba et Santa Fe), où jusqu'à 3 500 cas sont enregistrés chaque année. Le réservoir et la source du virus Junin sont les rongeurs Calomys musculinus et Calomys laucha; le virus peut également être isolé à partir de leurs exoparasites. L'infection est persistante chez les rongeurs, et le virus est excrété dans les urines pendant une longue période et en grande quantité. L'homme s'infecte par inhalation de poussières ou par ingestion d'aliments contaminés par des rongeurs. Une infection transmissible est possible. La période d'incubation est de 7 à 16 jours. L'apparition est progressive: les signes d'intoxication augmentent, et à partir du 5e jour, une diathèse hémorragique apparaît. La maladie survient dans un contexte d'insuffisance rénale, nerveuse et cardiovasculaire. L'évolution est généralement favorable, bien que la mortalité puisse parfois atteindre 10 à 20 %.
Diagnostic en laboratoire des infections à arénavirus
Lors de l'utilisation de méthodes virologiques et biologiques pour isoler les virus, on utilise comme matériel des lavages nasopharyngés, du sang, du liquide céphalorachidien, de l'urine, un épanchement pleural et du matériel d'autopsie. Le choix du sujet d'essai pour l'infection est déterminé par la pathogénicité de l'agent pathogène suspecté pour les animaux de laboratoire (souris blanches, cobayes, singes d'âges divers; une infection cérébrale est utilisée), ainsi que par la sensibilité variable des cultures cellulaires à cet agent. Les cellules Vero, l'amnios humain et les embryons de souris (effet cytopathique avec inclusions intracellulaires, formation de plaques) sont les plus souvent utilisés. Les virus sont identifiés par CSC, réaction de neutralisation ou immunofluorescence indirecte.
Les méthodes de diagnostic sérologique les plus accessibles sont la réaction d'immunofluorescence indirecte (les anticorps apparaissent plus tôt et persistent plus longtemps), ainsi que le test d'immunofluorescence complet et le test d'immunofluorescence.
Traitement des infections à arénavirus
Il n'existe pas de traitement spécifique pour la plupart des infections à arénavirus. Le seul traitement efficace contre la fièvre de Lassa est l'utilisation de sérum hyperimmun de personnes guéries ou immunisées. Le sérum de convalescents doit être utilisé avec prudence, car le virus peut persister dans le sang plusieurs mois après une infection aiguë.