Anémie pendant la grossesse

L'anémie pendant la grossesse est une pathologie caractérisée par une diminution du nombre de globules rouges et/ou d'hémoglobine par unité de volume sanguin. Selon diverses sources, cette complication de la grossesse est observée chez 18 à 75 % (en moyenne 56 %) des femmes.

[ 1 ], [ 2 ]

Anémie ferriprive chez la femme enceinte

L'anémie ferriprive pendant la grossesse est une maladie caractérisée par une diminution du taux de fer dans le sérum sanguin, la moelle osseuse et les organes de stockage, ce qui perturbe la formation d'hémoglobine, puis de globules rouges, une anémie hypochrome et des troubles trophiques dans les tissus.

Cette complication a un impact négatif sur le déroulement de la grossesse, l'accouchement et l'état du fœtus. Un faible taux de fer dans l'organisme entraîne un affaiblissement du système immunitaire (inhibition de la phagocytose, affaiblissement de la réponse des lymphocytes à la stimulation antigénique, limitation de la formation d'anticorps, de protéines et du système récepteur cellulaire, dont le fer fait partie).

Il convient de noter qu'au cours du premier trimestre de la grossesse, les besoins en fer diminuent en raison de l'arrêt des pertes pendant les règles. Durant cette période, les pertes en fer par le tube digestif, la peau et les urines (pertes basales) s'élèvent à 0,8 mg/jour. Du deuxième trimestre jusqu'à la fin de la grossesse, les besoins en fer augmentent pour atteindre 4 à 6 mg, et 10 mg au cours des 6 à 8 dernières semaines. Ceci est principalement dû à l'augmentation de la consommation d'oxygène de la mère et du fœtus, qui s'accompagne d'une augmentation du volume plasmatique circulant (environ 50 %) et de la masse érythrocytaire (environ 35 %). Pour assurer ces processus, l'organisme de la mère a besoin d'environ 450 mg de fer. Par la suite, les besoins en fer sont déterminés par le poids corporel du fœtus. Ainsi, pour un poids corporel supérieur à 3 kg, le fœtus contient 270 mg de fer et le placenta 90 mg. Lors de l'accouchement, une femme perd 150 mg de fer avec le sang.

Dans les conditions nutritionnelles les plus optimales (apport de fer sous forme biodisponible - veau, volaille, poisson) et consommation d'acide ascorbique en quantité suffisante, l'absorption de fer ne dépasse pas 3-4 mg/jour, ce qui est inférieur aux besoins physiologiques pendant la grossesse et l'allaitement.

Causes de l'anémie ferriprive pendant la grossesse

Les raisons qui peuvent provoquer un syndrome anémique sont variées et peuvent être conditionnellement divisées en deux groupes:

1. Préexistant avant la grossesse actuelle. Il s'agit de réserves de fer limitées dans l'organisme avant la grossesse, pouvant être dues à des facteurs tels qu'une alimentation insuffisante ou inadéquate, une hyperpolyménorrhée, un intervalle entre les naissances inférieur à deux ans, des antécédents de quatre naissances ou plus, une diathèse hémorragique, des maladies s'accompagnant d'une altération de l'absorption du fer (gastrite atrophique, affection après gastrectomie ou résection subtotale de l'estomac, affection après résection d'une partie importante de l'intestin grêle, syndrome de malabsorption, entérite chronique, amylose intestinale, etc.), l'utilisation constante d'antiacides, des maladies de la redistribution du fer (connectivites systémiques, affections purulentes-septiques, infections chroniques, tuberculose, tumeurs malignes), des invasions parasitaires et helminthiques, une pathologie hépatique, un dépôt et un transport du fer altérés par une altération de la synthèse de la transferrine (hépatite chronique, gestose sévère).
2. Anémies apparues pendant la grossesse en cours et présentes sous forme pure ou superposées au premier groupe de causes. Il s'agit des grossesses multiples, des saignements pendant la grossesse (saignements de l'utérus, du nez, du tube digestif, hématurie, etc.).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Symptômes de l'anémie ferriprive pendant la grossesse

En cas de carence en fer, l'anémie est précédée d'une longue période de carence latente en fer, avec des signes évidents de diminution des réserves. Une baisse significative du taux d'hémoglobine entraîne l'apparition de symptômes d'hypoxie hémique (hypoxie anémique) et de signes de carence en fer tissulaire (syndrome sidéropénique).

