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Santé

Arenavirus

, Rédacteur médical
Dernière revue: 23.04.2024
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La famille Arenaviridae (arène latine - sable) comprend un genre, qui comprend plus d'une douzaine de représentants antigéniquement apparentés. Quatre d'entre eux provoquent des maladies graves , habituellement avec syndrome hémorragique: la chorioméningite lymphocytaire (LXM), la fièvre de Lassa, les fièvres Junin et Machupo.

Les arénavirus varient en forme (arrondi, ovale, polymorphe) et en taille (50-300 nm), mais ils sont pour la plupart arrondis et ont un diamètre moyen de 110-130 nm. Entouré par une coquille dense, sur laquelle sont situés à proximité les uns des autres processus superficiels, ou villosités, souvent claviers, environ 10 nm de longueur, sans symétrie apparente. La caractéristique morphologique la plus caractéristique de la famille est la présence de structures granulaires riches en électrons à l'intérieur des particules virales ressemblant à des inclusions sableuses, ce qui se reflète dans le nom de la famille. Ces inclusions sont des ribosomes de cellules hôtes, sont situées circulairement, en particulier dans les grosses particules virales, et sont parfois reliées par des fibres fines et délicates.

Genome arénavirus représentés ARN linéaire simple brin négatif se compose de cinq fragments, dont deux sont spécifiques du virus (avec un poids moléculaire de 3,2 et 1,6 MJ), et le reste est susceptible de se produire à partir des ribosomes de la cellule hôte. La composition des virions comprend la transcriptase, qui synthétise un brin complémentaire d'ARN fonctionnant comme ARNm; la reproduction se produit dans le cytoplasme, la maturation du virion - sur les membranes cellulaires.

Les arenavirus, comme tous les virus contenant des lipides , sont inactivés par les solvants gras et les détergents. Perdent facilement l'infectivité lorsqu'ils sont chauffés, en particulier en présence de cations divalents, dans des milieux alcalins (pH supérieur à 8,5) et acides (pH inférieur à 5,5). Sensible aux rayons UV et gamma. Bien conservé à l'état congelé et lyophilisé. Capable de se multiplier dans l'embryon de poulet et dans le corps des rongeurs d'âges différents, selon le type d'arenavirus. Parmi les cultures de cellules, la culture de cellules rénales de singes verts (Vero) a la plus grande sensibilité aux arenavirus; les virus s'y multiplient activement et forment des plaques sous un revêtement d'agar.

Arénavirus n'a pas de propriétés hémagglutinantes, mais ont un antigène fixant le complément soluble qui peut être détecté dans le RNC, immunofluorescence et identique antigène de virion interne. En raison de cet antigène, des réactions croisées entre différents arenavirus sont possibles. C par immunofluorescence indirecte en utilisant des sérums à l'abri des cobayes et hamsters et les fluides ascitiques immunitaire des souris a identifié deux arénavirus de groupe antigénique - virus de l'Ancien Monde (LCM et de la fièvre Lassa) et le Nouveau Monde (virus Machupo et Junin). La réaction de neutralisation est caractérisée par une haute spécificité et permet d'identifier des types spécifiques de virus.

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Immunité

Les infections à Arenavirus sont caractérisées par l'accumulation d'anticorps dont la dynamique est bien étudiée. Les anticorps, déterminés par la méthode d'immunofluorescence indirecte, apparaissent habituellement sur la 2-3 ème semaine. La maladie, lorsque l'état du patient commence à s'améliorer, et dans de nombreux cas, des anticorps IgA sont trouvés. Les anticorps neutralisants et se liant au complément peuvent être détectés beaucoup plus tard.

Les symptômes des infections par le virus de l'arène

La chorioméningite lymphocytaire est répandue presque partout, y compris en Russie. Chorioméningite lymphocytaire - zooanthroponose. L'hôte principal du virus est la souris grise, parfois des hamsters et des campagnols syriens. Une personne peut être infectée par des animaux infectés par voie aérosol et alimentaire, ainsi que par les morsures d'acariens gamasides. Un effet dommageable direct du virus est observé chez l'homme. Il se multiplie dans les ganglions lymphatiques, d'où il se propage dans tout le tissu réticulo-endothélial (le système des phagocytes mononucléaires), causant des dommages aux capillaires, altérant leur perméabilité et des hémorragies étendues. La période d'incubation est de 6-7 jours; la chorioméningite lymphocytaire clinique se présente sous la forme d'une maladie ressemblant à la grippe, avec parfois une image de méningite aseptique ou de méningoencéphalite. Il est accompagné de leuco- et de thrombocytopénie. En règle générale, il procède favorablement et se termine par une récupération complète. Il existe des preuves d'un effet tératogène possible du virus LHM sur le fœtus lors d'une infection intra-utérine.

