Athérosclérose de l'aorte abdominale et de ses branches

L'athérosclérose est une maladie bien connue et répandue qui affecte les artères et s'accompagne de la formation de dépôts de cholestérol sur les parois vasculaires internes. Si la partie abdominale du vaisseau aortique, qui traverse la partie inférieure de la cavité abdominale, est atteinte, le médecin pose un diagnostic d'athérosclérose de l'aorte abdominale. Cette maladie peut entraîner de graves complications, notamment une invalidité et le décès. Cependant, il est difficile de suspecter la pathologie, en raison du flou des symptômes et de son évolution souvent latente.

Épidémiologie

Chez un patient sur deux souffrant d'un trouble de la circulation aortique, la partie abdominale du vaisseau est touchée. Cette partie est responsable de l'irrigation sanguine des organes abdominaux, des membres inférieurs et du bassin.

Ces dernières années, l'incidence de l'athérosclérose a considérablement augmenté, et la mortalité due à cette maladie a dépassé les taux de mortalité liés aux traumatismes, aux maladies infectieuses et au cancer. L'athérosclérose de l'aorte abdominale touche le plus souvent les hommes âgés de 45 à 55 ans. Les femmes sont environ 3 à 4 fois moins susceptibles de tomber malades, et le risque de contracter la maladie augmente significativement avec l'arrivée de la ménopause. [ 1 ]

La maladie est assez courante: elle est diagnostiquée chez environ une personne sur vingt de plus de 65 ans.

Dans les pays européens et aux États-Unis, l'athérosclérose de l'aorte abdominale est beaucoup plus fréquente que dans les pays africains. La prévalence la plus élevée de la maladie est observée aux États-Unis, au Canada, en Grande-Bretagne, en Finlande et en Australie. L'incidence la plus faible est enregistrée au Japon. [ 2 ]

L'athérosclérose et ses complications restent actuellement la principale cause de morbidité et de mortalité dans de nombreux pays du monde, y compris dans l'espace post-soviétique. Des lésions de l'aorte abdominale sont détectées dans plus de 75 % des autopsies de patients décédés d'une maladie coronarienne. [ 3 ] Dans plus de la moitié des cas, la pathologie n'est déterminée que dans le contexte du développement d'un trouble circulatoire mésentérique aigu.

Causes athérosclérose de l'aorte abdominale

L'athérosclérose de l'aorte abdominale est une pathologie chronique. Elle se caractérise par des lésions vasculaires spécifiques et une prolifération du tissu conjonctif sur fond d'infiltration graisseuse de la paroi interne, entraînant généralement des troubles organiques et circulatoires généraux.

Il existe plusieurs théories expliquant l'apparition de cette pathologie, notamment celle de l'infiltration lipoprotéique, la plus courante étant celle d'altérations pathologiques dues à une lésion de la paroi vasculaire. Ces lésions ne résultent pas d'un traumatisme mécanique de l'endothélium, mais d'une altération de sa fonction. On parle d'une augmentation de la perméabilité, de l'adhésivité et de la synthèse de facteurs procoagulants et vasoconstricteurs. [ 4 ]

La perturbation de la fonction endothéliale peut être causée par une infection (par exemple, le virus de l'herpès), une intoxication (tabagisme, etc.), [ 5 ] un déséquilibre hormonal (hyperinsulinémie), une perturbation hémodynamique (hypertension), etc. Mais les scientifiques considèrent unanimement que l'hypercholestérolémie est le lien principal.

La cause principale de l'athérosclérose aortique abdominale est une altération du métabolisme lipidique et protéique, qui provoque l'apparition de plaques athéroscléreuses typiques. Les troubles nutritionnels entraînent des troubles métaboliques, des lésions des parois vasculaires et des modifications de leur structure. [ 6 ] L'hypothermie régulière, l'affaiblissement du système immunitaire, le stress et les tensions psychoémotionnelles fréquents, les processus infectieux et inflammatoires, les changements hormonaux et les blessures entraînent tous des lésions de la paroi vasculaire interne. La situation peut être aggravée par: un mode de vie malsain avec de nombreuses mauvaises habitudes, le surpoids, les pathologies endocriniennes et la prise de certains médicaments. Les maladies concomitantes jouent également un rôle négatif important: hypertension, obésité, diabète, [ 7 ] pathologies coronariennes.

Les experts identifient les principales causes de la maladie suivantes:

• troubles alimentaires (nutritionnels);
• facteurs neurogènes (stress, instabilité émotionnelle, névroses);
• endocrinopathies;
• augmentation prolongée de la pression artérielle, états hypoxiques;
• pathologies auto-immunes;
• prédisposition héréditaire; (l'influence de l'hypercholestérolémie maternelle pendant la grossesse sur la progression des lésions athéroscléreuses précoces dans l'enfance a été prouvée) [ 8 ];
• surpoids, divers degrés d'obésité; [ 9 ]
• activité physique insuffisante;
• alcool, nicotine, toxicomanie.

Facteurs de risque

Les facteurs pouvant conduire au développement de l'athérosclérose de l'aorte abdominale peuvent être divisés en plusieurs groupes: facteurs permanents, transitoires et potentiellement transitoires.

Les facteurs éternels sont permanents et ne peuvent être éliminés:

• âge supérieur à 40-45 ans;
• sexe masculin (les hommes souffrent plus souvent d’athérosclérose que les femmes);
• Prédisposition héréditaire (la maladie est souvent observée chez les personnes dont les proches souffrent également d'athérosclérose de l'aorte abdominale). La formation de stries graisseuses se produit dans l'aorte du fœtus humain et est considérablement favorisée par l'hypercholestérolémie maternelle. [ 10 ]
• facteurs de risque ethniques. [ 11 ], [ 12 ]

Les experts soulignent que la prédisposition héréditaire contribue à l’apparition plus précoce du développement de la pathologie.

