La triade de l'aspirine

Le terme «triade d'aspirine» est utilisé pour décrire un type d'asthme bronchique complété par l'intolérance à l'acide acétylsalicylique et à d'autres médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens, ainsi que la rhinosinusopathie polypose (ou polypose nasale). Le l'asthme bronchique proprement dit peut se produire sous des formes atopiques et non atopiques, mais les signes de la triade d'aspirine sont généralement inchangés - ce sont des signes d'asthme combinés à la croissance du polypose dans le nez et / ou les sinus. [ 1]

Épidémiologie

La triade d'aspirine est un processus inflammatoire chronique impliquant le système respiratoire. De nombreuses structures sont impliquées dans ce processus - en particulier, les mastocytes, les éosinophiles, les lymphocytes T. Dans un certain ensemble de circonstances défavorables, la maladie fait que les patients ont répété des attaques de respiration sifflante, de difficulté à respirer, une sensation de pression dans la poitrine, une toux - en particulier la nuit ou le matin. Cette symptomatologie se manifeste dans le contexte de l'obstruction variable du tronc bronchique, qui peut être réversible à des degrés divers (disparaît par lui-même ou à la suite d'un traitement).

L'asthme de l'aspirine est évoqué lorsqu'il est nécessaire de donner une caractérisation clinique et pathogénétique de la maladie, si l'un des facteurs provocants est des anti-inflammatoires non stéroïdiens - en particulier l'aspirine. La pathologie se manifeste par une triade de signes cliniques:

• Rhinosinusite de polypose;
• Une contre-essoufflement en forme de crise;
• Manque de tolérance aux anti-inflammatoires non stéroïdiens.

Souvent, la pathologie est combinée avec l'asthme atopique, mais elle peut également se produire séparément.

Il n'y a aucune preuve claire de prédisposition génétique à la triade d'aspirine. Mais le travail sur cette question n'est pas complet, car il existe des informations sur certains cas familiaux d'asthme bronchique combiné et d'intolérance à l'acide acétylsalicylique.

La pathologie se développe plus souvent chez les patients de 30 à 50 ans, et plus souvent chez les femmes. Parmi tous les cas d'asthme bronchique, la triade d'aspirine est enregistrée chez 9 à 20% des patients (selon les dernières informations statistiques - chez 38 à 40% des patients). Parmi ceux-ci, chez 2 à 10% des patients souffrant d'asthme modéré et chez 20% des patients souffrant d'asthme sévère.

L'acide acétylsalicylique a trouvé son application clinique en 1899: le médicament a été utilisé comme analgésique et antipyrétique. Quatre ans après ses débuts, la première réaction allergique d'aspirine a été décrite, qui s'est accompagnée du laryngospasme et du développement du choc. Deux ans plus tard, les médecins ont signalé plusieurs autres cas de dyspnée due à l'aspirine.

En 1919, une corrélation entre l'hypersensibilité à l'acide acétylsalicylique et la survenue de la rhinosinusite de polypose a été découverte. Trois ans plus tard, l'asthme bronchique a également rejoint ces facteurs: ainsi, un complexe de symptômes est "né", qui a été appelé par le terme "triade d'aspirine". La pathologie a commencé à être étudiée de manière plus approfondie, en se concentrant sur l'étiologie, l'image clinique et les caractéristiques physiopathologiques du trouble.

Dans l'ensemble, la triade d'aspirine est diagnostiquée dans environ 0,3 à 0,9% de la population mondiale. De nombreux scientifiques soulignent l'incidence relativement peu fréquente chez les patients pédiatriques. Cependant, la plupart des pédiatres conviennent que la triade d'aspirine se développe fréquemment chez les enfants mais est rarement diagnostiquée.

Causes de la triade de l'aspirine

La triade d'aspirine fait référence à l'une des variantes d'intolérance aux anti-inflammatoires non stéroïdiens, car ils peuvent provoquer le rétrécissement de la lumière bronchique. L'acide acétylsalicylique, mieux connu sous le nom de «aspirine», est le «provocateur» le plus fréquent de la pathologie.

La triade d'aspirine est appelée dans les milieux médicaux de la triade de Fernand-Vidal. Cette maladie consiste en l'occurrence séquentielle combinée de trois pathologies: la rhinosinusite de polypose, l'asthme bronchique avec des attaques d'étouffement et une réaction hypertrophique à l'apport de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens. Fondamentalement, l'essence du trouble réside dans la sensibilité aux anaphylactoïdes à ces médicaments. Dans l'enfance, l'asthme de l'aspirine s'accompagne toujours de la croissance des polypes dans la cavité nasale.

L'acide acétylsalicylique est fermement entré dans la liste des médicaments les plus accessibles et les plus répandus, qui sont disponibles dans presque toutes les maisons. Lors des premiers signes de rhumes, de maux de tête, etc., la plupart des gens prennent une pilule familière sans hésitation, sans plonger dans les spécificités pharmacologiques de ce médicament. Mais il a une liste assez large d'effets secondaires, et parmi les complications possibles, il y a des réactions allergiques et une triade d'aspirine.

Le début du développement de la pathologie est associé à l'apport de médicaments contenant aspirine. Ces médicaments sont principalement pris lorsque la température corporelle augmente, aux premiers signes de grippe, de maladie respiratoire aiguë, ainsi que de rhumes, de maux de tête.

L'acide acétylsalicylique, lorsqu'il est ingéré dans le corps humain, contribue à la destruction des membranes cellulaires, perturbe le métabolisme des acides gras, un équilibre bouleversé au sel d'eau, augmente le niveau d'ammoniac dans le sérum. Cependant, tous les mécanismes de l'effet du médicament sur le système respiratoire n'ont pas été entièrement étudiés. Par conséquent, les scientifiques modernes fondent les causes de la maladie sur seulement deux théories.

Une théorie indique l'émergence de l'hypersensibilité à l'aspirine en raison du trouble des processus métaboliques avec de l'acide arachidonique, qui participe au déclenchement du processus inflammatoire. L'acide acétylsalicylique inhibe le mécanisme de la formation de la cyclooxygénase, inhibe la réaction métabolique avec l'acide arachidonique et active d'autres mécanismes de développement de la réaction inflammatoire. Augmente considérablement le niveau des leucotriènes, provoquant un œdème dans les tissus et les spasmes de la lumière bronchique.

La deuxième théorie établit un parallèle entre l'apport de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens et le déséquilibre des prostaglandines - en particulier, le processus pathologique conduit à une augmentation du niveau de prostaglandine F, ce qui provoque un spasme bronchique associé à une attaque de difficultés de suppression. Certains groupes de scientifiques expliquent une accumulation excessive de prostaglandines par prédisposition génétique.

De plus, la forme naturelle de l'acide acétylsalicylique est présente dans certains aliments, dont la consommation régulière peut provoquer les symptômes de la triade d'aspirine. Ces aliments comprennent des cerises, des ananas, des raisins, des pêches, du pamplemousse, des pommes vertes, des épinards, de l'oseille, etc. Des niveaux élevés de salicylates se trouvent également dans l'huile de sésame, l'huile de noix de coco, l'huile d'olive, les asperges et les champignons.