La fièvre de Lassa est une infection endémique des savanes au sud du Sahara (Nigeria, Libéria, Sierra Leone). Le principal réservoir du virus est le rat à museau long Mastomys natalensis, qui libère une grande quantité de virus dans l'urine. Le virus est transmis par contact d'une personne à l'autre (lors des poussées), des animaux par voie aérogène, alimentaire, éventuellement à travers une peau contaminée. Tout cela provoque l'émergence d'épidémies nosocomiales et familiales, maladies du personnel médical. Le virus de Lassa est l'un des plus dangereux pour une personne, travailler avec lui nécessite les précautions les plus strictes. La pathogenèse est la même que celle de la chorio-méningite lymphocytaire, mais avec une lésion prédominante des organes internes. La période d'incubation est de 7-8, parfois jusqu'à 20 jours. Apparition progressive: l' intoxication croissante semble diathèse hémorragique, pharyngite ulcéreuse, douleurs à l'estomac, et plus tard - gonflement du visage et du cou, épanchement dans la cavité abdominale et de la poitrine et le péricarde. La mortalité est en moyenne d'environ 43%, pendant les épidémies individuelles - jusqu'à 67%.

La fièvre hémorragique de Bolivie (Machupo) est d'un caractère focal naturel, trouvé dans les provinces du nord-est de la Bolivie Manora et Itenes. Le virus persiste dans le corps d'un rongeur semblable à la souris - un hamster appelé Calomys callosus, à partir duquel il est transmis à une personne à travers l'eau et la nourriture contaminée par l'urine d'un rongeur. Il est également possible de contracter une infection transmise par l'air au cours des premiers jours de la maladie en contactant un patient lorsque le virus est libéré par les voies respiratoires supérieures. La période d'incubation est de 7-14 jours. La clinique de la maladie se compose des signes inhérents à d'autres fièvres hémorragiques, une particularité est le tremblement des membres et de la langue, la protéinurie; pendant la période de récupération, la perte de cheveux et les ongles cassants sont observés. Le pronostic est favorable, mais dans certaines épidémies, la létalité atteint 30%. Les personnes décédées montrent des changements profonds dans divers organes, en particulier dans le foie (hémorragies, zones de nécrose du parenchyme).

La fièvre hémorragique argentine (Junin) est une maladie qui sévit dans la partie centrale de l'Argentine (province de Buenos Aires, Cordoue et Sao Ta Fe), où jusqu'à 3 500 cas sont enregistrés chaque année. Le réservoir et la source du virus Junin sont les rongeurs Calomys musculinus et Calomys laucha; le virus peut également être isolé de leurs exo-parasites. Chez les rongeurs, une infection persistante est observée, et le virus est sécrété de façon prolongée et massive avec de l'urine. Une personne devient infectée par l'inhalation de poussière ou en mangeant des aliments contaminés par des rongeurs. Il n'est pas exclu le chemin de transmission de l'infection. La période d'incubation est de 7-16 jours. Le début est progressif: il y a des signes d'intoxication, à partir du 5ème jour - le phénomène de diathèse hémorragique. La maladie survient dans un contexte d'insuffisance rénale, de systèmes nerveux et cardiovasculaire. Le résultat est généralement favorable, bien que la létalité puisse parfois atteindre 10-20%.

Diagnostic en laboratoire des infections par le virus de l'arène

Lorsque des méthodes virologiques et biologiques sont utilisées pour isoler des virus, des liquides de lavage du nasopharynx, du sang, de la liqueur, de l'urine, des épanchements pleuraux, des matériaux en coupe sont utilisés comme matériau. Le choix de l'objet testé pour l'infection est déterminé par la pathogénicité de l'agent pathogène suspecté chez les animaux de laboratoire (souris blanches, cobayes, singes d'âges différents, infection par le cerveau), ainsi que par la sensibilité des cultures cellulaires. Les cellules Vero les plus souvent utilisées, l'amnion humaine, les souris embryonnaires (effet cytopathique avec inclusions intracellulaires, formation de plaques). Identifier les virus dans le DSC, la réaction de neutralisation ou l'immunofluorescence indirecte.

Les méthodes les plus accessibles de diagnostic sérologique sont l'immunofluorescence indirecte (les anticorps apparaissent plus tôt et durent plus longtemps), ainsi que les DSC et les RPGA.

Traitement des infections par le virus de l'arène

Pour la plupart des infections à arénavirus, aucun traitement spécifique n'a été développé. La seule méthode efficace pour traiter la fièvre de Lassa est l'utilisation de sérum hyperimmun provenant de personnes malades ou immunisées. Le sérum de convalescent doit être utilisé avec prudence, car le virus peut persister dans le sang pendant plusieurs mois après une infection aiguë.

Prophylaxie spécifique des infections par le virus de l'arène

Pour la prévention, l'utilisation de vaccins vivants atténués est prometteuse, qui doit d'abord être immunisée par les médecins et les laborantins, ainsi que par les personnes en contact avec les rongeurs.

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