^

Santé

A
A
A

Athérosclérose de l'aorte abdominale et de ses branches

 
, Rédacteur médical
Dernière revue: 02.10.2021
 
Fact-checked
х

Tout le contenu iLive fait l'objet d'un examen médical ou d'une vérification des faits pour assurer autant que possible l'exactitude factuelle.

Nous appliquons des directives strictes en matière d’approvisionnement et ne proposons que des liens vers des sites de médias réputés, des instituts de recherche universitaires et, dans la mesure du possible, des études évaluées par des pairs sur le plan médical. Notez que les nombres entre parenthèses ([1], [2], etc.) sont des liens cliquables vers ces études.

Si vous estimez qu'un contenu quelconque de notre contenu est inexact, obsolète ou discutable, veuillez le sélectionner et appuyer sur Ctrl + Entrée.

L'athérosclérose est une maladie bien connue et courante qui affecte les artères et s'accompagne de la formation de dépôts de cholestérol sur les parois vasculaires internes. Si le processus implique la partie abdominale du vaisseau aortique, qui traverse la cavité abdominale inférieure, le médecin diagnostique alors "l'athérosclérose de l'aorte abdominale". La maladie peut entraîner de graves complications, y compris l'invalidité et la mort. Cependant, il n'est pas si facile de suspecter une pathologie, qui est associée à une symptomatologie indistincte et à une évolution latente fréquente.

Épidémiologie

Chez un patient sur deux présentant un trouble de la circulation aortique, c'est la partie abdominale du vaisseau qui est touchée. Ce service est responsable de l'approvisionnement en sang des organes de la cavité abdominale, des membres inférieurs et du petit bassin.

Au cours des dernières années, l'incidence de l'athérosclérose a augmenté de manière significative, et le taux de mortalité de cette maladie a dépassé les taux dus aux blessures, aux pathologies infectieuses et à l'oncologie. Le plus souvent, l'athérosclérose de l'aorte abdominale se rencontre chez les hommes âgés de 45 à 55 ans. Les femmes tombent malades environ 3 à 4 fois moins souvent, et le risque de tomber malade augmente considérablement avec le début de la ménopause. [1]

La maladie est assez courante : elle est diagnostiquée chez environ une personne sur vingt de plus de 65 ans.

Dans les pays européens et aux États-Unis d'Amérique, l'athérosclérose de l'aorte abdominale est beaucoup plus fréquente que dans les pays africains. La plus grande propagation de la maladie est notée aux États-Unis, au Canada, en Grande-Bretagne, en Finlande et en Australie. L'incidence la plus faible est enregistrée au Japon. [2]

L'athérosclérose et les complications qu'elle entraîne restent actuellement la principale cause de morbidité et de mortalité dans de nombreux pays du monde, y compris l'espace post-soviétique. La défaite de l'aorte abdominale est retrouvée dans plus de 75 % des cas d'autopsie de patients décédés d'une maladie coronarienne. [3] Dans plus de la moitié des cas, la pathologie n'est déterminée que dans le contexte du développement d'un trouble aigu de la circulation mésentérique.

Causes athérosclérose de l'aorte abdominale

L'athérosclérose de l'aorte abdominale est une pathologie chronique. La maladie se caractérise par une lésion spécifique du vaisseau, une prolifération du tissu conjonctif sur fond d'infiltration graisseuse de la paroi interne, qui entraîne généralement des troubles organiques et circulatoires généraux.

Il existe plusieurs théories sur l'apparition de la pathologie - en particulier la théorie de l'infiltration de lipoprotéines, ainsi que la plus courante - en raison de l'apparition de modifications pathologiques dues à des lésions de la paroi vasculaire. De tels dommages ne résultent pas d'un traumatisme mécanique de l'endothélium, mais d'une violation de sa fonction. On parle d'une augmentation de la perméabilité, de l'adhésivité, d'une augmentation de la synthèse de facteurs procoagulants et vasoconstricteurs. [4]

La violation de la fonction endothéliale peut être déclenchée par une infection (par exemple, l'herpèsvirus), une intoxication (tabagisme, etc.),  [5] un déséquilibre hormonal (hyperinsulinémie), des troubles hémodynamiques (hypertension), etc. Mais le principal lien, les scientifiques considèrent à l'unanimité l'hypercholestérolémie.

La principale raison du développement de l'athérosclérose de l'aorte abdominale est une altération du métabolisme des lipides et des protéines, qui provoque l'apparition de plaques athéroscléreuses typiques. Les troubles nutritionnels entraînent des troubles métaboliques, des lésions des parois vasculaires et une modification de leur structure. [6] L'hypothermie régulière, l'affaiblissement de l'immunité, le stress fréquent et le stress psycho-émotionnel, les processus infectieux et inflammatoires, les changements hormonaux, les traumatismes, entraînent ensemble des lésions de la paroi vasculaire interne. La situation peut être aggravée par : une mauvaise hygiène de vie avec beaucoup de mauvaises habitudes, un excès de poids, des pathologies endocriniennes, la prise de certains médicaments. Les maladies concomitantes jouent également un rôle négatif important : hypertension, obésité, diabète sucré,  [7] pathologies coronariennes.

Les experts identifient les principales raisons suivantes pour le développement de la maladie:

  • violations alimentaires (alimentaires);
  • facteurs neurogènes (stress, instabilité émotionnelle, névroses);
  • endocrinopathie;
  • augmentation prolongée de la pression artérielle, conditions hypoxiques;
  • pathologies auto-immunes;
  • prédisposition héréditaire; (l'influence de l'hypercholestérolémie maternelle pendant la grossesse sur la progression des lésions athérosclérotiques précoces de l'enfance a été prouvée)  [8];
  • surpoids, différents degrés d'obésité; [9]
  • manque d'activité physique;
  • alcoolique, nicotine, toxicomanie.

Facteurs de risque

Les facteurs pouvant conduire au développement de l'athérosclérose de l'aorte abdominale peuvent être divisés en plusieurs groupes : facteurs transitoires, transitoires et potentiellement transitoires.