L'hypoxie anémique (en fait le syndrome anémique) se manifeste par une faiblesse générale, des étourdissements, des douleurs dans la région du cœur, une peau pâle et des muqueuses visibles, une tachycardie, un essoufflement lors d'un effort physique, une irritabilité, une nervosité, une diminution de la mémoire et de l'attention et une perte d'appétit.

La carence en fer se caractérise par des symptômes sidéropéniques: fatigue, troubles de la mémoire, lésions musculaires, altération du goût, perte et fragilité des cheveux, ongles cassants. Les patients présentent souvent une peau sèche et craquelée des mains et des pieds, une stomatite angulaire, des fissures aux commissures des lèvres, une glossite, ainsi que des lésions du tractus gastro-intestinal (hypoacidité ou antiacidité).

Diagnostic de l'anémie ferriprive pendant la grossesse

Lors du diagnostic, il est nécessaire de prendre en compte l'âge gestationnel. Normalement, l'hémoglobine et l'hématocrite diminuent au premier trimestre de la grossesse, atteignent des valeurs minimales au deuxième, puis augmentent progressivement au troisième trimestre. Ainsi, une anémie peut être diagnostiquée à un taux d'hémoglobine inférieur à 110 g/l aux premier et troisième trimestres, et à 105 g/l au deuxième trimestre.

Il convient de prendre en compte qu'une diminution de la concentration en hémoglobine n'est pas la preuve d'une carence en fer. Des tests supplémentaires sont donc nécessaires, qui, selon les capacités du laboratoire, devraient inclure deux à dix des tests suivants:

Français Les principaux critères de laboratoire de l'anémie ferriprive: microcytose érythrocytaire (associée à une aniso- et une poïkilocytose), hypochromie érythrocytaire (indice de couleur < 0,86), teneur moyenne en hémoglobine corpusculaire diminuée (< 27 pg), concentration moyenne en hémoglobine corpusculaire diminuée (< 33 %), volume corpusculaire moyen diminué (< 80 μm3 ⁾; fer sérique diminué (< 12,5 μmol/l), concentration sérique en ferritine diminuée (< 15 μg/l), capacité totale de liaison du fer sérique augmentée (> 85 μmol/l), saturation de la transferrine diminuée en fer (< 15 %), teneur en protoporphyrine augmentée dans les érythrocytes (< 90 μmol/l).

Il est obligatoire de déterminer l'indice de couleur et d'identifier la microcytose dans un frottis sanguin (méthodes les plus simples et les plus accessibles). Il est également souhaitable de déterminer la concentration sérique de fer.

[ 7 ]

Traitement de l'anémie ferriprive pendant la grossesse

Le traitement de l'anémie ferriprive a ses propres caractéristiques et est déterminé par le degré de sa gravité et la présence de maladies extragénitales concomitantes et de complications pendant la grossesse.

Lors de la détermination des tactiques de traitement, il est nécessaire:

• éliminer les causes de carence en fer (saignements gastriques, intestinaux, nasaux, ainsi que du canal génital, hématurie, troubles de la coagulation sanguine, etc.);
• éviter de consommer des aliments qui réduisent l'absorption du fer dans l'organisme du patient (céréales, son, soja, maïs, eau à forte teneur en carbonates, bicarbonates, phosphates, tétracyclines, almagel, calcium, magnésium, sels d'aluminium, vin rouge, thé, lait, café);
• Il est recommandé d'administrer des préparations à base de fer par voie orale (sauf contre-indication). L'administration préventive de préparations à base de fer (60 mg) est nécessaire pour toutes les femmes enceintes à partir du deuxième trimestre de grossesse et pendant les trois mois suivant l'accouchement.

La dose thérapeutique quotidienne de fer alimentaire pris par voie orale doit être de 2 mg pour 1 kg de poids corporel, soit 100 à 300 mg/jour.

Lors du choix d'un médicament spécifique contenant du fer, il convient de prendre en compte que parmi les composés ioniques à base de fer, il est préférable d'utiliser des médicaments contenant du fer divalent, car sa biodisponibilité est nettement supérieure à celle du fer trivalent. Il est conseillé de prescrire des médicaments à forte teneur en fer (1 à 2 comprimés correspondent aux besoins quotidiens) et des médicaments à libération prolongée (formes retard), qui permettent de maintenir une concentration suffisante de fer dans le sérum sanguin et de réduire les effets secondaires gastro-intestinaux.