Les facteurs de risque transitoires comprennent ceux qui peuvent être éliminés:

• le tabagisme, son impact négatif sur l’élasticité des vaisseaux sanguins;
• mauvaise alimentation, consommation de grandes quantités de graisses animales;
• inactivité physique, mode de vie passif, excès de poids.

Les facteurs potentiellement transitoires comprennent les maladies qui peuvent être corrigées, contrôlées et dont le développement peut être empêché:

• l'hypertension, qui favorise le dépôt de lipides dans la paroi vasculaire et la formation de plaques athéroscléreuses; [ 13 ]
• dyslipidémie, un trouble du métabolisme des graisses, qui s'accompagne d'une augmentation du taux de cholestérol, de lipoprotéines et de triglycérides;
• le diabète sucré et l'obésité augmentent plusieurs fois le risque de développer une athérosclérose de l'aorte abdominale, ce qui est dû à la perturbation simultanée du métabolisme lipidique; [ 14 ]
• Les processus infectieux et intoxicants contribuent à endommager les parois vasculaires.

Si vous connaissez et prenez en compte les principaux facteurs provoquants, vous pouvez alors déterminer les règles de base pour prévenir la maladie. [ 15 ]

Pathogénèse

Le développement de l'athérosclérose de l'aorte abdominale est causé par une combinaison de facteurs, en particulier, un dysfonctionnement endothélial, une réponse inflammatoire, un processus immunologique, une dyslipidémie, une rupture de plaque, des influences négatives externes (par exemple, le tabagisme).

L'endothélium produit les substances nécessaires au contrôle de la coagulation sanguine et des processus métaboliques cérébraux, à la régulation du tonus vasculaire et de la pression artérielle, à la filtration de la fonction rénale et à la contraction cardiaque. Le premier stade du développement de l'athérosclérose est provoqué par une altération de la fonction vasodilatatrice endothéliale, elle-même conséquence de la perte d'oxyde nitrique par l'endothélium. Le dysfonctionnement de l'endothélium est également causé par une augmentation du taux de cholestérol sanguin, le diabète sucré, l'hypertension artérielle chronique et la dépendance à la nicotine. Ce trouble survient sous l'influence de l'oxydation des lipoprotéines de basse densité. [ 16 ]

• Des processus inflammatoires liés à l'athérosclérose ont été observés dans la quasi-totalité des cas. Ils impliquaient des macrophages, des cytokines, la protéine chimiotactique des monocytes, des facteurs de croissance, les interleukines 1, 3, 6, 8 et 18, le facteur de nécrose tumorale α et le ligand CD40. Le développement de l'athérosclérose est également associé à la protéine C-réactive sérique. Des taux élevés de phospholipase associée aux lipoprotéines augmentent le risque de complications; l'implication de cytokines, qui induisent la prolifération cellulaire et stimulent la production de formes actives de l'oxygène, activent les métalloprotéinases matricielles et l'expression du facteur tissulaire, est également possible.
• Les troubles lipidiques sont un facteur important dans le développement de l'athérosclérose aortique abdominale. Le risque est particulièrement accru lorsque le taux de cholestérol sérique est supérieur à 3,9 mmol/litre.
• L'augmentation de la pression dans les vaisseaux artériels cérébraux et coronaires augmente la tension de la paroi vasculaire, ce qui affecte négativement les processus de régénération et contribue à la formation de protubérances pathologiques. [ 17 ]
• La dépendance à la nicotine a un impact négatif à tous les stades du développement de l'athérosclérose, et cet impact est assez intense: la vasodilatation dépendante de l'endothélium s'aggrave, les facteurs pro-inflammatoires (y compris la protéine C-réactive, l'interleukine-6 et les facteurs de nécrose tumorale α) augmentent, la disponibilité du NO plaquettaire diminue, la modification oxydative du LDL augmente et l'activité de la paraoxonase plasmatique diminue.
• Des niveaux élevés d'insuline entraînent une augmentation de la teneur en cytokines (-6 et MCP-1), qui contribuent à la croissance des processus athérosclérotiques.

L'augmentation du taux de LDL et la diminution du taux de HDL sont considérées comme des facteurs sous-jacents particulièrement importants. Les premiers s'accumulent dans les plaques d'athérosclérose (cellules spumeuses), ce qui entraîne un dysfonctionnement mitochondrial, une apoptose et une nécrose, avec libération de protéases cellulaires, de cytokines pro-inflammatoires et de molécules thrombotiques. L'oxydation du LDL provoque des modifications inflammatoires et immunitaires, l'agrégation plaquettaire augmente et les plaques deviennent instables. [ 18 ]

Les lipoprotéines de haute densité favorisent l’activation de l’inversion du cholestérol, soutiennent la fonction endothéliale et protègent contre la formation accrue de thrombus.

Les principaux liens pathogéniques dans le développement de l'athérosclérose sont considérés comme étant:

• Trouble du métabolisme des graisses.
• Modifications non graisseuses (troubles hémodynamiques, détérioration des propriétés rhéologiques du sang, pathologies primaires et lésions de la paroi vasculaire, prédisposition génétique).

Il existe des preuves que la myostatine (un inhibiteur de la croissance du muscle squelettique impliqué dans les troubles métaboliques et la fibrose cardiaque) joue un rôle nouveau dans la progression de l'athérosclérose. Selon l'étude, la myostatine intervient dans la progression de l'athérosclérose de l'aorte abdominale en provoquant un dysfonctionnement des cellules musculaires lisses vasculaires. [ 19 ]

Symptômes athérosclérose de l'aorte abdominale

L'athérosclérose de l'aorte abdominale se manifeste généralement sans symptômes spécifiques, mais la pathologie peut être détectée lors des examens diagnostiques. Des signes non spécifiques apparaissent à mesure que la maladie progresse:

• gêne au niveau de l'abdomen et du bas du dos;
• douleurs abdominales régulières qui s’intensifient après avoir mangé (surtout après un repas copieux);
• troubles digestifs sans cause évidente (diarrhée, constipation, ballonnements);
• éructations désagréables, brûlures d'estomac régulières après avoir mangé;
• émaciation progressive.