Les facteurs permanents sont permanents et ne peuvent être éliminés :

  • âge supérieur à 40-45 ans;
  • sexe masculin (les hommes souffrent plus souvent d'athérosclérose que les femmes);
  • prédisposition héréditaire (souvent la maladie se trouve chez les personnes dont les proches souffrent également d'athérosclérose de l'aorte abdominale). La formation de stries graisseuses se produit dans l'aorte du fœtus humain et est considérablement renforcée par l'hypercholestérolémie maternelle. [10]
  • facteurs de risque ethniques. [11], [12]

Les experts soulignent que la prédisposition héréditaire contribue à un début plus précoce du développement de la pathologie.

Les facteurs de risque transitoires comprennent ceux qui peuvent être éliminés :

  • fumer, son effet négatif sur l'élasticité des vaisseaux sanguins;
  • alimentation malsaine, manger beaucoup de graisses animales;
  • sédentarité, mode de vie passif, excès de poids.

Les facteurs potentiellement transitoires comprennent les maladies qui peuvent être corrigées, contrôlées et empêchées de se développer davantage :

  • l'hypertension, qui favorise le dépôt de lipides dans la paroi vasculaire et la formation de plaques d'athérosclérose; [13]
  • dyslipidémie, altération du métabolisme des graisses, qui s'accompagne d'une augmentation des taux de cholestérol, de lipoprotéines et de triglycérides;
  • diabète sucré, obésité augmentent les risques de développer plusieurs fois l'athérosclérose de l'aorte abdominale, ce qui est dû à la violation simultanée du métabolisme des lipides; [14]
  • les processus infectieux et d'intoxication contribuent à endommager les parois vasculaires.

Si vous connaissez et tenez compte des principaux facteurs provoquants, vous pouvez alors déterminer les règles de base pour la prévention de la maladie. [15]

Pathogénèse

Le développement de l'athérosclérose de l'aorte abdominale est dû à une combinaison de facteurs - en particulier, dysfonctionnement endothélial, réaction inflammatoire, processus immunologique, dyslipidémie, rupture de plaque, influences négatives externes (par exemple, tabagisme).

L'endothélium produit des substances nécessaires pour contrôler la coagulation sanguine et les processus métaboliques cérébraux, réguler le tonus vasculaire et la pression artérielle, filtrer la fonction rénale et l'activité cardiaque contractile. La première étape du développement de l'athérosclérose est provoquée par une violation de la fonction vasodilatatrice endothéliale, qui, à son tour, devient une conséquence de la perte d'oxyde nitrique par l'endothélium. Le dysfonctionnement de l'endothélium est également causé par une teneur accrue en cholestérol dans le sang, un diabète sucré, une hypertension prolongée et une dépendance à la nicotine. Le trouble se produit sous l'influence de l'oxydation des lipoprotéines de basse densité. [16]

  • Des processus inflammatoires dans l'athérosclérose ont été observés dans presque tous les cas. Ils impliquaient des macrophages, des cytokines, une protéine de chimiotaxie des monocytes, des facteurs de croissance, l'interleukine-1, -3, -6, -8, -18, le facteur de nécrose tumorale α, le ligand CD40. Le développement athéroscléreux est également associé à la protéine C-réactive sérique. Un niveau accru de phospholipase associée aux lipoprotéines augmente le risque de complications; l'implication de cytokines, qui induisent la prolifération cellulaire et stimulent la production de formes actives d'oxygène, activent les métalloprotéinases matricielles et l'expression du facteur tissulaire, n'est pas exclue.
  • Les troubles lipidiques sont un facteur important dans le développement de l'athérosclérose de l'aorte abdominale. Le risque est particulièrement accru avec des taux de cholestérol sérique supérieurs à 3,9 mmol/litre.
  • Une pression accrue dans les vaisseaux artériels cérébraux et coronaires augmente la tension de la paroi vasculaire, ce qui affecte négativement les processus de régénération et contribue à la formation de protubérances pathologiques. [17]
  • La dépendance à la nicotine a un effet négatif à tous les stades du développement de l'athérosclérose, et cet effet est assez intense : la vasodilatation dépendante de l'endothélium s'aggrave, les facteurs pro-inflammatoires augmentent (dont la protéine C-réactive, l'interleukine-6 et les facteurs de nécrose tumorale α), le NO plaquettaire la disponibilité diminue, la modification oxydative des LDL augmente et l'activité plasmatique de la paraoxonase diminue.
  • Un niveau accru d'insuline entraîne une augmentation de la teneur en cytokines (-6 et MCP-1), qui contribuent à la croissance des processus athérosclérotiques.

Une augmentation du cholestérol LDL et une diminution du cholestérol HDL sont considérées comme des facteurs sous-jacents particulièrement importants. Les premiers s'accumulent dans les plaques athéroscléreuses (cellules mousseuses), ce qui entraîne un dysfonctionnement mitochondrial, une apoptose et une nécrose, avec libération de protéases cellulaires, de cytokines pro-inflammatoires et de molécules thrombotiques. L'oxydation des LDL provoque des changements inflammatoires et immunitaires, l'agrégation plaquettaire augmente et les plaques deviennent instables. [18]

Les lipoprotéines de haute densité favorisent l'inclusion de la transition inverse du cholestérol, soutiennent la fonction endothéliale et protègent contre la formation accrue de thrombus.

Les principaux liens pathogéniques dans le développement de l'athérosclérose sont :

  • Trouble du métabolisme des graisses.
  • Modifications extra-graisseuses (perturbations hémodynamiques, détérioration des propriétés rhéologiques du sang, pathologies primaires et lésions de la paroi vasculaire, prédisposition génétique).