Il est nécessaire d'utiliser des médicaments combinés dont les composants supplémentaires empêchent l'oxydation du fer divalent en fer trivalent (acides ascorbique, succinique, oxalate), favorisent l'absorption du fer dans l'intestin (acides aminés, polypeptides, fructose), empêchent l'effet irritant des ions fer sur la muqueuse du tube digestif (mucoprotéose), affaiblissent l'effet antioxydant du fer divalent (acide ascorbique et autres antioxydants), maintiennent la bordure en brosse de la muqueuse de l'intestin grêle dans un état actif (acide folique).

Les contre-indications à la prise de préparations à base de fer par voie orale sont l'intolérance au fer (nausées constantes, vomissements, diarrhée), l'état après résection de l'intestin grêle, l'entérite, le syndrome de malabsorption, l'exacerbation d'un ulcère gastroduodénal, la colite ulcéreuse non spécifique ou la maladie de Crohn.

En cas de contre-indications à l'administration orale de préparations à base de fer, l'administration parentérale de préparations contenant du fer trivalent est prescrite. En cas d'administration parentérale, la dose quotidienne de fer ne doit pas dépasser 100 mg.

En raison du risque d'hémosidérose hépatique, le traitement par préparations parentérales de fer doit être effectué sous contrôle des taux de fer sérique.

Effets secondaires des suppléments de fer

Par voie orale, ils sont principalement associés à des effets irritants locaux: nausées, douleurs épigastriques, diarrhée, constipation, réactions allergiques mineures (éruption cutanée). Par voie parentérale, une irritation tissulaire locale est possible, ainsi que des douleurs cardiaques, une hypotension artérielle, des arthralgies, une hypertrophie des ganglions lymphatiques, de la fièvre, des céphalées, des vertiges, une infiltration au point d’injection, des réactions anaphylactoïdes et un choc anaphylactique.

Il existe des preuves indiquant un effet plus prononcé de la ferrothérapie lorsqu’elle est associée à la prise d’acide folique, d’érythropoïétine recombinante humaine et de préparations multivitaminées contenant des minéraux.

Si une anémie symptomatique sévère survient en fin de grossesse (plus de 37 semaines), il est nécessaire de décider de la transfusion de globules rouges ou de globules rouges lavés.

La prévention de l'anémie ferriprive est indiquée chez les femmes enceintes à risque. Elle repose sur une alimentation équilibrée et l'utilisation de préparations à base de fer. L'alimentation doit être complète et contenir suffisamment de fer et de protéines. La viande est la principale source de fer pour une femme enceinte. Le fer héminique est mieux absorbé, tandis qu'il l'est moins par les aliments d'origine végétale.

Pour améliorer l’absorption du fer, incluez des fruits, des baies, des légumes verts, des jus et des boissons aux fruits, ainsi que du miel (variétés foncées) dans votre alimentation.

La consommation de viande et de produits favorisant une meilleure absorption du fer doit être séparée dans le temps du thé, du café, des aliments en conserve, des céréales, du lait et des produits laitiers fermentés contenant des composés qui inhibent l’absorption du fer.

En cas d'anémie, des décoctions ou infusions de cynorhodons, de baies de sureau, de cassis, de feuilles de fraisier et d'orties sont recommandées.

Prévention de l'anémie ferriprive pendant la grossesse

La prévention de l'anémie ferriprive passe également par la prise continue de préparations à base de fer (1 à 2 comprimés par jour) pendant le troisième trimestre de la grossesse. Ces préparations peuvent être utilisées par cures de 2 à 3 semaines, avec des pauses de 2 à 3 semaines, soit un total de 3 à 5 cures pendant toute la grossesse. La dose quotidienne pour la prévention de l'anémie est d'environ 50 à 60 mg de fer bivalent. L'amélioration de l'érythropoïèse est favorisée par l'ajout d'acide ascorbique et folique, de vitamine E, de vitamines B et de microéléments (cuivre, manganèse) au traitement.

Anémie par carence en vitamine B12 pendant la grossesse

L'anémie due à une carence en vitamine B12 _se caractérise par l'apparition de mégaloblastes dans la moelle osseuse, la destruction intramédullaire des érythrocytes, une diminution du nombre d'érythrocytes (dans une moindre mesure - l'hémoglobine), une thrombocytopénie, une leucopénie et une neutropénie.

_{Le corps humain peut absorber jusqu'à 6 à 9 mcg de vitamine B12} par jour, dont la teneur normale est de 2 à 5 mg. Le foie est le principal organe qui contient cette vitamine. Comme la vitamine B12 n'est pas entièrement _absorbée par l'alimentation, il est nécessaire d'en consommer 3 à 7 mcg par jour sous forme de préparation.