Ces médicaments peuvent déclencher le développement de la triade d'aspirine:

• Acide acétylsalicylique, ainsi que les préparations contenant (Citramon, Upsarin UPSA, ascophène, copacil, pharmadol, citropak, exedrine);
• Diclofenac;
• Ketorolac, kétoprofène;
• Indométhacine, ibuprofène;
• Orthofène;
• Méloxicam;
• Lornoxicam;
• Nimesulide;
• Phénylbutazone.

En plus de ce qui précède, il est recommandé d'effectuer prudemment un traitement avec des comprimés qui ont une coquille de couleur jaune. La composition d'une telle coquille peut être représentée par la substance tartazine, qui peut provoquer des exacerbations de la triade d'aspirine. [ 2]

Facteurs de risque

La triade d'aspirine peut se développer en raison de l'hypersensibilité du corps aux irritants. Le rôle de ces irritants peut être des facteurs internes ou externes. Le principal est une prédisposition héréditaire, en présence de laquelle une personne est recommandée pour accorder une attention particulière à la prévention de la maladie. La présence parmi les proches d'un patient atteint d'une maladie atypique est considérée comme un facteur héréditaire de prédisposition à la survenue d'hypersensibilités et de processus allergiques dans le corps. Malgré le fait qu'à ce jour, aucun marqueur génétique n'a encore été identifié qui prédit la probabilité de développement de la triade d'aspirine, plusieurs types de gènes "à haut risque" ont été vérifiés. [ 3]

Les facteurs externes les plus courants deviennent des infections fréquentes du système respiratoire, les processus allergiques. Ainsi, le développement de la triade d'aspirine peut stimuler:

• Médicaments (anti-inflammatoires non stéroïdiens - en particulier l'acide acétylsalicylique);
• Des explosions psycho-émotionnelles fréquentes, le stress;
• Allergènes potentiels (nourriture, querelles fongiques, poils pour animaux de compagnie, poussière et pollen, produits chimiques, etc.);
• Fumée de cigarette (ce qui signifie fumer actif et passif), cosmétiques, aérosols;
• Infections bactériennes et virales;
• Surcharge physique excessive;
• Insuffisance hépatique (le facteur est causé par un mécanisme insuffisant de désactivation des médiateurs inflammatoires et allergiques);
• Fumer par une femme pendant la grossesse, réactions allergiques pendant la grossesse;
• Manque d'allaitement, une nutrition infantile incorrecte;
• Conditions environnementales défavorables, dangers professionnels;
• Troubles de l'équilibre hormonal, carence en glucocorticoïdes, prédominance des minéralocorticoïdes, hyperplasie du tissu lymphoïde.

La prédisposition génétique peut influencer les manières suivantes:

• Si au moins un des parents souffre de triade d'aspirine, le risque de le développement de l'enfant est de 20 à 40%;
• Si un parent souffre de la triade d'aspirine, une personne a environ 30% de chances d'obtenir la maladie;
• Si l'incidence de la maladie chez les proches n'est pas tracée, la probabilité d'obtenir une triade d'aspirine est d'environ 10%.

Pathogénèse

À l'heure actuelle, les scientifiques sont au stade de la recherche de toutes les théories disponibles qui pourraient expliquer l'origine de la triade d'aspirine, ainsi que le mécanisme de développement de l'hypersensibilité aux salicylates en général.

La propriété bronchoconstricteur de l'aspirine est causée par la désactivation de l'enzyme de la cyclooxygénase, qui implique une production excessive de leucotrienes et le développement du spasme bronchique. De telles réactions ont beaucoup en commun avec les processus allergiques, se produisant sous forme d'asthme bronchique, d'urticaire, d'œdème de l'angio. Mais néanmoins, chez les patients atteints de maladies allergiques ou immunitaires détectées, avec des antécédents d'intolérance prescrits aux anti-inflammatoires non stéroïdiens, il n'y a aucune preuve de la présence d'anticorps spécifiques contre l'aspirine. La sensibilisation marquée aux allergènes trouvées chez les patients atteints de la triade d'aspirine avec des polypes nasaux et une hyperréactivité aux médicaments non stéroïdiens disparaît généralement. Chaque tiers patient a des pathologies de fond telles que la dermatite chronique, tout type d'allergie (médicament, nourriture, contact, etc.) dans les antécédents médicaux. Cela est probablement dû à l'emplacement du gène LTC4-Synthase (l'enzyme finale de la production de cystéine LT) dans le chromosome 5G, très proche des gènes IL-3, 4 et 5. Ces gènes ont un rôle de premier plan dans l'activation du processus allergique.

Un signe morphologique typique de la triade d'aspirine est une expression accrue de l'ARNm, de la teneur en mastocytes et des éosinophiles dans le lavage bronchoalvéolaire. Dans le matériel de biopsie bronchique obtenu dans la triade d'aspirine, la présence d'éosinophiles était quatre fois supérieure à celle des patients souffrant d'asthme bronchique avec une sensibilité médicamenteuse adéquate.

Les informations sur l'expression de la cyclooxygénase 1 et 2 dans la chasse bronchique et le biomatériau de biopsie chez différents patients sont plutôt instables. Ainsi, l'expression de l'enzyme de synthase LTC4 dans les biomatériaux a été enregistrée 5 fois plus élevée dans la triade d'aspirine par rapport aux patients souffrant d'asthme bronchique classique (et presque 20 fois plus élevé que la normale en bonne santé). De plus, la majorité des personnes sensibles à l'aspirine avaient une teneur élevée initiale de LTE4 et de LTC4 dans le liquide urinaire et le lavage nasal (jusqu'à 10 fois plus élevé que chez les autres patients). Néanmoins, dans le contexte d'une grave attaque d'asthme bronchique classique, une augmentation du niveau de LTE4 dans le liquide urinaire a été observée chez les patients de tous âges. Et tous les patients souffrant d'asthme bronchique ne présentent pas une augmentation de la teneur en LTC4 dans le liquide nasal. Des changements métaboliques similaires se trouvent chez des personnes relativement en bonne santé sans hypersensibilité aux salicylates. Pour l'apparition de signes pathologiques caractéristiques, il est nécessaire d'influencer d'autres facteurs (nous pouvons parler d'un trouble de la capacité fonctionnelle du foie).

Les capacités pharmacologiques ou les transformations biologiques de l'acide acétylsalicylique n'ont pas été modifiées chez les patients souffrant de triade d'aspirine. Fondamentalement, une symptomatologie pathologique pourrait également se produire pendant le traitement avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens ayant une structure chimique différente.

Malgré le fait que les caractéristiques pathogénétiques du développement de la triade d'aspirine ne sont pas entièrement divulguées, pour le moment, la théorie la plus plausible est considérée comme l'inhibition de l'enzyme de la cyclooxygénase par les médicaments, avec une accumulation supplémentaire de leukotriènes sulfure-peptide dans le système respiratoire, provoquant le développement de l'obstruction.

Il n'y a aucune preuve frappante d'un mode de transmission génétique, bien que des descriptions de cas familiaux de triade d'aspirine soient disponibles.