Il existe des preuves que la myostatine (un inhibiteur de la croissance du muscle squelettique impliqué dans les troubles métaboliques et la fibrose cardiaque) peut être considérée comme un nouvel acteur dans la progression de l'athérosclérose. Selon la recherche, la myostatine médie la progression de l'athérosclérose de l'aorte abdominale, provoquant un dysfonctionnement des cellules musculaires lisses vasculaires. [19]

Symptômes athérosclérose de l'aorte abdominale

Dans la plupart des cas, l'athérosclérose de l'aorte abdominale se déroule sans certains symptômes, mais la pathologie peut être détectée lors de mesures diagnostiques. Des signes non spécifiques apparaissent au fur et à mesure que la maladie progresse :

  • sensations inconfortables dans l'abdomen et le bas du dos;
  • douleurs abdominales régulières, aggravées après avoir mangé (surtout après un repas copieux);
  • troubles digestifs sans raison apparente (diarrhée, constipation, ballonnements);
  • éructations désagréables, brûlures d'estomac régulières après avoir mangé;
  • émaciation progressive.

Au fur et à mesure que d'autres organes interviennent dans le processus, d'autres symptômes apparaissent :

  • douleur dans les reins et / ou l'aine;
  • gonflement des membres;
  • gonflement du visage le matin;
  • troubles urinaires;
  • augmentation de la pression artérielle.

Étant donné que ces symptômes ne sont pas spécifiques, le patient peut être mal diagnostiqué et traité de manière incorrecte. De plus, l'athérosclérose de l'aorte abdominale coexiste souvent avec d'autres pathologies, y compris chroniques, ce qui complique également le diagnostic correct.

Premiers signes

Chez la plupart des patients, l'athérosclérose de l'aorte abdominale commence à se développer à un jeune âge, progressant au fil des ans. De plus, pendant longtemps, le patient ne se plaint de rien du tout et les premiers signes ne commencent à apparaître que lorsqu'une grosse artère est considérablement rétrécie ou obstruée.

Parmi les signes pathologiques les plus typiques sont les suivants:

  • douleur épigastrique, non associée à des maladies de l'estomac, irradiant vers le bas du dos, l'aine;
  • troubles digestifs, brûlures d'estomac, non associés à des pathologies du tractus gastro-intestinal;
  • pieds froids;
  • sensation de picotement, engourdissement des jambes;
  • impuissance masculine;
  • diminution du tonus musculaire des membres inférieurs;
  • léthargie ou absence de pulsation artérielle dans les pieds, les genoux, l'aine ;
  • l'apparition d'une claudication intermittente (avec extension de la lésion aux vaisseaux des membres inférieurs).

Si l'athérosclérose affecte non seulement la partie abdominale, mais aussi la partie thoracique de l'aorte, alors une douleur thoracique apparaît après un effort physique ou un stress, avec irradiation du dos ou du cou, ainsi que des brûlures d'estomac, une sensation d'inconfort thoracique, sans lien avec les troubles cardiaques. Pathologie. [20]

Si la pathologie s'étend aux artères rénales, une hypertension artérielle se développe. [21] Dans l'étude de l'urine, on trouve une protéinurie, une érythrocyturie, une cylindrurie. La défaite des artères cérébrales se manifeste par une détérioration de la mémoire et de l'activité intellectuelle, des vertiges, des troubles du sommeil et, dans les cas graves, les risques d'accident vasculaire cérébral et de thrombose augmentent.

Avec des modifications athéroscléreuses des artères mésentériques, l'apport sanguin aux intestins se détériore, une douleur intense apparaît quelques heures après avoir mangé - avec une localisation dans la zone ombilicale ou l'épigastre. La douleur peut durer plusieurs heures (généralement 1 à 3 heures), dans de nombreux cas, elle disparaît après la prise de nitroglycérine.

Étapes

Dans son développement, l'athérosclérose de l'aorte abdominale passe par les étapes suivantes :

  1. Pour le dépôt de lipides dans la paroi de l'aorte, des microlésions vasculaires, un ralentissement focal du flux sanguin sont favorables. La durée du stade lipidique peut être différente : le dépôt de graisse et l'épaississement diffus de l'intima et des protéoglycanes de la matrice extracellulaire  [22] ne peuvent être visualisés qu'au microscope. 
  2. Le stade de la liposclérose s'accompagne d'une augmentation des zones de dépôt de graisse dans les zones du tissu conjonctif. Une plaque d'athérosclérose se forme progressivement, dont la composition est représentée par les graisses et les fibres du tissu conjonctif. A ce stade, les plaques peuvent encore être éliminées, car elles se prêtent à la dissolution du médicament. Cependant, des fragments de ces dépôts peuvent obstruer les vaisseaux et la paroi aortique au niveau de la plaque attachée perd son élasticité et est endommagée : à cet endroit, le risque de formation de thrombus augmente.
  3. Le stade de l'athérocalcinose est caractérisé par le compactage des plaques et le dépôt de sels de calcium dans celle-ci. Les plaques augmentent de taille, rétrécissant la lumière du vaisseau, altérant l'apport sanguin aux organes. Le risque d'occlusion ou d'anévrisme augmente.

Les stades cliniques de développement de l'athérosclérose de l'aorte abdominale sont les suivants :

  1. Une personne mène une vie normale, ne présente aucun symptôme associé et la pathologie ne peut être détectée qu'à l'aide de la recherche Doppler.
  2. Le patient commence à se plaindre de douleurs abdominales après un repas copieux.
  3. Des douleurs abdominales apparaissent même après un repas normal et pauvre.
  4. La douleur devient constante et augmente après avoir mangé.

Formes

Il existe plusieurs options pour la classification de l'athérosclérose de l'aorte abdominale. Ainsi, au cours du processus inflammatoire, la maladie est divisée en compliquée et simple. Le type et la localisation du processus pathologique diffèrent également: l'athérosclérose peut affecter le segment proximal de l'aorte abdominale, la section sous-rénale ou toute la section de la partie abdominale du vaisseau.