À mesure que d’autres organes sont impliqués dans le processus, d’autres symptômes apparaissent:

• douleur dans la région des reins et/ou de l’aine;
• gonflement des extrémités;
• gonflement du visage le matin;
• troubles urinaires;
• augmentation de la pression artérielle.

Les symptômes étant non spécifiques, le patient peut être mal diagnostiqué et recevoir un traitement inadapté. De plus, l'athérosclérose de l'aorte abdominale coexiste souvent avec d'autres pathologies, notamment chroniques, ce qui complique également le diagnostic.

Premiers signes

Chez la plupart des patients, l'athérosclérose de l'aorte abdominale commence à se développer dès le plus jeune âge et progresse au fil des ans. De plus, pendant longtemps, le patient ne se plaint de rien et les premiers signes n'apparaissent que lorsqu'une grosse artère se rétrécit significativement ou se bouche.

Parmi les signes pathologiques les plus typiques, on peut citer:

• douleur dans l'épigastre, non associée à des maladies de l'estomac, irradiant vers le bas du dos, l'aine;
• troubles digestifs, brûlures d’estomac, non associés à des pathologies du tractus gastro-intestinal;
• pieds froids;
• une sensation de picotement, d’engourdissement dans les jambes;
• impuissance masculine;
• diminution du tonus musculaire des membres inférieurs;
• faiblesse ou absence de pulsation artérielle dans la région des pieds, des genoux et de l’aine;
• l'apparition d'une claudication intermittente (lorsque la lésion s'étend aux vaisseaux des membres inférieurs).

Si l'athérosclérose affecte non seulement la partie abdominale mais aussi la partie thoracique de l'aorte, alors des douleurs thoraciques apparaissent après un effort physique ou un stress, irradiant vers le dos ou le cou, ainsi que des brûlures d'estomac, une sensation d'inconfort dans la poitrine, sans lien avec une pathologie cardiaque. [ 20 ]

Si la pathologie s'étend aux artères rénales, une hypertension artérielle se développe. [ 21 ] L'examen des urines révèle une protéinurie, une érythrocyturie et une cylindrurie. Les lésions des artères cérébrales se manifestent par des pertes de mémoire et des troubles intellectuels, des étourdissements, des troubles du sommeil et, dans les cas graves, une augmentation du risque d'accident vasculaire cérébral et de thrombose.

En cas de modifications athéroscléreuses des artères mésentériques, l'irrigation sanguine des intestins se détériore et une douleur intense apparaît plusieurs heures après le repas, localisée au niveau du nombril ou de l'épigastre. La douleur peut durer plusieurs heures (généralement 1 à 3 heures) et disparaît souvent après la prise de nitroglycérine.

Étapes

Au cours de son développement, l’athérosclérose de l’aorte abdominale passe par les étapes suivantes:

1. Les microlésions vasculaires et le ralentissement focal du flux sanguin favorisent le dépôt de lipides dans la paroi aortique. La durée de la phase lipidique peut varier: les dépôts graisseux et l'épaississement diffus de l'intima et des protéoglycanes de la matrice extracellulaire [ 22 ] ne sont visibles qu'au microscope.
2. Le stade de liposclérose s'accompagne d'une augmentation des zones de tissu conjonctif au niveau des dépôts graisseux. Une plaque d'athérosclérose se forme progressivement, composée de graisses et de fibres de tissu conjonctif. À ce stade, les plaques peuvent encore être éliminées grâce à des médicaments. Cependant, des fragments de ces dépôts peuvent obstruer les vaisseaux sanguins et la paroi aortique au niveau de la plaque attachée perd de son élasticité et est endommagée: le risque de formation de thrombus augmente alors.
3. Le stade d'athérocalcinose se caractérise par la compaction des plaques et le dépôt de sels de calcium. Les plaques grossissent, rétrécissent la lumière vasculaire et altèrent l'apport sanguin aux organes. Le risque d'occlusion ou d'anévrisme augmente.

Les stades cliniques de développement de l'athérosclérose de l'aorte abdominale sont les suivants:

1. La personne mène une vie normale, ne présente aucun symptôme associé et la pathologie ne peut être détectée qu'à l'aide d'une étude Doppler.
2. Le patient commence à se plaindre de douleurs abdominales après avoir mangé un repas copieux.
3. Les douleurs abdominales apparaissent même après un repas normal et léger.
4. La douleur devient constante et s’intensifie après avoir mangé.

Formes

Il existe plusieurs variantes de classification de l'athérosclérose de l'aorte abdominale. Ainsi, selon l'évolution du processus inflammatoire, la maladie est classée en compliquée et non compliquée. Le type et la localisation du processus pathologique sont également distingués: l'athérosclérose peut affecter le segment proximal de l'aorte abdominale, la partie sous-rénale ou la totalité de la partie abdominale du vaisseau.