Symptômes de la triade de l'aspirine

La triade d'aspirine est souvent précédée d'une forme chronique de rhinite, capable d'exacerbation en arrière-plan de l'apport acide acétylsalicylique. Une telle rhinite apparaît, en règle générale, chez les patients âgés de 20 à 40 ans. Après un certain temps, des polypes nasaux sont détectés, des processus inflammatoires hypertrophiques et purulents se développent dans les sinus, l'éosinophilie et l'image clinique de l'asthme bronchique sont notées. Standardment, la triade comprend:

• Une réaction d'hypersensibilité à l'aspirine;
• Polypes nasaux;
• Asthme bronchique.

Si la rhinite, la sinusite et la polypose sont absentes, alors l'asthme bronchique de l'aspirine est considéré. Un patient sur deux a des tests cutanés positifs avec divers allergènes, mais les épisodes asthmatiques se produisent principalement en raison d'expositions non immunes.

Les épisodes asthmatiques peuvent être assez graves, accompagnés d'un gonflement des tissus muqueux, de la conjonctivite et de l'apparition d'une décharge nasale massive. Chez certains patients, des états d'évanouissement sont notés. Au cours d'une attaque, il est important de fournir en temps opportun au patient des soins médicaux d'urgence, y compris l'administration de médicaments parentéraux corticostéroïdes.

Les principaux symptômes de la triade d'aspirine peuvent être les suivants:

• Difficulté à étouffer (sévère, modéré);
• Signes de polypose nasale, de rhinosinusite, de procédé inflammatoire dans la cavité nasale;
• Manque de tolérance, hypersensibilité aux anti-inflammatoires non stéroïdiens;
• Signes d'une infection virale respiratoire aiguë, de la grippe, des réactions allergiques (après 60 à 120 minutes à partir du moment de prendre le médicament);
• Expiration sifflante ou sifflante due au développement d'une obstruction bronchique;
• Rougeur, gonflement de la peau sur le visage et la moitié supérieure du torse, démangeaisons.

La photo clinique peut prendre en moyenne trois jours pour se manifester et en général de 12 heures à trois semaines.

La polypose nasale peut être asymptomatique. Lorsque de grands ou de nombreux polypes se forment, les passages nasaux peuvent être bloqués, des problèmes respiratoires nasaux peuvent se produire, l'odeur peut être perdue et des processus infectieux et inflammatoires peuvent devenir plus fréquents. La polypose nasale est directement liée à l'apparition d'une inflammation chronique de la muqueuse nasale ou des sinus. Cependant, parfois une sinusite chronique se produit sans la formation de polypes.

Les symptômes habituels "classiques" de la rhinosinusite chronique et de la polypose sont:

• Décharge nasale persistante (nez dérive systématique ou toute l'année);
• Congestion nasale persistante;
• Congestion postnasale (sécrétions descend la surface postérieure de la paroi pharyngée);
• Diminué ou perdu l'odeur;
• Sensation gustative insuffisante de la nourriture ou perte complète de sensation de goût;
• Douleur faciale avec irradiation à la mâchoire supérieure;
• Maux de tête fréquents;
• Sensation de pression dans la zone frontale du visage;
• Le début du ronflement.

La symptomatologie de la polypose et de la rhinosinusite ne peut pas être appelée spécifique, mais la combinaison de signes ainsi que l'image de l'asthme bronchique et de l'hyperréaison à l'administration de salicylates contribuent à soupçonner le développement de la triade d'aspirine chez le patient.

Ces symptômes nécessitent une intervention médicale urgente:

• Une attaque d'étouffement, une détresse respiratoire sévère;
• Une forte détérioration du bien-être;
• Diplopie, rétrécissement du champ visuel;
• Gonflement croissant de la peau et des muqueuses;
• Une augmentation soudaine des maux de tête dans lesquels le patient est incapable d'incliner la tête en avant.

Premiers signes

En règle générale, la triade d'aspirine commence par l'apparition d'une rhinite vasomotrice (rhinosinusite), durée pendant plusieurs mois et même des années. Au stade initial de la maladie dans les sécrétions nasales des patients, on trouve un grand nombre d'éosinophiles, et avec une pathologie prolongée (de plusieurs mois à plusieurs années) dans la cavité nasale se font des polypes. Dans le contexte du développement de la polypose, le nombre d'éosinophiles diminue environ deux fois, mais des signes d'asthme bronchique et d'hypersensibilité aux médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens sont ajoutés.

Le tableau clinique de la triade d'aspirine est pratiquement le même chez les patients d'âges différents. Mais chez les enfants, il est important d'exclure initialement la fibrose kystique et la dyskinésie ciliaire primaire (syndrome de Kartagener).

La congestion nasale, le nez qui coule, la fonction olfactive altérée et les éternuements sont considérés comme les signes initiaux les plus caractéristiques - ces symptômes se trouvent d'abord chez environ 90% des patients atteints d'aspirine. La douleur des sinus localisées est moins fréquemment signalée.

Les premiers signes d'intolérance à l'acide acétylsalicylique apparaissent:

• Symptômes de la peau (photoallégies, exanthème, éruption cutanée urétrale, vascularite sous forme de purpura pigmenté ou de nœud érythème);
• Réactions systémiques (anaphylaxie);
• Symptômes du système respiratoire (étouffement, décharge nasale, difficultés respiratoires nasales et bronchiques, etc.);
• Symptômes du système digestif (nausées, douleurs abdominales, vomissements, parfois - température corporelle élevée).

La plupart des patients atteints de triade d'aspirine développent une attaque de bronchospasme dans les 1 à 4 premières heures de prise d'acide acétylsalicylique. Le visage et les yeux deviennent rouges, il y a une décharge nasale abondante et un œdème périorbital. Les épisodes d'attaques deviennent plus fréquents au fil du temps. Une réaction supplémentaire à la réception des salicylates peut être mortelle pour le patient: l'anaphylaxie se développe, l'état asthmatique se termine par un résultat mortel. L'asthme bronchique progresse, devient grave, ce qui indique la nécessité d'un traitement avec des médicaments systémiques glucocorticostéroïdes.

La symptomatologie de la peau et du tube digestif se produit un peu plus tard - de 6 à 48 heures à partir du moment de l'administration de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens.

Étapes

En médecine, de telles étapes de développement de la triade d'aspirine se distinguent:

• Étape intermittente - se produit une fois par semaine ou moins fréquemment pendant la journée, et pas plus de deux fois par mois la nuit;
• Étape persistant légère - La maladie se produit pendant la journée avec une fréquence de 2 à 3 fois par semaine et la nuit - plus de deux fois par semaine;
• Stade moyen persistant que la maladie dérange chaque jour, les exacerbations se produisent avec un effort physique et les attaques nocturnes se produisent 1 à 2 fois par semaine;
• Stade persistant sévère - caractérisé par la régularité, exacerbations, même dans le contexte de l'activité physique mineure, fréquente la nuit.

La division de la période de développement de la maladie en étapes prédétermine les spécificités du traitement et des soins aux patients. Cette division peut être considérée comme arbitraire, mais elle peut être utile à déterminer la portée des soins.

Formes

Selon le cours clinique, la triade d'aspirine est classée en deux types:

• Pathologie initiale;
• Triade d'aspirine aiguë.