[ 8 ], [ 9 ]

Causes de l'anémie par carence en vitamine B12 pendant la grossesse

_{La carence en vitamine B12} se produit en raison d'une synthèse insuffisante du facteur intrinsèque de Castle, nécessaire à l'absorption de la vitamine (observée après résection ou ablation de l'estomac, gastrite auto-immune), de processus d'absorption altérés dans la partie iléale de l'intestin (rectocolite hémorragique non spécifique, pancréatite, maladie de Crohn, dysbactériose, c'est-à-dire le développement de bactéries dans le caecum, helminthiase (ténia large), affections après résection de la partie iléale de l'intestin, carence en vitamine B12 _dans l'alimentation (absence de produits d'origine animale), alcoolisme chronique et utilisation de certains médicaments.

La pathogenèse de l'anémie par carence en vitamine B12 pendant la grossesse implique des modifications de l'hématopoïèse et des cellules épithéliales associées à une altération de la formation de thymidine et de la division cellulaire (augmentation de la taille des cellules, hématopoïèse mégaloblastique).

[ 10 ], [ 11 ]

Symptômes de l'anémie par carence en vitamine B12 pendant la grossesse

En cas de carence en vitamine B _^12, des modifications se produisent dans le tissu hématopoïétique, les systèmes digestif et nerveux.

_{La carence en vitamine B12} se manifeste par des signes d'hypoxie anémique (fatigue rapide, faiblesse générale, palpitations, etc.). En cas d'anémie sévère, on observe un jaunissement de la sclérotique et de la peau, ainsi que des signes de glossite.

Parfois, une hépatosplénomégalie survient et la sécrétion gastrique diminue.

Un signe caractéristique de l'anémie par carence en vitamine _B12 est une atteinte du système nerveux, dont les symptômes sont des paresthésies, des troubles sensoriels accompagnés de douleur, une sensation de froid, un engourdissement des extrémités, des fourmis rampantes, souvent une faiblesse musculaire et un dysfonctionnement des organes pelviens. Les troubles mentaux, le délire et les hallucinations sont extrêmement rares, et dans les cas très graves, une cachexie, une aréflexie et une paralysie persistante des membres inférieurs.

Diagnostic de l'anémie par carence en vitamine B12 pendant la grossesse

Le diagnostic repose sur la détermination de la teneur en vitamine B12 ₍ diminution en dessous de 100 pg/ml, la norme étant de 160 à 950 pg/l) sur fond de présence de macrophages hyperchromes, de corps de Jolly dans les érythrocytes, d'une augmentation du taux de ferritine, d'une diminution de la concentration d'haptoglobine et d'une augmentation du taux de LDH. Les critères diagnostiques incluent également la présence d'anticorps dirigés contre le facteur intrinsèque ou contre les cellules pariétales dans le sérum sanguin (diagnostiqués dans 50 % des cas).

Si une cytopénie avec un indice de coloration élevé ou normal est détectée chez une femme enceinte, une ponction de moelle osseuse doit être réalisée. Le myélogramme révèle des signes d'anémie mégaloblastique.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Traitement de l'anémie par carence en vitamine B12 pendant la grossesse

Le traitement consiste à administrer 1 000 mcg de cyanocobalamine par voie intramusculaire une fois par semaine pendant 5 à 6 semaines. Dans les cas graves, la dose peut être augmentée.

On trouve beaucoup de vitamine B ₁₂ dans la viande, les œufs, le fromage, le lait, le foie, les reins, ce qui doit être pris en compte lors de la prévention.

En cas d'invasion helminthique, un déparasitage est prescrit.

Dans tous les cas de carence en vitamine B ₁₂, son utilisation conduit à une rémission rapide et durable.

Anémie par carence en acide folique pendant la grossesse

L'anémie associée à une carence en folate s'accompagne de l'apparition de mégaloblastes dans la moelle osseuse, d'une destruction intramédullaire des érythrocytes, d'une pancytopénie, d'une macrodytose et d'une hyperchromie des érythrocytes.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Causes de l'anémie par carence en folate pendant la grossesse

La cause du développement de l'anémie par carence en folates peut être une augmentation des besoins en acide folique pendant la grossesse de 2,5 à 3 fois, soit plus de 0,6 à 0,8 mg/jour.

Les facteurs de risque de développement d’une anémie par carence en folates pendant la grossesse comprennent également une hémolyse d’origines diverses, une grossesse multiple, l’utilisation à long terme d’anticonvulsivants et une affection consécutive à la résection d’une partie importante de l’intestin grêle.

L'acide folique, avec la vitamine B, participe à la synthèse des bases pyridiniques, glutamiques, puriques et pyrimidiques nécessaires à la formation de l'ADN.