• L'athérosclérose de l'aorte abdominale et de ses branches s'accompagne le plus souvent d'un tableau clinique d'ischémie abdominale, autrement appelée syndrome d'ischémie abdominale chronique ou crapaud abdominal. Le patient peut se plaindre d'une sensation de lourdeur et de plénitude abdominales, de douleurs épigastriques sans irradiation apparente, de dysfonctionnements gastriques et intestinaux, et d'une perte de poids stable. Un souffle systolique fonctionnel est observé dans la zone épigastrique. [ 23 ]
• L'athérosclérose de l'aorte abdominale et des artères iliaques est appelée syndrome de Larisch. Il s'agit d'un ensemble de symptômes cliniques qui se développe sur fond de rétrécissement sévère ou d'obstruction complète de l'aorte abdominale. Les symptômes caractéristiques comprennent une claudication intermittente, une absence de pouls à la face dorsale du pied, ainsi qu'au niveau des artères poplitées et fémorales, la formation d'ulcères trophiques aux doigts et aux pieds, une baisse de la pression artérielle systolique dans les jambes, une sensation constante de pieds froids et une altération de la libido. À l'extérieur, on observe une hypotrophie musculaire des membres inférieurs, des signes de troubles trophiques cutanés et unguéaux, ainsi qu'un bruit systolique au niveau de l'aorte abdominale et de l'artère fémorale.
• L'athérosclérose oblitérante de l'aorte abdominale est causée par l'obstruction de la lumière vasculaire par une plaque d'athérosclérose et peut être observée au niveau de la ramification du tronc principal ou de sa division en branches de premier et de second ordre. La pathologie est principalement unilatérale, bien que des lésions bilatérales puissent également survenir.
• L'athérosclérose sténosante de l'aorte abdominale est provoquée par une sténose du vaisseau et se caractérise par l'apparition de crises abdominales, qui ont un pronostic défavorable et peuvent aboutir à des troubles ischémiques, une dystrophie intestinale réversible ou une thrombose et un infarctus intestinal.

Complications et conséquences

Les effets indésirables les plus fréquents de l'athérosclérose aortique abdominale sont le développement d'un anévrisme aortique ou d'un hématome disséquant de l'aorte. Il s'agit d'une dilatation locale d'une section vasculaire associée à une fragilisation croissante de ses parois, ou d'un hématome intramural entraînant une dissection vasculaire. Une formation pulsatile, semblable à une tumeur, apparaît dans la cavité abdominale, située au niveau du nombril ou légèrement en dessous, à gauche. La rupture d'un anévrisme est dangereuse lorsque le vaisseau pénètre dans la cavité abdominale ou l'espace rétropéritonéal. En cas d'hématome disséquant, le décès peut survenir en raison d'une perte sanguine progressive. Le patient ressent une douleur intense, un collapsus peut se développer et des symptômes de perte sanguine aiguë apparaissent; généralement, l'électrocardiogramme ne présente aucun signe d'infarctus du myocarde. L'anévrisme peut se manifester par un souffle systolique rugueux. [ 24 ]

Les signes supplémentaires d’un anévrisme peuvent inclure:

• douleur pressante, tiraillante et lancinante dans l’abdomen et le bas du dos sans cause évidente;
• une sensation de pulsation, une sensation de présence d'une formation pulsante à l'intérieur de l'abdomen.

Signes de complications en développement sous forme de rupture de l'aorte abdominale:

• apparition soudaine ou augmentation de la douleur;
• douleur lombaire intense irradiant vers la région de l’aine, l’intérieur des cuisses, les organes génitaux;
• symptômes ressemblant à un infarctus du myocarde
• réduction de la pression artérielle;
• signes d’anémie croissante;
• vomissements de sang, etc.

En raison du manque de spécificité du tableau clinique, les complications sont souvent confondues avec d'autres maladies. Une approche qualifiée et globale de chaque patient est donc essentielle: selon les statistiques, dans 70 % des cas, lorsqu'un anévrisme se complique, un diagnostic erroné est posé, ce qui entraîne des conséquences extrêmement graves. Sans assistance médicale à temps, le patient présentant une rupture décède en quelques heures. [ 25 ]

Cependant, l'anévrisme et la dissection de l'aorte abdominale ne sont pas les seules complications possibles. L'athérosclérose entraîne à terme une hypoxie cellulaire et des processus nécrotiques dans les tissus. Les parois vasculaires perdent leur élasticité, deviennent denses et fragiles, sujettes aux lésions. Les plaques intravasculaires grossissent, peuvent se rompre et obstruer les vaisseaux plus petits. Les principales complications de ce type sont:

• propagation du processus athérosclérotique aux branches vasculaires, y compris les capillaires;
• apport insuffisant d’oxygène au myocarde et au cerveau, aux organes abdominaux;
• sténose vasculaire, début du développement de processus nécrotiques;
• rupture de plaque athéroscléreuse, occlusion vasculaire;
• développement de nécrose, de gangrène (par exemple, des intestins);
• infarctus du myocarde, ischémie cardiaque, accident vasculaire cérébral, insuffisance rénale;
• Des cas d’ulcères athérosclérotiques pénétrants de l’aorte abdominale ont été décrits. [ 26 ]

Un diagnostic précoce et compétent permet d'identifier les troubles existants et de mettre en place un traitement adapté en temps opportun. L'athérosclérose de l'aorte abdominale à un stade précoce peut être stoppée si toutes les recommandations médicales sont respectées.

L’hypertrophie ventriculaire gauche et l’épaisseur de la paroi aortique peuvent prédire le risque de maladie cardiovasculaire à vie.[ 27 ]

Diagnostics athérosclérose de l'aorte abdominale

L'examen physique doit inclure la palpation de la région abdominale, suivie d'une percussion et d'une auscultation de la cavité abdominale à l'aide d'un phonendoscope. Les mesures du pouls et de la tension artérielle sont prises séparément.

Les tests comprennent souvent des mesures du cholestérol total, du LDL, du HDL et des triglycérides.

L'analyse sanguine permet de déterminer l'état général du lit aortique et d'évaluer le risque d'athérosclérose. Les critères d'évaluation les plus révélateurs sont:

• taux de cholestérol total avec une norme de 3,1-5,2 mmol/litre;
• Taux de HDL (bon cholestérol) avec une norme de 1,42 (femmes) et 1,58 (hommes);
• Taux de LDL (mauvais cholestérol) avec une norme allant jusqu'à 3,9 mmol/litre;
• taux de triglycérides avec une norme de 0,14-1,82 mol/litre;
• indice athérogène (bon cholestérol par rapport au mauvais) avec une norme allant jusqu'à 3.