La pathologie initiale ne s'accompagne pas des troubles des organes respiratoires et se manifeste souvent par des dysfonctionnements fonctionnels du système endocrinien et de l'immunité. Chaque sixième patient souffre de maladies affectant la glande thyroïde. La plupart des patients se plaignent d'une immunité affaiblie, des infections fréquentes. L'apparition de signes neurologiques est possible:

• Réactions trop émotionnelles aux situations stressantes;
• Un sentiment d'agitation intérieure et de tension;
• Anxiété constante non motivée;
• Dépression lente.

Au fil du temps, les signes pathologiques des organes respiratoires se développent, la rhinite ou la rhinosinusite apparaît, non traitable.

La période aiguë de la triade d'aspirine commence par le début d'épisodes d'attaque de suffocation, états bronchospatiques. L'attaque peut être aggravée par des facteurs aussi irritants comme un changement soudain de température, l'activité physique, l'apparition d'odeurs désagréables, etc. L'asphyxie dans la triade d'aspirine diffère de l'attaque asthmatique classique. Pendant une heure après avoir pris un médicament anti-inflammatoire non stéroïdal ou des préparations à base de salicylate, le patient a du mal à respirer et d'autres signes:

• Écoulement abondant du mucus nasal;
• Lacrimation;
• Rougeur du visage et la moitié supérieure du torse.

Les symptômes supplémentaires, mais pas obligatoires, peuvent inclure:

• Abaisser la pression artérielle;
• Hypersécrétion des glandes salivaires;
• Nausées avec vomissements;
• Douleur épigastrique.

L'attaque d'aspirine peut se produire quelle que soit la saison, se transformant finalement en un sentiment constant d'inconfort et de congestion derrière le sternum. L'utilisation de bronchodilators ne conduit pas à l'amélioration.

Complications et conséquences

Les patients atteints d'aspirine sont souvent des patients d'unités de soins intensifs, où ils sont admis lorsque les complications de la maladie se développent. La pathologie est également dangereuse pour un long diagnostic différentiel. Le diagnostic lent et le manque de traitement nécessaire contribuent à l'aggravation de la pathologie et peuvent même entraîner la mort.

L'incapacité de prédire une attaque et la promiscuité du patient dans la prise de médicaments sont des menaces particulièrement graves.

Des complications peuvent survenir avec un cours prolongé de triade d'aspirine et un traitement inadéquat de la maladie: les processus pathologiques affectent négativement de nombreux systèmes et organes du patient.

En général, il existe un risque de développer ces effets négatifs:

• Obstruction bronchique;
• Statut asthmatique;
• Échec de la fonction respiratoire;
• Pneumothorax spontané;
• Atelectasis;
• Pneumosclérose;
• Emphysème pulmonaire;
• Heart pulmonaire;
• Augmentation de la pression artérielle.

Au cours d'une attaque, la pression artérielle du patient augmente invariablement et les épisodes de toux spastique provoquent une augmentation de la pression intra-abdominale, ce qui peut entraîner le développement de saignements internes, d'incontinence fécale et urinaire, etc.

À son tour, la polypose nasale interfère non seulement avec la respiration nasale mais aussi avec l'écoulement des sécrétions nasales. Cela entraînera des complications telles que:

• Apnée obstructive du sommeil avec interruption de respiration pendant le sommeil;
• Exacerbation de l'asthme bronchique;
• Sensibilité accrue aux agents infectieux.

Diagnostics de la triade de l'aspirine

Le diagnostic de la triade d'aspirine est établi sur la base des informations obtenues lors de la collecte de l'anamnèse, de l'évaluation de l'image clinique, etc. Par conséquent, le diagnostic est effectué dans une portée élargie, en utilisant les études de laboratoire et d'instruments nécessaires.

La maladie est caractérisée par l'éosinophilie, la présence d'éosinophiles dans le mucus nasal et la tolérance au glucose altérée. Des tests de provocation positifs avec la méthacholine et l'histamine sont souvent notés. Les radiographies des sinus appendiculaires montrent des changements hypertrophiques dans les tissus muqueux et la présence de polypose. Le test cutané avec l'aspirine-polylysine est indésirable en raison du risque élevé de réaction anaphylactique. La seule méthode de diagnostic recommandée pour déterminer l'intolérance aux salicylates est considérée comme un test de provocation. Cependant, même cette méthode n'est pas utilisée pour le diagnostic chez les patients souffrant d'asthme bronchique nécessitant un traitement continu avec des corticostéroïdes, ainsi que en présence d'une polypose nasale.

L'interview d'un patient par un médecin implique d'obtenir les informations suivantes:

• La possibilité d'une prédisposition héréditaire;
• Identifier la relation entre les stimuli environnementaux et le développement de la pathologie;
• Les réactions du patient aux aliments et aux médicaments de différents groupes de médicaments;
• La saisonnalité de la maladie, la probabilité de son association avec les infections, les voyages à longue distance, etc.;
• Les autres conditions médicales du patient;
• Conditions de vie et activités professionnelles;
• Traits et préférences nutritionnels;
• Diagnostics de laboratoire antérieurs et leurs résultats;
• L'efficacité des médicaments anti-allergies pour les symptômes d'allergie.

Un point important pour le diagnostic de la triade d'aspirine est les informations sur la réponse corporelle du patient à la prise d'analgésiques ou d'antipyrétiques. Les patients individuels peuvent clairement indiquer le développement de l'œdème et la difficulté à respirer après l'utilisation de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens. Si le patient ne dit rien sur les signes d'intolérance aux médicaments, cela peut être une conséquence:

• Hypersensibilité légère;
• Utilisation simultanée de médicaments qui neutralisent la propriété bronchoconstricteur des anti-inflammatoires (ces médicaments peuvent être des agents anti-allergiques et sympathomimétiques, la théophylline);
• La réponse retardée du corps aux médicaments.

Les épisodes de la maladie peuvent également être provoqués par des stimuli non médicamenteux, tels que l'ingestion d'aliments contenant des salicylates. De plus, tous les patients ne savent pas que l'acide acétylsalicylique fait partie d'autres médicaments - en particulier, Citramon, Ascophène, Baralgin, Thrombo Ass, etc. L'intensité de la réaction du corps dépend grandement de la dose du médicament et de la méthode de son administration. Ainsi, l'inhalation, l'administration intraveineuse et intramusculaire provoque généralement la réaction la plus prononcée.

L'entretien est suivi d'un examen: le médecin se concentre sur l'état de la peau et des muqueuses, la qualité de la respiration. Ressentir et évaluer l'état des ganglions lymphatiques.

Les enquêtes en laboratoire comprennent des tests cliniques généraux:

• Sang et analyse d'urine;
• Chimie sanguine;
• Analyse cytologique et bactériologique de la décharge nasale;
• Examen des expectorations (si elle est présente);
• Diagnostics virologiques, parasitologiques;
• Tests rhumatismaux;
• Études hormonales.

Afin de confirmer définitivement le diagnostic de la triade d'aspirine, des tests de provocation in vivo ou in vitro sont actuellement utilisés. La première option implique l'administration orale d'aspirine ou l'inhalation avec des concentrations croissantes d'aspisol, avec une observation supplémentaire de la perméabilité bronchique. En raison des risques élevés d'obstruction, les tests ne doivent être effectués que par un médecin expérimenté dans toutes les conditions nécessaires. Étant donné que les médicaments anti-allergiques désensibilisent le patient à l'épreuve, ils doivent être retirés au moins 2 jours avant le diagnostic. La théophylline, les sympathomimétiques et autres médicaments similaires sont également interrompus au moins un jour à l'avance.