  • L'athérosclérose de l'aorte abdominale et de ses branches s'accompagne le plus souvent d'un tableau clinique de maladie ischémique abdominale, autrement appelée syndrome d'ischémie abdominale chronique, ou crapaud abdominal. Le patient peut se plaindre d'une sensation de lourdeur et de plénitude dans l'abdomen, de douleurs épigastriques sans irradiation évidente, de dysfonctionnement de l'estomac et des intestins, d'une émaciation stable. Il existe un souffle systolique fonctionnel dans la zone épigastrique. [23]
  • L'athérosclérose de l'aorte abdominale et des artères iliaques est appelée syndrome de Larish. Nous parlons d'un complexe de symptômes cliniques qui se développe dans le contexte d'un rétrécissement sévère ou d'un blocage complet de l'aorte abdominale. Symptômes tels que claudication intermittente, manque de pouls sur le dos du pied, ainsi que dans les artères poplitée et fémorale, la formation d'ulcères trophiques sur les orteils et les pieds, une diminution de la pression artérielle systolique sur les jambes, une sensation constante des frissons dans les jambes et une libido altérée sont caractéristiques. Extérieurement, une hypotrophie musculaire des membres inférieurs est notée, des signes de troubles trophiques sur la peau et les ongles, un souffle systolique est tracé dans l'aorte abdominale et l'artère fémorale.
  • L'athérosclérose oblitérante de l'aorte abdominale est causée par le chevauchement de la lumière du vaisseau par une plaque athérosclérotique et peut être notée près de la zone de ramification du tronc de base, ou dans la zone de sa division en branches des ordres I et II. La pathologie est principalement unilatérale, bien que des lésions bilatérales surviennent également.
  • L'athérosclérose sténosante de l'aorte abdominale est causée par une sténose du vaisseau et se caractérise par l'apparition d'attaques abdominales, qui ont un mauvais pronostic et peuvent entraîner des troubles ischémiques, une dystrophie ou une thrombose intestinale réversible et un infarctus intestinal.

Complications et conséquences

Les conséquences indésirables les plus courantes de l'athérosclérose de l'aorte abdominale sont le développement d'un anévrisme aortique ou un hématome disséquant de l'aorte. Il s'agit d'une expansion locale de la zone vasculaire associée à la faiblesse croissante de ses parois, ou d'un hématome intra-muros, conduisant à une dissection du vaisseau. Une formation pulsatoire ressemblant à une tumeur apparaît dans la cavité abdominale, située au niveau du nombril ou légèrement en dessous, à gauche. Pour un anévrisme, une rupture est dangereuse lorsqu'un vaisseau pénètre dans la cavité abdominale ou l'espace rétropéritonéal. Avec un hématome disséquant dû à une perte de sang progressive, il peut être fatal. Le patient a une douleur intense, un collapsus peut se développer, des symptômes de perte de sang aiguë apparaissent; généralement, il n'y a aucun signe de crise cardiaque sur l'électrocardiogramme. L'anévrisme peut se présenter avec un souffle systolique rugueux. [24]

Les signes supplémentaires de l'apparition d'un anévrisme peuvent être :

  • douleurs pressantes, tirantes, douloureuses dans l'abdomen et le bas du dos sans raison apparente;
  • une sensation de pulsation, une sensation de présence d'une formation pulsante à l'intérieur de l'abdomen.

Signes du développement de complications sous forme de rupture de l'aorte abdominale:

  • une apparition aiguë ou une intensification du syndrome douloureux;
  • douleur lombaire sévère irradiant vers l'aine, l'intérieur des cuisses, les organes génitaux;
  • symptômes ressemblant à un infarctus du myocarde
  • diminution des indicateurs de pression artérielle;
  • signes d'anémie croissante;
  • vomissements de sang, etc.

En raison du manque de spécificité du tableau clinique, les complications sont souvent confondues avec d'autres maladies. Par conséquent, une approche qualifiée et globale de chaque patient est très importante: selon les statistiques, dans 70% des cas de complications d'un anévrisme, un diagnostic incorrect est posé, ce qui entraîne des conséquences extrêmement défavorables. Si l'assistance médicale n'est pas fournie à temps, le patient présentant une rupture décède en quelques heures. [25]

Cependant, l'anévrisme et la dissection de l'aorte abdominale ne sont pas les seules complications possibles. L'athérosclérose conduit finalement à une hypoxie cellulaire, des processus nécrotiques dans les tissus. Les parois vasculaires perdent leur élasticité, deviennent denses et fragiles, sujettes aux dommages. Les plaques intravasculaires augmentent de taille, peuvent se rompre et obstruer les vaisseaux plus petits. Les principales complications de ce type sont :

  • la propagation du processus athéroscléreux aux branches vasculaires, y compris les capillaires;
  • apport insuffisant d'oxygène au myocarde et au cerveau, aux organes de la cavité abdominale;
  • sténose vasculaire, début du développement de processus nécrotiques;
  • détachement des plaques d'athérosclérose, blocage des vaisseaux sanguins;
  • développement de nécrose, gangrène (par exemple, intestins);
  • infarctus du myocarde, ischémie cardiaque, accident vasculaire cérébral, insuffisance rénale ;
  • Des cas d'ulcères athérosclérotiques pénétrants de l'aorte abdominale ont été décrits. [26]

Un diagnostic compétent précoce vous permet d'identifier les violations existantes et d'effectuer rapidement un traitement approprié. L'athérosclérose de l'aorte abdominale à un stade précoce peut être arrêtée si toutes les recommandations médicales sont suivies. 

L'hypertrophie ventriculaire gauche, l'épaisseur de la paroi aortique, peut être un risque prévisible de maladie cardiovasculaire à vie. [27]

Diagnostics athérosclérose de l'aorte abdominale

L'examen physique doit inclure une palpation obligatoire de l'abdomen, avec une percussion supplémentaire et une écoute de la cavité abdominale à l'aide d'un phonendoscope. Le pouls et la pression artérielle sont mesurés séparément.

Les tests comprennent souvent la détermination du cholestérol total, du LDL, du HDL et des triglycérides.

Un test sanguin permet de déterminer l'état général du lit aortique et d'évaluer la probabilité de développer une athérosclérose. Les plus indicatifs sont les critères d'évaluation suivants :

  • indicateur de cholestérol total à un taux de 3,1 à 5,2 mmol / litre;
  • indice HDL (bon cholestérol) au taux de 1,42 (femmes) et 1,58 (hommes);
  • Indice LDL (mauvais cholestérol) à un taux allant jusqu'à 3,9 mmol/litre;
  • indice de triglycérides à un taux de 0,14 à 1,82 mol / litre;
  • indice athérogène (bon cholestérol par rapport au mauvais) à un taux allant jusqu'à 3.