Le diagnostic instrumental comprend les études suivantes:

• Radiographie aortique – permet de détecter des modifications de la taille des vaisseaux, la présence de dépôts calciques ou d'anévrismes. La dilatation de l'aorte se manifeste par une augmentation de la taille transversale de l'ombre, ainsi que par une protrusion accrue des crosses aortiques dans les champs pulmonaires. En projection oblique antéro-gauche, l'ombre s'élargit et la fenêtre aortique s'agrandit. Le vaisseau allongé change de taille vers le haut et vers la droite et forme le contour supérieur droit de l'ombre vasculaire, faisant fortement saillie dans la zone d'ombre de la veine cave supérieure. Une augmentation de la pulsation est observée lors de la fluoroscopie de l'anévrisme.
• L'aortographie radiographique avec injection de produit de contraste permet de déterminer l'emplacement et la taille des anévrismes existants ou des zones de rétrécissement vasculaire. Un contour dédoublé de l'aorte abdominale est un signe de dissection de la paroi.
• L'échographie bidimensionnelle permet de détecter des modifications pathologiques telles qu'un épaississement, une compaction, une calcification pariétale, une rugosité de la paroi vasculaire interne, une courbure ou un allongement de l'artère, ainsi que la présence de plaques d'athérosclérose. Un anévrisme est indiqué en cas de protrusion limitée de la paroi ou de doublement du diamètre de l'aorte abdominale par rapport à la normale.
• La tomodensitométrie à rayons X et l'IRM révèlent clairement des anomalies morphologiques de l'aorte et de ses principales branches. [ 28 ] Permet l'évaluation des indices de classification de la localisation, de la gravité et de la progression des lésions calcifiées de l'aorte abdominale. [ 29 ]
• La méthode d'angiographie sélective est prescrite si une intervention chirurgicale est prévue.

L'examen pathologique de la plaque athéroscléreuse démontre les changements suivants:

• détritus protéiques et gras au centre;
• autour du cercle - tissu conjonctif.

Macro-échantillon à examiner: aorte et artères de grande et de petite taille, de type musculaire et musculo-élastique. On y trouve des taches et des stries lipidiques, des structures fibreuses, des calcifications, plus rarement des ulcérations et des masses thrombotiques.

Diagnostic différentiel

Une différenciation doit être effectuée avec les pathologies suivantes:

• appendicite;
• inflammation de la vésicule biliaire;
• inflammation du pancréas;
• néphrolithiase, lithiase biliaire;
• ulcère gastrique et ulcère duodénal;
• ischémie pseudo-abdominale.

Il est important de différencier rapidement la pathologie de la glomérulonéphrite, de la pyélonéphrite, de l'amylose rénale, de l'hypertension artérielle rénovasculaire (vasorénale), de l'athérosclérose des vaisseaux rénaux, de la maladie polykystique des reins, de l'aplasie fibromusculaire, de l'aortoartérite non spécifique, de l'aldostéronisme primaire, du phéochromocytome, du syndrome d'Itsenko-Cushing, de la coarctation de l'aorte, de l'insuffisance valvulaire aortique, de l'insuffisance cardiaque congestive.

En règle générale, un ECG, un échocardiogramme et une échographie abdominale sont réalisés pour préciser le diagnostic. Plus rarement, on a recours à l'angioscopie, à l'angiographie par soustraction numérique et à la tomographie par cohérence optique.

Traitement athérosclérose de l'aorte abdominale

Si le patient ne présente aucun symptôme pathologique, présente un faible niveau de risque (moins de 5 % selon SCORE) et que le taux de cholestérol total dépasse 5 mmol/litre, le traitement consiste uniquement à corriger le mode de vie:

• élimination du tabagisme et d’autres mauvaises habitudes;
• changement de régime alimentaire;
• maintenir une activité physique.

Après avoir normalisé le taux de cholestérol total à 5 mmol/litre et de LDL à 3 mmol/litre, un examen préventif régulier est prescrit tous les 3 à 5 ans.

Les patients présentant un risque élevé selon le score SCORE et un taux de cholestérol total supérieur à 5 mmol/litre doivent également modifier leur mode de vie et effectuer des analyses de laboratoire de contrôle après 3 mois. Si la situation se stabilise après cette période, un diagnostic préventif est prescrit chaque année. En cas d'instabilité des paramètres ou de symptômes typiques de l'athérosclérose, un traitement conservateur est prescrit.

Les médicaments qui éliminent l'hyperlipidémie sont représentés par plusieurs classes de médicaments: les statines (médicaments qui inhibent l'HMG-CoA réductase), l'ézétimibe, les séquestrants (médicaments qui lient les acides biliaires), les fibrates, les préparations d'acide nicotinique, les acides gras polyinsaturés, les inhibiteurs de lipase. [ 30 ]

• Les statines sont des médicaments qui inhibent l'HMG-CoA réductase: Lovastatine, Simvastatine, Atorvastatine, Pravastatine, Fluvastatine, Rosuvastatine.
• Médicaments qui inhibent l’absorption du cholestérol dans l’intestin: L’ézétémibe est un agent hypocholestérolémiant actif.
• Les séquestrants des acides biliaires sont des médicaments qui améliorent l'élimination des acides biliaires de l'organisme, le produit de base du métabolisme du cholestérol (cholestyramine, colestipol).
• Les dérivés de l’acide fibrique – les fibrates – sont représentés par le Gemfibrozil, le Bezafibrate, le Ciprofibrate, le Fénofibrate, le Clofibrate.
• Les préparations d’acide nicotinique – niacine – ont une propriété hypocholestérolémiante et réduisent les niveaux de lipoprotéines.
• Les acides gras polyinsaturés oméga-3 à doses suffisamment importantes (jusqu'à 4 g par jour) éliminent l'hypertriglycéridémie.

En cas d'athérosclérose de l'aorte abdominale, une thérapie combinée est appropriée, ce qui permet d'arrêter le développement du processus pathologique et de prévenir l'apparition de complications.