Actuellement, les scientifiques travaillent sur la possibilité de diagnostiquer la triade d'aspirine en détectant les leucotriènes E4 dans l'urine et le C4 dans le mucus nasal. Lorsque vous effectuez des tests provocateurs avec l'aspisol chez les patients atteints d'hypersensibilité aux salicylates, il y a une augmentation spectaculaire des niveaux de leucotriène E4 dans les niveaux d'urine et de C4 dans les sécrétions nasales.

Le diagnostic instrumental implique l'évaluation de la fonction respiratoire externe. La spirométrie est effectuée selon les indicateurs suivants:

• PEF1 est une mesure du volume expiratoire forcé en 1 seconde;
• FGEF - Mesure de la capacité vitale forcée du poumon;
• Ind. Tiffno - Mesurer le rapport des deux indicateurs ci-dessus;
• Le PSV est une mesure du débit expiratoire maximal;
• Le MOS est une mesure du débit expiratoire limitant au niveau des bronches de calibre différent.

S'il y a une obstruction, elle est déterminée par abaisser de l'EFV moins de 80% de la normale, abaissant l'indice Tiffno.

La réversibilité de l'obstruction est vérifiée par les tests bronchomoteurs (en utilisant des β-antagonistes).

Les autres méthodes de diagnostic utilisées peuvent être:

• CT ou radiographie pulmonaire (ordonné de différencier ou d'identifier les déformations du sternum et de la colonne vertébrale); [ 4]
• Radiographie des sinus (pour détecter la rhinosinusite, la polypose);
• Électrocardiogramme (pour déterminer les maladies cardiaques de fond);
• Bronchoscopie (pour le diagnostic différentiel avec d'autres maladies du système respiratoire).

In the course of histological examination of polyposis formations in patients with aspirin triad, typical manifestations of the allergic inflammatory process are found, which proceeds according to the mechanism of hypersensitivity of immediate type (severe edema, eosinophilic infiltration, exudative-vascular reactions, etc.) or delayed type (follicular accumulation, infiltration with lymphocytes, Macrophages, neutrophiles, etc.).

Diagnostic différentiel

Un diagnostic différentiel doit être posé:

• Avec l'asthme bronchique atopique;
• Avec obstruction pulmonaire chronique;
• Avec des infections respiratoires aiguës;
• Avec la tuberculose et le processus tumoral;
• Avec l'asthme cardiaque.

Traitement de la triade de l'aspirine

Le traitement de la triade d'aspirine est basé sur les principes suivants:

• Contrôler la symptomatologie de la maladie;
• Conformité aux mesures pour prévenir (prévenir) les exacerbations, en particulier - l'apparition d'attaques de suffocation;
• Maintenir une fonction respiratoire normale;
• Assurer une activité de vie adéquate du patient;
• Élimination des médicaments provoqués défavorables et des facteurs nutritionnels;
• Prévention de l'obstruction irréversible des voies respiratoires;
• Éviter la mort par obstruction respiratoire.

Les patients doivent suivre ces règles strictes:

• Pour ajuster le régime alimentaire, pour le rapprocher du régime naturel;
• Exclure complètement les produits avec des salicylates, ainsi que des médicaments qui peuvent provoquer une exacerbation de la maladie (aspirine, baralgin, spasmalgon, diclofénac, indométhacine, etc.);
• Visitez systématiquement un médecin pour les diagnostics préventifs.

La correction nutritionnelle est d'une grande importance dans le traitement et la prévention de la triade d'aspirine. Tout d'abord, il est nécessaire d'exclure du régime alimentaire tous les aliments contenant des salicylates.

Une liste d'aliments qui sont interdits de manger:

• Viandes rôties ou fumées;
• Marinades et aliments en conserve avec de l'acide acétylsalicylique;
• Gélatine, gelée, etc.;
• Sauces achetées en magasin, produits chargés de conservateur;
• Cuisson industrielle;
• Fébriner des aliments;
• Sodas, eaux sucrées, jus emballés;
• Med;
• Boissons alcoolisées.

Il est recommandé de consommer du poisson, des fruits de mer, de l'huile végétale, du thé vert, du café, du lait naturel et des produits de lait aigre (sans additifs), du pain fait maison.

Dans le traitement de la triade d'aspirine, une approche par étapes est utilisée et l'intensité du traitement est augmentée à mesure que la gravité de la maladie augmente. Les corticostéroïdes inhalés, le cromoglycate ou le nédocromil sodium, la théophylline prolongée et les sympathomimétiques sont souvent les médicaments de base de choix. [ 5]

Les médicaments stéroïdes systémiques doivent également être utilisés également.

Une méthode courante de traitement des patients atteints de triade d'aspirine est la désentitisation de l'aspirine. La technique est basée sur la formation de la tolérance du corps à une exposition répétée au médicament à un terme limité - dans les 1 à 3 jours après une attaque suffocante provoquée en prenant un médicament anti-inflammatoire non stéroïdal. Des études ont montré qu'une telle désensibilisation vous permet de contrôler l'image clinique de la rhinosinusite et de l'asthme bronchique: le traitement est effectué selon un schéma conçu individuellement, uniquement dans des conditions d'hospitalisation et sous la supervision du médecin traitant. En règle générale, le dosage initial ne dépasse pas 5 à 10 mg, il est progressivement ramené à 650 mg et plus. La désensibilisation n'est pas prescrite:

• Pendant la période d'exacerbation de la maladie;
• Si vous êtes sujet à des saignements;
• Pour la maladie de l'ulcère gastro-duo;
• Dans les pathologies rénales et hépatiques sévères;
• Quand vous êtes enceinte.

Les spécialistes soulignent que la méthode est due au développement de l'insensibilité des récepteurs des voies respiratoires à l'action des leucotriènes.

Aujourd'hui, un nouveau groupe d'agents antiasthmatiques - antagonistes des récepteurs leucotriènes - est de plus en plus mentionné. Ces médicaments soulagent le ton basal des voies respiratoires, qui est créée par les leucotriènes avec une stimulation constante du système enzymatique de la 5-lipoxygénase. Le zafirlukast (acolate) peut être appelé un représentant frappant de tels médicaments. Lorsqu'il est administré par voie orale, ce médicament provoque une augmentation marquée de l'EFV1 (volume expiratoire forcé) chez les patients atteints de dysfonctionnement respiratoire qui ont déjà pris des médicaments antiasthmatiques et corticostéroïdes.

S'il y a un besoin de soulagement de la douleur ou de réduire la température, le patient au lieu de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens peut prendre du paracétamol, à partir de 500 mg. Mais même dans ce cas, il est important de surveiller l'état du corps, car dans environ 5% des cas, même ce médicament peut provoquer une attaque.

Médicaments

Les patients atteints de triade d'aspirine devraient se méfier de la prise de médicaments contenant de l'acide acétylsalicylique et d'autres médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens. Le médecin explique nécessairement aux patients qu'avant d'utiliser un médicament, il est important de lire soigneusement les instructions et la composition du médicament, pour s'assurer qu'il n'y a pas de composants qui peuvent provoquer une attaque de la maladie. Une personne malade devrait connaître tous les noms existants de l'aspirine, ainsi que les noms d'autres drogues potentiellement dangereuses.