Le diagnostic instrumental comprend de telles études :

  • Radiographie aortique - aide à détecter les changements dans la taille du vaisseau, la présence de dépôts de calcium ou d'anévrisme. L'aorte élargie se manifeste par une augmentation de la taille transversale de l'ombre, une augmentation de la saillie des arcs aortiques dans les champs des poumons. A partir de la projection oblique antéro-gauche, l'ombre se déplie, la fenêtre aortique augmente de taille. Le vaisseau allongé change de dimension vers le haut et vers la droite et forme le contour supérieur droit de l'ombre vasculaire, sortant fortement dans la zone d'ombre du vaisseau veineux creux supérieur. Avec la radioscopie de l'anévrisme, une augmentation de la pulsation est notée.
  • L'aortographie aux rayons X à contraste amélioré peut aider à déterminer l'emplacement et la taille des anévrismes existants ou des zones de vasoconstriction. Un signe de dissection de la paroi est un contour doublé de l'aorte abdominale.
  • L'échographie bidimensionnelle vous permet de remarquer des changements pathologiques tels que l'épaississement, l'induration, la calcification pariétale, la rugosité de la paroi vasculaire interne, la courbure ou l'allongement de l'artère, la présence de plaques d'athérosclérose. Un anévrisme est dit s'il y a une saillie limitée de la paroi ou une augmentation diamétrale de l'aorte abdominale de deux fois, par rapport au taux normal. 
  • La tomodensitométrie aux rayons X et l'IRM révèlent clairement des anomalies morphologiques de l'aorte et des grosses branches. [28] Permet l'évaluation d'indices pour classer l'emplacement, la gravité et la progression des lésions aortiques abdominales calcifiées. [29]
  • Une angiographie sélective est prescrite si une intervention chirurgicale est envisagée. 

L'étude pathologique d'une plaque d'athérosclérose met en évidence les modifications suivantes :

  • détritus protéinés gras au centre;
  • dans un cercle - tissu conjonctif.

Macromédicament à considérer : aorte et grosses ou petites artères de type musculaire et musculo-élastique. On trouve des taches et des rayures lipidiques, des structures fibreuses, des calcifications, moins souvent des ulcérations, des masses thrombotiques.

Diagnostic différentiel

La différenciation doit être effectuée avec les pathologies suivantes :

  • appendicite;
  • inflammation de la vésicule biliaire;
  • inflammation du pancréas;
  • néphrolithiase, lithiase biliaire;
  • ulcère gastroduodénal et 12 ulcère duodénal;
  • pseudo-ischémie abdominale.

Il est important de distinguer rapidement la pathologie de la glomérulonéphrite, de la pyélonéphrite, de l'amylose rénale, de l'hypertension artérielle rénovasculaire (vasorénale), de l'athérosclérose des vaisseaux rénaux, de la maladie polykystique des reins, de l'aplasie fibro-musculaire, de l'aorto-artériocytose non spécifique, de l'aorto-artérocytose, de l'insuffisance cardiaque primaire.

En règle générale, pour clarifier le diagnostic, un ECG, un cardiogramme ECHO et une échographie des organes abdominaux sont effectués. Moins fréquemment, l'angioscopie, l'angiographie par soustraction numérique, la tomographie par cohérence optique sont utilisées.

Qui contacter?

Traitement athérosclérose de l'aorte abdominale

Si le patient ne constate aucun symptôme pathologique, présente un faible niveau de risque (inférieur à 5 % selon SCORE) et que le taux de cholestérol total dépasse 5 mmol/litre, alors le traitement n'implique qu'une correction du mode de vie :

  • exclusion du tabagisme et d'autres mauvaises habitudes;
  • changer le régime alimentaire;
  • respect de l'activité physique.

Après normalisation du taux de cholestérol total à 5 mmol/litre et de LDL à 3 mmol/litre, un examen préventif régulier est prescrit tous les 3 à 5 ans.

Les patients présentant un risque SCORE élevé et un cholestérol total supérieur à 5 mmol/litre doivent également modifier leur mode de vie avec un suivi biologique à 3 mois. Si, après la période spécifiée, la situation se stabilise, d'autres diagnostics préventifs sont prescrits chaque année. En cas d'instabilité des indicateurs ou en présence de symptômes typiques de l'athérosclérose, un traitement conservateur est prescrit.

Les médicaments qui éliminent l'hyperlipidémie sont représentés par plusieurs classes de médicaments : les statines (médicaments qui inhibent l'HMG-CoA réductase), l'ézétimibe, les séquestrants (médicaments qui bilent les acides biliaires), les fibrates, les médicaments à base d'acide nicotinique, les acides gras polyinsaturés, les inhibiteurs de lipase. [30]

  • Les statines sont des médicaments qui inhibent l'HMG-CoA réductase : Lovastatine, Simvastatine, Atorvastatine, Pravastatine, Fluvastatine, Rosuvastatine.
  • Préparations inhibiteurs de l'absorption du cholestérol dans l'intestin : Ezetemib est un agent hypocholestérolémiant actif.
  • Les chélateurs des acides biliaires sont des médicaments qui améliorent l'excrétion des acides biliaires du corps - le produit de base du métabolisme du cholestérol (cholestyramine, colestipol).
  • Les fonds dérivés de l'acide fibrique - les fibrates - sont représentés par Gemfibrozil, Bezafibrate, Ciprofibrat, Fenofibrat, Clofibrate.
  • Les préparations d'acide nicotinique - la niacine - ont des propriétés hypocholestérolémiantes, réduisent la teneur en lipoprotéines.
  • Les acides gras polyinsaturés oméga-3 à des doses suffisamment importantes (jusqu'à 4 g par jour) éliminent l'hypertriglycéridémie.