Médicaments

Le traitement conservateur implique le plus souvent l’utilisation des médicaments suivants:

• Anticoagulants - par exemple, l'héparine à une dose initiale de 5 000 U par injection sous le contrôle de la coagulation sanguine, ou l'énoxaparine sodique à 20-40 mg par jour sous forme d'injections sous-cutanées, ou la nadroparine calcique à 0,2-0,6 ml sous forme d'injections sous-cutanées 1 à 2 fois par jour (selon le poids du patient).
• Agents antiplaquettaires – par exemple, acide acétylsalicylique à raison de 75 à 325 mg par jour par voie orale, clopidogrel à raison de 75 à 300 mg par jour par voie orale, ou dipyridamole à raison de 50 à 600 mg par jour par voie orale. Les patients doivent prendre ces médicaments pendant une longue période (parfois à vie), sous surveillance biologique régulière. Une prise excessive et irrégulière de médicaments peut entraîner des complications hémorragiques et l'apparition de signes d'insuffisance cardiaque.
• Pour soulager la douleur, on prescrit:
  • anti-inflammatoires non stéroïdiens, s'il n'y a pas de contre-indications (Ketorol, Ibuprofène), blocs paravertébraux;
  • opioïdes (morphine, fentanyl) – dans les cas graves, si les anti-inflammatoires non stéroïdiens ne sont pas efficaces.
• Médicaments qui normalisent la microcirculation et améliorent l’état des vaisseaux sanguins (angioprotecteurs):
  • Pentoxifylline 100-300 mg par injection;
  • Injection d'alprostadil 20-60 mcg par jour.

Les effets secondaires possibles lors de la prise d’angioprotecteurs peuvent inclure des réactions allergiques, des douleurs abdominales et des troubles digestifs. [ 31 ]

• Les anticholestérolémiques sont pris pendant plusieurs mois (généralement jusqu'à un an, selon le taux de cholestérol sanguin). La simvastatine et l'atorvastatine sont généralement prescrites par voie orale. Les effets secondaires tels qu'allergies, myopathie et symptômes dyspeptiques se manifestent rarement.
• Les médicaments utilisés pour traiter les maladies pathogéniques sont souvent des bêtabloquants: propranolol, bisoprolol et métaprolol. La posologie est standard, et le traitement est réalisé sous surveillance régulière de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle. L'arrêt de ces médicaments est progressif.

Régime alimentaire pour l'athérosclérose de l'aorte abdominale

La modification du régime alimentaire est un moyen efficace de stopper le développement de l'athérosclérose. Cette méthode n'est en rien inférieure au traitement médicamenteux, et le surpasse même souvent. De nombreux médecins soulignent qu'il ne faut pas se fier uniquement aux médicaments: sans modification du régime alimentaire, on ne peut espérer un effet stable et durable du traitement.

En règle générale, les patients atteints d'athérosclérose aortique abdominale se voient prescrire le régime alimentaire n° 10: une alimentation adaptée normalise le taux de cholestérol sanguin et ralentit la progression de la maladie. De plus, le régime alimentaire comprend une grande quantité de produits végétaux riches en fibres et en acides gras polyinsaturés, qui contribuent à augmenter le taux de « bon » cholestérol.

Outre un régime alimentaire, il est important de surveiller son apport calorique. En cas de faible activité physique, il est conseillé de ne pas dépasser 2 500 kilocalories par jour. Pour les patients en surpoids, un médecin peut vous aider à déterminer l'apport calorique quotidien.

En cas d'athérosclérose, les graisses animales et hydrogénées sont à proscrire, car elles contribuent à l'augmentation du taux de cholestérol et à son dépôt sur les parois vasculaires. Il est important d'exclure les produits suivants de l'alimentation:

• viande grasse, saindoux;
• beurre, margarine, mélanges de graisses végétales, saindoux;
• abats (y compris le foie);
• bouillons à base de viande ou d’os;
• saucisses, hot-dogs, saucisses de Francfort;
• toutes parties de volaille à l’exception des filets sans peau;
• lait, fromage à pâte dure, fromage blanc gras, crème, lait concentré, crème fraîche, crème glacée;
• restauration rapide;
• pomme de terre;
• sauces;
• sucre, produits de boulangerie, confiserie.

Vous devriez également limiter votre consommation d’alcool, ou mieux encore, l’éliminer complètement.

Le régime alimentaire doit inclure les produits suivants:

• filet de poulet et de dinde pelés;
• veau de lait;
• poissons, fruits de mer;
• produits laitiers fermentés (fromage blanc allégé, kéfir, yaourts sans additifs);
• œufs (pas plus de 2 par semaine);
• tous les légumes, fruits, légumes verts, baies;
• pâtes de blé dur;
• céréales (sarrasin, riz, orge, blé, flocons d'avoine, boulgour, couscous);
• légumineuses (haricots, pois chiches, haricots mungo, lentilles, pois);
• pain noir, son;
• tisanes, thé vert, compotes de fruits secs, boissons aux fruits;
• fruits secs.

Il ne faut jamais négliger une correction diététique. L'alimentation joue un rôle fondamental dans le traitement de l'athérosclérose et constitue également une mesure préventive contre les complications, notamment l'infarctus du myocarde et d'autres pathologies cardiovasculaires. [ 32 ]

Traitement de physiothérapie

La physiothérapie est un traitement efficace utilisant des facteurs naturels et physiques. Il s'agit notamment des effets thermiques, des ultrasons, des champs magnétiques, du laser, de l'eau, de la boue thérapeutique, des massages, etc. Les méthodes sont généralement simples et extrêmement efficaces: avec un minimum d'effets secondaires, elles produisent un effet positif intense, permettant de réduire la dose de médicaments utilisés. Un effet particulièrement marqué est observé lorsque la physiothérapie est utilisée dès les premiers stades de la pathologie.