Il est connu que la tartrazine de coloriage, qui fait partie de la coquille de comprimés jaunes et de certains aliments, peut avoir un effet de provocation indésirable chez chaque seconde de la triade d'aspirine. Par conséquent, pour éviter les récidives, le médecin peut recommander d'éviter l'utilisation de médicaments et d'aliments qui ont une couleur jaune-orange.

La triade d'aspirine nécessite souvent un traitement avec des corticostéroïdes inhalés et systémiques ainsi que d'autres médicaments:

• Médicaments pour empêcher le développement de crises récurrentes:
  • Médicaments stéroïdes inhalés;
  • Les stéroïdes systémiques (si les agents inhalés sont inefficaces);
  • Des médicaments inhalés qui dilatent la lumière bronchique;
  • Antagonistes des récepteurs de leucotriène.
• Médicaments pour les soins médicaux d'urgence (en cas d'exacerbation de la maladie, attaques de suffocation):
  • Bronchodilatateurs, β2-adrénomimétiques à action rapide;
  • Corticostéroïdes oraux;
  • Oxygénothérapie;
  • Adrénaline (pour des attaques graves).

S'il est nécessaire de prescrire des glucocorticostéroïdes, la préférence est donnée à la méthylprednisolone et à la dexaméthasone, car il existe des informations sur le développement de la bronchospasme avec l'administration intraveineuse de prednisolone et de Soluf-Cortef (hydrocortisone). Il est conseillé d'utiliser des agents antileukotriènes, ce qui peut réduire l'intensité de l'image clinique de la maladie et même réduire le dosage des glucocorticostéroïdes systémiques. Ces agents sont le plus souvent représentés par le zafirlukast ou le monterlukast, qui ont une efficacité clinique similaire et complètent parfaitement le principal traitement antiasthmatique. Ces médicaments sont bien tolérés lorsqu'ils sont pris par voie orale, provoquent rarement des effets secondaires (dyspepsie, maux de tête, augmentation des transaminases sériques), n'ont pratiquement aucun effet sédatif:

• L'acolat (zafirlukast) est démarré à 20 mg deux fois par jour, entre les repas;
• Singulair (monterlukast sodium) est pris 10 mg (1 comprimé) par jour avant d'aller se coucher.

Les antihistaminiques de la triade d'aspirine sont généralement des bloqueurs de récepteurs H1-histamine, ce qui réduit la libération de médiateurs des basophiles et des mastocytes:

• La cétirizine est prise à 10 mg par jour;
• L'ébastine est prise à 10 mg par jour, avec une dose quotidienne maximale de 20 mg;
• La fexofénadine est prise de 120 à 180 mg par jour;
• La loratadine est prise à 10 mg par jour.

Le traitement antihistaminique peut s'accompagner d'un effet sédatif et de sommeil des médicaments, ainsi que de leur activité cholinolytique (muqueuses sèches, palpitations, constipation, oligurie, viscosité accrue des expectorations).

Une combinaison d'antihistamines et de vasoconstricteurs est souvent pratiquée - par exemple, la clarinase (une combinaison de 5 mg de loratidine et 120 mg de pseudoéphédrine). Le médicament est prescrit 1 comprimé deux fois par jour.

Les agents non hormonaux et hormonaux sont administrés par voie intranasale: cromoglycate sodium (cromohexal, cromoglin, lomuzol), acélastine (allergodil), lévocabastine (shimet). Le cromoglycate sodium est utilisé 4 fois par jour et les pulvérisations nasales sont utilisées 1 à 2 fois par jour.

Les agents hormonaux topiques peuvent être utilisés sous la forme d'aldécine, qui peuvent être administrés inhalés ou intranasalement. Nasonex a un excellent effet anti-inflammatoire: deux doses (100 mcg) dans chaque passage nasal par jour le matin.

Le traitement antibactérien n'est pas l'une des principales méthodes, mais elle est souvent prescrite pour une inflammation infectieuse prouvée des organes respiratoires. Les antibiotiques préférés sont des macrolides (azithromycine, spiramycine) et des fluoroquinolones (ofloxacine, norfloxacine, etc.). La durée de l'antibiothérapie est généralement limitée à 5 à 7 jours.

Traitement physiothérapeutique

La question de la récupération des patients souffrant de triade d'aspirine a toujours été considérée comme très difficile, car cette pathologie peut provoquer un handicap et même la mort. Une période de rémission stable ne peut être obtenue que grâce à une thérapie pathogénétique adéquate, dont la direction de base est d'assurer le contrôle de la pathologie. Les mesures spéciales sont complétées par le traitement du complexe, visant à éliminer ou à réduire l'intensité de l'image clinique, la restauration ou l'optimisation des fonctions respiratoires perturbées, l'adaptation à l'adaptation du corps, le renforcement de sa résistance. Souvent, les complexes de réhabilitation comprennent les procédures climatiques, l'hydrothérapie, la balneothérapie, les exercices respiratoires, le massage, la thérapie manuelle, l'administration de l'inhalateur de médicaments (bronchodilators, minvod, perfusions à base de plantes), l'aérophie et ainsi de suite. La thérapie SPA affecte les différents liens pathogénétiques de la maladie, aidant à atteindre un soulagement durable et une fonction respiratoire sans autre progression de la pathologie et sa transformation en formes plus complexes.

Le traitement peut être indiqué pour les patients atteints de triade d'aspirine en rémission avec des épisodes légers ou peu fréquents si l'insuffisance respiratoire ne dépasse pas la grade II. Si la maladie est au stade d'une rémission instable, est contrôlée par l'hormonie, s'il y a une insuffisance pulmonaire et cardiaque, ne dépassant pas le degré I, alors le traitement n'est autorisé que près de la région de résidence du patient.

La physiothérapie n'est pas prescrite:

• Si le patient est asthmatique, s'il y a des attaques au moment du rendez-vous;
• Si vous avez une pneumonie chronique;
• S'il y a des indications d'attaques particulièrement graves accompagnées d'une détresse cardiaque et d'une asphyxie.

Afin de ne pas aggraver la situation, avant d'envoyer à un traitement contraire à Sanatorium, le patient doit subir un examen obligatoire, l'assainissement des foyers de l'infection chronique.

Le programme (programme) de la physiothérapie est fait individuellement pour chaque patient, sur la base des résultats de l'examen clinique.

Traitement à base de plantes

Les bronchodilatateurs, les expectorants et les médicaments anti-allergiques, les agents hormonaux et antibactériens sont souvent utilisés pour traiter la triade d'aspirine. Malgré le large éventail de mesures thérapeutiques, ils ne sont pas en mesure de débarrasser complètement une personne de la maladie et de ne souligner que temporaire, ainsi que des effets secondaires: troubles digestifs, dysfonctionnement du foie et rénaux, des défaillances métaboliques, etc. Mais le traitement aux herbes nécessite de la prudence: même les plantes médicinales peuvent provoquer des réactions allergiques, donc les herbes doivent être ajoutées une par une, progressivement, sous la supervision d'un médecin.