Avec l'athérosclérose de l'aorte abdominale, une thérapie combinée est appropriée, ce qui vous permet d'arrêter le développement du processus pathologique et d'éviter l'apparition de complications.

Médicaments

Le traitement conservateur consiste le plus souvent en l'utilisation de tels médicaments :

  • Anticoagulants - par exemple, Héparine à une dose initiale de 5 000 unités injectables sous contrôle de la coagulation sanguine, ou Enoxaparine sodique 20-40 mg par jour sous forme d'injections sous-cutanées, ou Nadroparine calcique 0,2-0,6 ml sous forme sous-cutanée injections 1 à 2 fois par jour (selon le poids du patient).
  • Agents antiplaquettaires - par exemple, l'acide acétylsalicylique à raison de 75 à 325 mg par jour par voie orale, ou le clopidogrel à raison de 75 à 300 mg par jour par voie orale, ou le dipyridamole à raison de 50 à 600 mg par jour par voie orale. Les patients doivent prendre ces médicaments pendant une longue période (parfois à vie), sous surveillance régulière du laboratoire. La prise chaotique de médicaments à fortes doses peut entraîner des complications hémorragiques, l'apparition de signes d'insuffisance cardiaque.
  • Pour éliminer la douleur, nommez:
    • anti-inflammatoires non stéroïdiens, s'il n'y a pas de contre-indications (Ketorol, Ibuprofen), blocage paravertébral;
    • opioïdes (morphine, fentanyl) - dans les cas graves, si les anti-inflammatoires non stéroïdiens n'aident pas.
  • Médicaments qui normalisent la microcirculation et améliorent l'état des vaisseaux sanguins (angioprotecteurs) :
    • Pentoxifylline 100-300 mg par injection;
    • Alprostadil 20-60 mcg injectés quotidiennement.

Les effets secondaires possibles lors de la prise d'angioprotecteurs peuvent être des réactions allergiques, des douleurs abdominales et des troubles digestifs. [31]

  • Les anticholestérolémiants sont pris pendant plusieurs mois (généralement jusqu'à un an, selon le taux de cholestérol sanguin). La simvastatine et l'atorvastatine sont généralement prescrites en interne. Les effets secondaires sous forme d'allergies, de myopathie, de symptômes dyspeptiques sont rares.
  • Les médicaments pour le traitement pathogénique sont souvent représentés par des -bloquants - Propranolol, Bisoprolol, Metaprolol. La posologie est standard, le traitement est effectué sous surveillance régulière des indicateurs de fréquence cardiaque et de pression artérielle. L'annulation de ces médicaments est effectuée progressivement.

Régime alimentaire pour l'athérosclérose de l'aorte abdominale

La correction du régime alimentaire est un moyen efficace d'arrêter le développement de l'athérosclérose. Et cette méthode n'est en aucun cas inférieure à la thérapie médicamenteuse, et la dépasse même souvent. De nombreux médecins soulignent qu'il ne faut pas se fier uniquement aux médicaments : sans changement de régime, on ne peut pas compter sur un effet stable et à long terme du traitement.

En règle générale, les patients atteints d'athérosclérose de l'aorte abdominale se voient prescrire le tableau diététique n ° 10 - l'alimentation diététique appropriée normalise le cholestérol sanguin et inhibe la progression de la maladie. De plus, le régime comprend une grande quantité d'aliments végétaux riches en fibres alimentaires et en acides gras polyinsaturés, qui contribuent à augmenter la quantité de « bon » cholestérol.

En plus de suivre un régime, il est important de suivre les calories des aliments. Avec peu d'activité physique, vous ne devriez pas consommer plus de 2500 calories par jour. Et pour les patients en surpoids, le médecin aidera à choisir la teneur en calories quotidienne.

Avec l'athérosclérose, les animaux et les graisses hydrogénées, qui augmentent le taux de cholestérol et son dépôt sur les parois vasculaires, sont interdits. Il est important d'exclure ces aliments du régime alimentaire:

  • viande grasse, saindoux;
  • beurre, margarine, mélanges de légumes et de graisses, saindoux;
  • abats (y compris foie);
  • bouillons sur viande ou os;
  • saucisses, saucisses, saucisses fumées;
  • toutes les parties de la volaille, à l'exception des filets sans peau ;
  • lait, fromage à pâte dure, fromage cottage gras, crème, lait concentré, crème sure, crème glacée;
  • Fast food;
  • Patate;
  • sauces;
  • sucre, produits de boulangerie, pâtisseries.

Vous devez également limiter la consommation d'alcool, et il est préférable de l'exclure complètement.

Le régime doit contenir les aliments suivants :

  • poulet épluché, filet de dinde;
  • veau laitier;
  • poisson, fruits de mer;
  • produits laitiers fermentés (fromage cottage allégé, kéfir, yaourts sans additifs);
  • œufs (pas plus de 2 par semaine);
  • tous les légumes, fruits, herbes, baies ;
  • pâtes de blé dur;
  • céréales (sarrasin, riz, orge, blé, flocons d'avoine, boulgour, couscous);
  • légumineuses (haricots, pois chiches, haricot mungo, lentilles, pois);
  • pain noir, son;
  • tisanes, thé vert, compotes de fruits secs, boissons aux fruits;
  • fruits secs.

En aucun cas, vous ne devez négliger la correction nutritionnelle. L'alimentation joue un rôle fondamental dans le traitement de l'athérosclérose et sert également à prévenir le développement de complications - en particulier l'infarctus du myocarde et d'autres pathologies cardiovasculaires. [32]

Traitement de physiothérapie

La physiothérapie est un traitement efficace utilisant des facteurs naturels et physiques. Ce sont les influences thermiques, les influences ultrasonores, les champs magnétiques, le laser, l'eau, la boue thérapeutique, le massage, etc. Les méthodes sont généralement simples et en même temps extrêmement efficaces : avec un minimum d'effets secondaires, on note un effet positif intense, qui permet de réduire la posologie des médicaments utilisés. Un effet particulièrement prononcé est noté si la physiothérapie est utilisée dans les premiers stades du développement de la pathologie.