Pour l’athérosclérose de l’aorte abdominale, les types de procédures de physiothérapie les plus courants sont les suivants:

• Électrophorèse à la novocaïne, ainsi qu'aux vasodilatateurs, antiplaquettaires, anti-inflammatoires et anti-inflammatoires. On utilise souvent de l'iodure de potassium, du salicylate de sodium, de l'héparine, du lithium, du zinc, des préparations multivitaminées, du sulfate de magnésium, de l'acide nicotinique, du mésatone, etc.
• La darsonvalisation a un effet antispasmodique prononcé sur la paroi vasculaire, soulageant ainsi les spasmes et améliorant la circulation sanguine. Cet effet s'explique par l'irritation des récepteurs nerveux par les courants impulsionnels.
• L'oxygénation hyperbare est une méthode de saturation en oxygène sous haute pression. Des caissons hyperbares spéciaux sont utilisés pour cette procédure.

Les soins en sanatorium et en centre de villégiature comprennent la balnéothérapie et la fangothérapie. Les bains au sulfure d'hydrogène, au dioxyde de carbone, à l'iode-brome, aux perles et à la térébenthine procurent un effet positif marqué.

L’application de boue naturelle est indiquée pour les patients atteints d’athérosclérose de stade 1-2.

Traitement à base de plantes

L'athérosclérose de l'aorte abdominale aux premiers stades de développement répond bien au traitement avec des remèdes populaires, à condition que le mode de vie soit corrigé et que les mauvaises habitudes soient éliminées. [ 33 ] Les recettes de phytothérapie les plus courantes et les plus efficaces sont considérées comme les suivantes:

• Infuser 1 cuillère à soupe de fleurs de sarrasin dans un thermos avec 1 litre d'eau bouillante, laisser infuser une heure, puis filtrer. Prendre 100 ml trois fois par jour entre les repas.
• Épluchez 300 g d'ail, versez-les dans un récipient et ajoutez 0,5 l de vodka. Conservez à l'abri de la lumière pendant un mois, puis filtrez et prenez 20 gouttes par jour avec 100 ml de lait, entre les repas.
• Prendre 1 cuillère à soupe de feuilles de bouleau, infuser 300 ml d'eau bouillante, laisser refroidir, puis filtrer. Prendre 100 ml trois fois par jour, une demi-heure avant les repas.
• Versez 1 cuillère à soupe de fleurs d'aubépine dans 300 ml d'eau bouillante, laissez refroidir, puis filtrez. Prenez 100 ml trois fois par jour, une demi-heure avant les repas.
• Prendre 2 cuillères à soupe de cynorhodon, verser dans un thermos, ajouter 300 ml d'eau bouillante. Laisser infuser 15 minutes, filtrer. Prendre 100 ml trois fois par jour, 20 à 30 minutes avant les repas.
• Buvez le jus d’un citron par jour, pendant ou après les repas.
• Pressez 200 ml de jus d'oignon et mélangez-le à 200 ml de miel. Conservez ce remède au réfrigérateur et prenez 1 cuillère à soupe trois fois par jour entre les repas pendant 8 à 10 semaines.
• Préparez un mélange de 10 g de mélisse, 10 g de bétoine, 40 g de fleurs d'aubépine et 30 g de feuilles de fraisier. Infusez 1 cuillère à soupe du mélange dans 300 ml d'eau bouillante et buvez-le à la place du thé tout au long de la journée (vous pouvez ajouter du miel pour le goût).
• Prenez 100 g de sauge fraîche, versez 500 ml de vodka et laissez reposer un mois et demi dans un endroit sombre. Filtrez ensuite la teinture et prenez 1 cuillère à soupe avec de l'eau le matin et avant les repas, 3 fois par jour au total.
• Pressez le jus de racine de raifort fraîche. Mélangez-en une quantité égale avec du miel et prenez 1 cuillère à soupe le matin, une heure avant le premier repas. La durée du traitement est d'un mois.

Traitement chirurgical

Si le traitement conservateur est inefficace ou inapproprié, un traitement invasif (aphérèse thérapeutique, plasmaphérèse et aphérèse des LDL) est prescrit. Un traitement chirurgical peut être nécessaire en cas de risque élevé ou de développement avéré d'une occlusion artérielle (thrombus ou plaque). Si l'athérosclérose affecte les vaisseaux cardiaques et que le risque d'infarctus du myocarde augmente, un pontage aortocoronarien est réalisé.

La chirurgie cardiaque comprend des interventions ouvertes ou des chirurgies endovasculaires mini-invasives. Par exemple, pour éliminer les processus ischémiques dans la moitié inférieure du corps et stabiliser l'hémodynamique, la pose d'un stent vasculaire est prescrite. En cas d'anévrisme aortique, des prothèses et des endoprothèses de l'aorte abdominale sont indiquées. [ 34 ]

Si le diamètre de la protrusion pathologique de l'anévrisme est inférieur à 50 mm, le patient suit un traitement médicamenteux visant à normaliser l'activité cardiovasculaire, avec une surveillance régulière. Si le diamètre de l'anévrisme est égal ou supérieur à 50 mm, un traitement chirurgical est prescrit pour prévenir la rupture aortique. Une protrusion de 30 mm de diamètre, avec une augmentation annuelle rapide de 6 mm, peut également constituer une indication chirurgicale.

Le traitement chirurgical peut être réalisé à tout âge, si le patient ne présente pas les contre-indications suivantes:

• troubles circulatoires cérébrovasculaires ou coronariens aigus avec insuffisance neurologique évidente;
• insuffisance circulatoire stade II-b ou III.