Pour améliorer la perméabilité bronchique, faites attention aux herbes qui soulagent les spasmes des muscles bronchiques: LEDUM, Buddleia à feuilles de lier Rosehip, manchette commune. Complétez le mélange avec des herbes avec un effet expectorant, qui comprend le plantain, la réglisse, Althea, la mère et la belle-mère.

Les mélanges à base de plantes sont pris sous forme de perfusion, pour la préparation desquels les matières premières sont versées de l'eau très chaude (environ 90 ° C), insistent sous un couvercle pendant environ 1 heure et buvez à trois doses d'une demi-heure avant les repas. Il est préférable de boire le remède sous forme chaude, car la perfusion du réfrigérateur peut provoquer une attaque de bronchospasme, quelle que soit la probabilité d'allergènes dans le corps.

Un bon effet a une bonne lotion sur la poitrine avec une perfusion de collection de sein ou anti-asthmatique. La procédure est effectuée avant le coucher, le coffre est enveloppé d'une écharpe chaude ou d'une serviette. L'action de cette méthode est basée sur l'absorption active de substances utiles et thérapeutiques à travers la peau.

Le traitement avec des herbes implique également la préparation de pommades à base de plantes. Ils sont préparés à partir d'un mélange à base de plantes secs, qui est broyé à un état poudreux et mélangé avec de la graisse de porc interne. Une telle pommade peut être utilisée dans un complexe: frotter la poitrine, pour lubrifier la muqueuse de la cavité nasale.

La phytothérapie est généralement bien tolérée par presque tous les patients atteints d'aspirine. Cependant, il est important de noter que ces patients devraient exclure l'utilisation de produits à base de plantes et d'herbes contenant des salicylates. Nous parlons de trèfle de prairie, de saule, de saule, de suceur de prairie, de camomille, de cassis noirs, de feuilles de pomme et de fruits, de la correl et de la rhubarbe, des épinards.

Les plantes les plus recommandées pour la phytothérapie pour la triade d'aspirine:

• Le thym sous forme de perfusion aqueuse est caractérisé par des propriétés expectorant, antiseptique et bronchodilatante. La plante desserre le flegme visqueux, aide à la tousser plus tôt et détend également les muscles bronchiaux lisses. Pour préparer une perfusion de 1 cuillère à soupe. Le thym sec insiste pendant 60 minutes dans une bouilloire fermée dans 250 ml d'eau chaude. Après la filtration, la perfusion est prise une gorgée trois fois par jour.
• La réglisse (racine) est connue pour sa forte action anti-inflammatoire, antispasmodique et mucolytique, ainsi que des propriétés anti-allergiques modérées. Cette herbe est incluse dans la plupart des collections anti-asthmatiques. Avec l'aspirine Triad, prenez 15 g de rhizome concassé, versez 400 ml d'eau bouillante dans un thermos, insistez pendant une demi-heure. Après la filtration, prenez une gorgée du remède trois fois par jour entre les repas.
• Les pin ont des propriétés expectorant, antibactériennes et anti-inflammatoires. Les reins dans une quantité de 10 g verse 250 ml d'eau bouillante dans un thermos, conservé pendant deux heures, filtré. Prenez le remède 2 cuillères à soupe. 4 fois par jour.
• Les feuilles et les fleurs de la mère et de la belle-mère ont un effet enveloppant, mucolytique et anti-inflammatoire en raison de la présence d'huiles essentielles, de glycosides et de saponines dans la plante. Versez 15 g de matières premières 250 ml d'eau chaude. Infusé, filtré. Buvez chaud un petit gorgée 6 fois par jour.
• Devyasil a des propriétés expectorant, anti-inflammatoire, anti-allergique et sédative. Les racines de la plante sont écrasées, versez 2 cuillères à café. Matières premières 500 ml d'eau chaude, maintenue pendant la nuit (environ 8 heures). Filtrez, buvez 100 ml 4 fois par jour une demi-heure avant les repas.
• Les feuilles de primrose sont un excellent agent antispasmodique et mucolytique. Pour préparer le médicament, 5 g de matières premières sèches sont écrasées à un état poudreux, versez 200 ml d'eau chaude, insistez jusqu'à refroidissement, filtré. Prenez le remède 50-100 ml trois fois par jour.

De plus, préparez les collections médicinales, qui comprennent des graines d'anis, des feuilles de sauge, de menthe et de plantain, du tricolor violet et du millepertuis de St. John's, du rhizome de valériane et de la bidberme, ainsi que de la promenade, du thym, des plants d'aulne gris.

Traitement chirurgical

Il y a non seulement des médicaments, mais aussi un traitement chirurgical de la triade d'aspirine, et plus précisément, la rhinosinusite en polypose.

Si le traitement conservateur de la rhinosinusite et des polypes nasaux s'avère inefficace, le patient est prescrit d'une intervention chirurgicale. L'intervention ne conduit pas à une exacerbation de l'asthme bronchique et améliore considérablement l'état du patient.

La chirurgie moderne à cette fin applique des méthodes endoscopiques, en utilisant des dispositifs optiques spéciaux. Grâce à cela, il est possible de supprimer uniquement la partie pathologiquement modifiée de la muqueuse, ainsi que d'éliminer les conditions anatomiques pour le développement et la reproduction des polypes. En particulier, il est possible de corriger le septum nasal, d'élargir la bouche des sinus, d'éliminer les ouvertures additives, etc. La récidive de la polypose après une intervention réalisée avec compétence est rare.

Polypose diffuse La rhinosinusite nécessite généralement un traitement conservateur, comme l'administration topique ou interne de médicaments corticostéroïdes hormonaux. Les corticostéroïdes ont un fort effet anti-inflammatoire, inhibent l'élargissement du polype et prolongent la période de rémission de la triade d'aspirine. Les cours de traitement sont généralement longs - souvent à vie. Le traitement peut être complété par d'autres groupes de médicaments - par exemple, les antibiotiques. Si le patient est prescrit d'une intervention chirurgicale, son objectif principal est l'élimination complète des polypes nasaux, la correction des défauts - non seulement pour améliorer la fonction respiratoire, mais aussi pour faciliter l'entrée de médicaments locaux dans les sinus.

De quoi les chirurgiens avertissent leurs patients:

• La triade d'aspirine est une pathologie chronique et récurrente de nature incurable. Par conséquent, la tâche de base du médecin est de prescrire une thérapie complexe qui aide à maximiser le cours asymptomatique de la maladie et à soulager le bien-être du patient.
• Certains patients peuvent nécessiter des chirurgies répétées et plusieurs chirurgies.
• Même après une intervention chirurgicale, les patients doivent être systématiquement surveillés par un médecin et les agents hormonaux topiques doivent être utilisés quotidiennement - souvent à vie.
• Il est important de gérer correctement la période postopératoire, conformément aux recommandations du médecin. Sinon, l'effet de la chirurgie peut être compensé.

Le plus souvent, les chirurgiens utilisent une chirurgie endoscopique fonctionnelle des rhinosinus pour les patients atteints de triade d'aspirine. Il s'agit d'une chirurgie nasale moderne où l'intervention est effectuée sans incisions, mais uniquement par le nez. Un endoscope nasal est placé dans le passage nasal. Grâce à un dispositif d'éclairage et à un grossissement optique quatre fois, le médecin pendant l'opération peut voir toutes les structures intracavitaires (intranasales), ainsi que les sinus. Cette procédure est techniquement simple et efficace en même temps. [ 6]

La prévention

Les mesures préventives sont primaires et secondaires.