Dans l'athérosclérose de l'aorte abdominale, les types de physiothérapie suivants sont considérés comme les plus courants :

  • Électrophorèse avec novocaïne, ainsi que vasodilatateurs, antiplaquettaires, anti-inflammatoires, anti-inflammatoires. L'iodure de potassium, le salicylate de sodium, l'héparine, le lithium, le zinc, les multivitamines, le sulfate de magnésium, l'acide nicotinique, le mezaton, etc. Sont souvent utilisés.
  • La darsonvalisation a un effet antispastique prononcé sur la paroi vasculaire, ce qui permet de soulager les spasmes et d'améliorer la circulation sanguine. L'action s'explique par l'irritation des récepteurs nerveux par les courants impulsionnels.
  • L'oxygénation hyperbare est une technique d'oxygénation à haute pression. Pour la procédure, des chambres de pression hyperbare spéciales sont utilisées.

Les soins au spa comprennent la balnéothérapie et la fangothérapie. Un effet positif prononcé est constaté après la prise de bains de sulfure d'hydrogène, de dioxyde de carbone, d'iode-brome, de perles et de térébenthine.

L'application de boue naturelle est indiquée pour les patients aux stades 1-2 de l'athérosclérose.

Traitement à base de plantes

L'athérosclérose de l'aorte abdominale aux premiers stades du développement répond bien au traitement par des moyens alternatifs, sous réserve d'une correction du mode de vie et de l'élimination des mauvaises habitudes. [33] Les recettes de phytothérapie les plus courantes et les plus efficaces sont :

  • 1 cuillère à soupe. L. Les fleurs de sarrasin sont brassées dans un thermos dans 1 litre d'eau bouillante, infusées pendant une heure, filtrées. Prendre 100 ml trois fois par jour entre les repas.
  • Épluchez 300 g d'ail, versez-le dans un récipient et versez 0,5 l de vodka. Il est conservé dans un endroit sombre pendant un mois, après quoi il est filtré et pris quotidiennement, 20 gouttes avec 100 ml de lait, entre les repas.
  • Prendre 1 cuillère à soupe. L. Feuilles de bouleau, infuser 300 ml d'eau bouillante, laisser refroidir, filtrer. Prendre 100 ml trois fois par jour pendant une demi-heure avant les repas.
  • Versez 1 cuillère à soupe. L. Couleur aubépine 300 ml d'eau bouillante, insister jusqu'à ce qu'elle refroidisse, filtrée. Prendre 100 ml trois fois par jour une demi-heure avant les repas.
  • Prendre 2 cuillères à soupe. L. églantier, versé dans un thermos, versez 300 ml d'eau bouillante. Insister pendant 15 minutes, filtrer. Prendre 100 ml trois fois par jour 20-30 minutes avant les repas.
  • Buvez le jus d'un citron par jour, pendant ou après les repas.
  • Pressez 200 ml de jus d'oignon, mélangez avec 200 ml de miel. Un tel remède est conservé au réfrigérateur et pris dans 1 cuillère à soupe. L. Trois fois par jour entre les repas, pendant 8 à 10 semaines.
  • Préparez une collection de 10 g de mélisse, 10 g de drop cap, 40 g de fleurs d'aubépine, 30 g de feuilles de fraisier. Brasser 1 er. L. En recueillant 300 ml d'eau bouillante, buvez à la place du thé pendant la journée (vous pouvez ajouter du miel pour le goût).
  • Prenez 100 g d'herbe de sauge fraîche, versez 500 ml de vodka et insistez pendant un mois et demi dans un endroit sombre. Ensuite, la teinture est filtrée et prise dans 1 cuillère à soupe. L. Avec de l'eau le matin et avant les repas, seulement 3 fois par jour.
  • Pressez le jus de racine de raifort frais. Mélanger en deux avec du miel et prendre 1 cuillère à soupe. L. Le matin, une heure avant le premier repas. La durée du traitement est de 1 mois.

Opération

Si un traitement conservateur s'avère inefficace ou inapproprié, le patient se voit prescrire un traitement invasif - aphérèse thérapeutique - plasmaphérèse et aphérèse LDL. Un traitement chirurgical peut être nécessaire lorsqu'il existe une menace élevée ou le développement d'une occlusion artérielle - un thrombus ou une plaque. Si l'athérosclérose affecte les vaisseaux cardiaques et que le risque de développer un infarctus du myocarde augmente, un pontage aorto-coronarien est effectué.

La chirurgie cardiaque consiste à effectuer des interventions ouvertes ou des chirurgies endovasculaires mini-invasives. Par exemple, pour éliminer les processus ischémiques dans la moitié inférieure du corps et pour stabiliser l'hémodynamique, une opération de stenting vasculaire est prescrite. Et avec l'anévrisme aortique, les prothèses et endoprothèses de l'aorte abdominale sont indiquées. [34]

Si la taille diamétrale de la saillie pathologique dans l'anévrisme est inférieure à 50 mm, le patient reçoit un traitement médicamenteux visant à normaliser l'activité cardiovasculaire avec sa surveillance régulière. Si le diamètre de l'anévrisme est égal ou supérieur à 50 mm, un traitement chirurgical est alors prescrit pour éviter la rupture de l'aorte. En outre, une indication chirurgicale peut être une protubérance d'un diamètre de 30 mm, avec une augmentation annuelle rapide de la taille de 6 mm.

Le traitement chirurgical peut être réalisé à tout âge, si le patient ne présente pas les contre-indications suivantes :

  • troubles aigus de la circulation cérébrale ou coronaire avec insuffisance neurologique évidente;
  • insuffisance circulatoire stade II-b ou III.