Chirurgie de l'aorte abdominale pour l'athérosclérose

Le remplacement de l'aorte abdominale est réalisé par voie ouverte (incision de 15 à 20 cm) ou par mini-abord, sous forme d'une incision de la paroi abdominale d'environ 5 à 7 cm. Le chirurgien traite le champ opératoire, pratique les incisions nécessaires et clampe l'aorte abdominale au-dessus et en dessous de la zone affectée. L'anévrisme est excisé et un implant vasculaire pré-préparé est suturé à la place du segment retiré. Après avoir vérifié le serrage des sutures, le médecin installe des drains et suture la plaie. Les implants vasculaires les plus courants sont ceux imprégnés d'argent: ils sont plus résistants aux infections. L'intervention dure environ 3,5 heures, puis le patient est transféré en unité de soins intensifs, où son état est surveillé pendant 24 heures. La durée générale d'hospitalisation est d'environ une semaine (en l'absence de complications). [ 35 ]

Une méthode chirurgicale plus moderne est l'endoprothèse aortique. Le segment endommagé de l'aorte abdominale est remplacé par une prothèse vasculaire spéciale, placée directement dans la cavité anévrismale sous contrôle radiographique. Cette technique permet de prévenir un grand nombre de complications, de réduire la durée d'hospitalisation et d'accélérer la rééducation. Le seul inconvénient de cette intervention est peut-être son coût élevé. [ 36 ]

Contre-indications possibles au traitement chirurgical:

• état septique;
• troubles graves des organes vitaux, tels qu'une insuffisance hépatique ou rénale aiguë, des accidents vasculaires cérébraux, un infarctus du myocarde, etc.

La prévention

Pour déterminer la prévention la plus efficace du développement de l'athérosclérose de l'aorte abdominale, il est nécessaire de se souvenir des principaux facteurs de risque et d'essayer de les influencer:

• se débarrasser des mauvaises habitudes, en particulier fumer et boire de l’alcool;
• maintenir un taux de cholestérol sanguin adéquat, effectuer des analyses de sang régulières;
• surveiller les lectures de la tension artérielle;
• normaliser le poids corporel, mener un mode de vie actif;
• éviter la tension émotionnelle et le stress;
• manger correctement et de qualité.

Si les principaux facteurs prédisposants sont éliminés, il est possible de prévenir et de ralentir le développement de la maladie et d’empêcher l’apparition de complications indésirables.

Il est important de planifier judicieusement son alimentation et de réduire sa consommation d'aliments riches en cholestérol. Parmi ceux-ci figurent les graisses animales et le beurre, les œufs, les produits laitiers gras et les abats. Il est également conseillé d'éviter les glucides faciles à digérer, les sucreries et le sucre. Privilégiez les huiles végétales, le poisson, la viande blanche, les fruits de mer et les aliments d'origine végétale. Les fibres et les glucides complexes doivent occuper une place de choix dans l'alimentation. Les légumes crus, les fruits et les légumes verts doivent représenter les trois quarts de l'alimentation, en raison de la forte teneur en pectine des aliments d'origine végétale, qui inhibe l'absorption du cholestérol par l'intestin. [ 37 ]

Les protéines sont également un élément essentiel de l'alimentation. L'organisme peut les obtenir à partir de viande blanche de volaille, de poisson, de légumineuses et de légumes verts.

Il est important de surveiller son poids corporel, de prévenir le développement de l’obésité, d’arrêter de fumer et de ne pas abuser de l’alcool.

Une activité physique suffisante est essentielle au bon fonctionnement du cœur et à un apport suffisant en oxygène au myocarde. De plus, une activité physique régulière prévient la prise de poids et maintient un tonus vasculaire normal. Le niveau d'activité physique est proportionnel à l'âge et à l'état de santé général. Il est optimal de marcher 30 à 40 minutes par jour.

De plus, la prévention doit être complétée par l'élimination des situations stressantes et la prévention du surmenage. Il est important de développer la résistance au stress, d'établir un rythme de travail et de repos de qualité et de normaliser le sommeil nocturne.

Prévoir

Aujourd'hui, l'un des principaux domaines d'activité des cardiologues est la recherche de solutions pour un traitement optimal de l'athérosclérose de l'aorte abdominale. Il convient de garder à l'esprit que cette pathologie est une condition préalable au développement de processus pathologiques irréversibles, notamment les maladies coronariennes, la sténose de l'artère rénale, l'anévrisme aortique, l'accident vasculaire cérébral ischémique, etc. [ 38 ]

Le pronostic des patients est variable et ne peut être univoque, car il dépend de l'âge du patient, de la présence de maladies concomitantes, du stade de la pathologie, etc. Si toutes les recommandations du médecin sont suivies (modifications alimentaires, élimination des mauvaises habitudes, traitement médicamenteux de qualité et rapide), le pronostic peut être relativement favorable, car l'évolution de la maladie peut souvent être ralentie. Si les recommandations sont ignorées, si le patient change de régime alimentaire, s'il fume, etc., le risque de complications augmente considérablement: anévrisme de l'aorte, infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, etc. [ 39 ]

Malheureusement, il est impossible de se débarrasser complètement de la maladie: l’athérosclérose de l’aorte abdominale est une maladie chronique avec une progression progressive des changements pathologiques.

Invalidité

L'obtention d'un groupe d'invalidité pour l'athérosclérose de l'aorte abdominale est possible si des troubles fonctionnels organiques graves se sont développés suite à des processus pathologiques et ont entraîné une perte de capacité de travail. Malgré la fréquence de la maladie et la mort fréquente de ses complications, l'invalidité est attribuée non pas en raison de la lésion athéroscléreuse elle-même, mais en raison de l'apparition de conséquences néfastes.

Un patient peut être déclaré inapte s’il présente les complications suivantes:

• micro-AVC, accident vasculaire cérébral;
• trouble circulatoire coronarien aigu;
• sténose aortique et anévrisme.

L'une quelconque des affections mentionnées ci-dessus, ainsi que la paralysie des membres et les accidents vasculaires cérébraux, peuvent justifier l'enregistrement d'une invalidité sur la base des résultats de l'examen médical et social. L'athérosclérose de l'aorte abdominale sans manifestations cliniques ou présentant des signes corrigibles par des médicaments ne constitue pas une indication d'invalidité.