La prévention primaire de la triade d'aspirine vise à prévenir l'apparence de la pathologie. La prévention secondaire implique des mesures complexes, dont le but est d'améliorer l'état du patient, pour empêcher le développement d'un épisode aigu de la maladie et l'émergence de complications à l'avance. Le principal type de prévention est recommandé comme actions obligatoires pour les personnes à risque de triade d'aspirine. Un tel groupe de risques comprend:

• Les personnes ayant des antécédents familiaux aggravés (s'il y a eu des cas antérieurs d'une telle pathologie dans la famille);
• Les patients présentant un développement de croup secondaire;
• Les personnes sujettes à des réactions allergiques;
• Les patients présentant des signes de dermatite atopique;
• Les personnes dont les occupations peuvent contribuer à des problèmes respiratoires (séjour prolongé dans des chambres poussiéreuses, travailler avec des produits chimiques, etc.);
• Les personnes souffrant de bronchoconstriction, les complications des infections virales;
• Fumeurs.

Les mesures de prévention primaire peuvent être les suivantes:

• Promotion de la défense immunitaire du corps, procédures de durcissement, activité physique régulière;
• Limiter l'utilisation de produits chimiques ménagers, en particulier sous forme de sprays et d'aérosols;
• Planification et gestion correcte de la grossesse, contribuant à la bonne santé du futur enfant;
• Régime rationnel, minimisation des produits potentiellement allergènes, correction du régime de consommation d'alcool;
• Correction des conditions professionnelles;
• Éviter les mauvaises habitudes;
• Prévention des maladies infectieuses et inflammatoires, infections virales, prévention de la chronique des maladies;
• Prendre des médicaments uniquement comme prescrit par le médecin traitant, évitez l'auto-médance;
• La pratique de l'allaitement maternel jusqu'à ce qu'il ait 1,5 à 2 ans;
• Prévention de l'inhalation passive de la fumée de cigarette;
• Des promenades régulières dans l'air frais, des exercices de respiration;
• Éviter le séjour prolongé dans les régions écologiquement défavorables, près des autoroutes et des entreprises industrielles.

La prévention secondaire se compose des éléments suivants:

• Traitement des pathologies chroniques des voies respiratoires, maladies infectieuses;
• Élimination complète du contact avec les allergènes potentiels;
• Nettoyage humide régulier de la zone permanente;
• Air fréquent de la pièce, séchage de la literie en plein air (y compris les oreillers et les couvertures);
• Se débarrasser des articles ménagers qui ont tendance à accumuler de la poussière (moquette, oreillers et jouets de peluches, etc.);
• Absence d'animaux de compagnie ou de plantes à fleurs intérieures dans la maison, si elles peuvent provoquer des allergies ou un essoufflement;
• Se débarrasser des particules de moisissure et de l'humidité en excès à la maison;
• La préférence dans le choix des oreillers faits de garnitures synthétiques (la plume et les bas peuvent provoquer une attaque de suffocation chez les personnes sujets aux allergies);
• Exclusion des aliments reconnus comme des allergènes potentiels du régime alimentaire;
• Prévenir l'incidence des maladies respiratoires aiguës et des infections virales;
• Adhésion attentive à toutes les règles d'hygiène;
• Éviter l'auto-médication, utilisation prudente et prudente de tout médicament;
• Entretien de l'activité physique, promenades dans l'air frais, exercices de respiration;
• Renforcer le corps, soutenant le système immunitaire, évitant les mauvaises habitudes.

Il est également accueilli des vacances périodiques et des vacances de Sanatorium, visite en temps opportun chez le médecin en cas de problèmes de santé.

Prévoir

Malgré le développement de nouveaux médicaments et thérapies efficaces, la prévalence des cas de triade d'aspirine augmente régulièrement, en particulier en pédiatrie. Dans le même temps, le traitement vise principalement à atteindre et à maintenir le contrôle de la pathologie. Le pronostic est considéré comme relativement favorable, car la maladie est chronique et nécessite une surveillance constante.

La triade d'aspirine se caractérise par des récidives de processus inflammatoires, d'exacerbations, qui se manifestent périodiquement par la toux, la difficulté à respirer et d'autres signes typiques. Chez de nombreux patients, ces rechutes sont assez graves et nécessitent des mesures de soins intensifs. Des exacerbations graves peuvent se développer chez presque tous les patients, quelle que soit la gravité de la maladie dans son ensemble: c'est-à-dire qu'une grave attaque peut se produire dans le contexte d'une triade d'aspirine facile.

Grâce au travail réussi des chercheurs et des avancées pharmaceutiques modernes, le nombre d'épisodes d'étouffement chez les patients admis dans des unités de soins intensifs a diminué au cours des dernières décennies. L'incidence des décès des patients a également diminué. Cependant, le nombre de patients atteints d'aspirine dans le monde continue de croître régulièrement.

La tâche principale des médecins à réaliser un pronostic positif est d'établir le contrôle de la pathologie. Sous contrôle, les spécialistes signifient une diminution de la gravité des symptômes et de la disparition des exacerbations, ainsi que des indicateurs satisfaisants des diagnostics cliniques et instrumentaux.

Il est possible de contrôler la maladie, et cela a été prouvé plusieurs fois: par exemple, une dynamique soutenue positive est obtenue chez environ chaque deuxième patient souffrant de triade d'aspirine chronique. Les facteurs suivants aggravent la qualité du pronostic:

• La dépendance à la nicotine (selon les statistiques, chaque quatrième patient a une si mauvaise habitude que le tabagisme);
• L'existence simultanée de l'asthme induit par l'aspirine et une obstruction pulmonaire chronique;
• Exposition constante aux allergènes ménagers ou industriels;
• L'attitude non sérieuse du patient à l'égard du traitement, non-conformité aux recommandations médicales;
• Lésions virales;
• En surpoids du patient (différents degrés d'obésité);
• Reflux gastro-œsophagien;
• Maladies de fond otorhinolaryngologique chroniques et intenses;
• Troubles hormonaux, déséquilibres causés par des périodes de ménopause, de puberté, etc.
• Troubles psychologiques;
• Schéma de traitement inapproprié.

Un indicateur du contrôle de la maladie établi est une réduction claire de la fréquence des éveilurs nocturnes dues aux crises d'asthme. Cependant, certains patients n'atteignent pas un tel contrôle. L'efficacité de la thérapie est influencée par les comorbidités qui peuvent altérer la sensibilité au traitement. Les conditions de fond les plus dangereuses sont considérées comme des pathologies du système respiratoire, des infections respiratoires, des obstructions, des problèmes psychopathologiques, une dermatite atopique, de mauvaises habitudes. Par exemple, le tabagisme entrave de manière significative les performances pulmonaires, aggrave le cours de l'asthme, réduit la réponse du corps à l'utilisation de médicaments glucocorticostéroïdes inhalés et systémiques. Compte tenu de ce qui précède, le pronostic dans une maladie telle que la triade d'aspirine ne doit être considéré que individuellement.