Chirurgie de l'aorte abdominale pour l'athérosclérose

La prothèse de l'aorte abdominale est réalisée avec un accès ouvert (incision de 15-20 cm) ou un mini-accès sous la forme d'une incision sur la paroi abdominale d'environ 5-7 cm.Le chirurgien traite le champ opératoire, effectue le nécessaire incisions et comprime l'aorte abdominale au-dessus et au-dessous de la zone touchée. L'anévrisme est excisé et un implant vasculaire préalablement préparé est cousu à la place du segment retiré. Après s'être assuré que les coutures sont bien serrées, le médecin installe des drains et suture la plaie. Les plus courants sont les implants vasculaires imprégnés d'argent : ils sont plus résistants à l'infection. L'intervention dure environ 3,5 heures, puis le patient est transféré en unité de soins intensifs, où son état est surveillé tout au long de la journée. La durée générale d'hospitalisation est d'environ une semaine (en supposant qu'il n'y ait pas de complications).  [35]

L'arthroplastie aortique est considérée comme une méthode chirurgicale plus moderne. Le segment endommagé de l'aorte abdominale est remplacé par une prothèse vasculaire spéciale, qui est placée directement dans la cavité de l'anévrisme sous observation radiographique. Cette technique permet d'éviter un grand nombre de complications, de raccourcir le séjour du patient à l'hôpital et d'accélérer la rééducation. Le seul inconvénient d'une telle intervention est peut-être son coût élevé. [36]

Contre-indications possibles au traitement chirurgical :

  • état septique;
  • troubles graves des organes vitaux, tels que insuffisance hépatique ou rénale aiguë, accident vasculaire cérébral, infarctus du myocarde, etc.

Médicaments

La prévention

Pour déterminer la prévention la plus efficace du développement de l'athérosclérose de l'aorte abdominale, il est nécessaire de rappeler les principaux facteurs de risque et d'essayer de les influencer:

  • se débarrasser des mauvaises habitudes - en particulier fumer et boire de l'alcool;
  • maintenir un taux de cholestérol adéquat dans le sang, faire régulièrement des analyses de sang;
  • surveiller les indicateurs de pression artérielle;
  • normaliser le poids corporel, mener une vie active;
  • éviter le stress émotionnel, le stress;
  • manger bien et de qualité.

Si vous éliminez les principaux facteurs prédisposants, vous pouvez prévenir et ralentir le développement de la maladie, prévenir l'apparition de complications indésirables.

Il est important de formuler correctement un régime alimentaire, de réduire l'utilisation de produits contenant une grande quantité de cholestérol. Ce sont les graisses animales et le beurre, les œufs, les produits laitiers gras, les abats. Vous devez également renoncer aux glucides, aux sucreries et au sucre faciles à digérer. Dans le régime alimentaire, la préférence doit être donnée aux huiles végétales, au poisson, à la viande blanche, aux fruits de mer et aux produits végétaux. Les fibres et les glucides complexes devraient occuper une place particulière dans le menu. La part des légumes crus, des fruits et des légumes verts devrait représenter les de l'alimentation, ce qui est dû à la teneur élevée en pectine des produits végétaux, qui inhibe l'absorption du cholestérol dans les intestins. [37]

Les protéines sont également un élément très important de l'alimentation. Le corps peut les obtenir à partir de viande blanche de volaille, de poisson, de légumineuses, de légumes verts.

Il est important de surveiller le poids corporel, de prévenir le développement de l'obésité, d'arrêter de fumer et de ne pas abuser de l'alcool.

Une activité physique suffisante est la clé d'une fonction cardiaque normale et d'un apport suffisant d'oxygène au myocarde. De plus, l'exercice régulier prévient la prise de poids excessive et maintient un tonus vasculaire normal. L'activité physique est mesurée en fonction de l'âge et de l'état de santé général. Il est optimal de pratiquer la marche pendant 30 à 40 minutes par jour.

De plus, la prévention doit être complétée par l'élimination des situations stressantes, la prévention du surmenage du corps. Il est important d'entraîner la résistance au stress, d'établir un régime de travail et de repos de haute qualité et de normaliser le sommeil nocturne.

Prévoir

Aujourd'hui, l'un des principaux domaines d'activité des cardiologues est la recherche de solutions pour le traitement optimal de l'athérosclérose de l'aorte abdominale. Il convient de garder à l'esprit que cette pathologie est une condition préalable au développement de processus pathologiques irréversibles - en particulier, cardiopathie ischémique, sténose de l'artère rénale, anévrisme aortique, accident vasculaire cérébral ischémique, etc. [38]

Les prévisions pour les patients diffèrent, elles ne peuvent pas être univoques, car elles dépendent de l'âge du patient et de la présence de maladies concomitantes, du stade du processus pathologique, etc. Si vous respectez toutes les recommandations médicales (modifications de la nutrition, exclusion des mauvaises habitudes, un traitement médicamenteux de haute qualité et en temps opportun), le pronostic peut être relativement favorable, car le développement ultérieur de la maladie est souvent ralenti. Si vous ignorez le respect des recommandations, rompez le régime, fumez, etc., le risque de complications augmente considérablement: anévrisme de l'aorte, infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, etc. [39]

Malheureusement, il ne sera pas possible de se débarrasser complètement de la maladie : l'athérosclérose de l'aorte abdominale est une maladie chronique avec une progression progressive des changements pathologiques.

Invalidité

L'obtention d'un groupe d'invalidité avec athérosclérose de l'aorte abdominale est possible si, à la suite de processus pathologiques, de graves troubles fonctionnels des organes se sont développés et qu'il y a eu une perte de capacité de travail. Malgré le fait que la maladie soit très courante et que sa complication soit souvent fatale, l'invalidité n'est pas attribuée en raison de la lésion athéroscléreuse directe, mais en raison du développement de conséquences indésirables.

Un patient peut être reconnu handicapé s'il présente les complications suivantes :

  • micro-AVC, accident vasculaire cérébral;
  • violation aiguë de la circulation coronarienne;
  • sténose aortique et anévrisme.

L'une des conditions ci-dessus, ainsi que la paralysie des membres, les troubles de la circulation cérébrale peuvent être un motif d'enregistrement d'invalidité sur la base des résultats d'un examen médico-social. L'athérosclérose de l'aorte abdominale sans manifestations cliniques ou avec des symptômes pouvant faire l'objet d'une correction médicamenteuse n'est pas une indication d'invalidité.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.