[ 19 ]

Symptômes de l'anémie par carence en folate pendant la grossesse

La carence en acide folique se manifeste par des signes d'hypoxie anémique (faiblesse générale, vertiges, etc.) et des symptômes similaires à ceux de l'anémie par carence B. Il n'existe aucun signe de gastrite atrophique avec achylie, de myélose funiculaire ni de diathèse hémorragique. Des signes fonctionnels d'atteinte du SNC sont exprimés. Diagnostic. La carence en acide folique se caractérise par l'apparition d'une macrocytose dans le sang périphérique, d'une anémie hyperchrome avec anisocytose et une diminution du nombre de réticulocytes, d'une thrombocytopénie et d'une leucopénie, et par la présence de mégaloblastes dans la moelle osseuse. Une carence en acide folique est observée dans le sérum, en particulier dans les érythrocytes.

Traitement de l'anémie par carence en folates pendant la grossesse

Le traitement repose sur des préparations d'acide folique à raison de 1 à 5 mg/jour pendant 4 à 6 semaines jusqu'à rémission. Par la suite, si la cause n'est pas éliminée, un traitement d'entretien par des préparations d'acide folique à raison de 1 mg/jour est prescrit.

La dose d'acide folique est augmentée à 3-5 mg/jour pendant la grossesse, à condition que des anticonvulsivants ou d'autres agents antifoliques (sulfasalazine, triamtérène, zidovudine, etc.) soient pris régulièrement.

Prévention de l'anémie par carence en folates pendant la grossesse

Un apport supplémentaire d'acide folique à la dose de 0,4 mg/jour est recommandé à toutes les femmes enceintes, dès le début de la grossesse. Cela réduit l'incidence des carences en folates et de l'anémie et n'a pas d'effet néfaste sur le déroulement de la grossesse, l'accouchement, l'état du fœtus et du nouveau-né.

La prise d'acide folique par les femmes avant la conception et au premier trimestre de la grossesse contribue à réduire de 3,5 fois la fréquence des anomalies congénitales du développement du système nerveux central fœtal par rapport aux indicateurs de la population générale. La prise d'acide folique, débutée après 7 semaines de grossesse, n'a pas d'effet sur la fréquence des anomalies du tube neural.

Il est nécessaire de consommer des quantités suffisantes de fruits et légumes riches en acide folique (épinards, asperges, laitue, chou, y compris le brocoli, pommes de terre, melon), sous forme crue, car la plupart des folates sont perdus lors du traitement thermique.

Thalassémie pendant la grossesse

La thalassémie est un groupe d'anémies hémolytiques héréditaires (de type autosomique dominant), caractérisées par une perturbation de la synthèse de la chaîne alpha ou bêta de la molécule d'hémoglobine et, par conséquent, une diminution de la synthèse de l'hémoglobine A. Elle est extrêmement rare en Ukraine.

Dans la thalassémie, une des chaînes de globine est synthétisée en petite quantité. La chaîne formée en excès s'agrège et se dépose dans les érythrocaryocytes.

Tableau clinique et traitement

Les patients présentent une anémie hystérochromique sévère ou légère, avec une teneur en fer dans le sérum sanguin normale ou légèrement élevée.

Dans les formes légères d'alpha-thalassémie, la grossesse se déroule sans complications et aucun traitement n'est mis en œuvre. Les formes sévères nécessitent l'administration de préparations de fer par voie orale, souvent par transfusion de masse érythrocytaire.

Une forme particulière d'alpha-thalassémie, qui survient lorsque les quatre gènes codant pour l'alpha-globine sont mutés, entraîne presque systématiquement une hydropisie fœtale et une mort intra-utérine. Cette forme est associée à une incidence élevée de prééclampsie.

Si l'alpha-thalassémie s'accompagne d'une splénomégalie, l'accouchement est réalisé par césarienne; dans tous les autres cas, par voie naturelle.

Les formes légères de bêta-thalassémie n'interfèrent généralement pas avec la grossesse, qui se déroule sans complications. Le traitement consiste en la prescription d'acide folique, et parfois une transfusion de globules rouges est nécessaire. Les patientes atteintes de bêta-thalassémie sévère ne survivent pas jusqu'à l'âge de procréer.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Anémie hémolytique pendant la grossesse

Les anémies hémolytiques sont causées par une destruction accrue des globules rouges, non compensée par l'activation de l'érythropoïèse. Parmi celles-ci figurent la drépanocytose, une anomalie structurelle héréditaire de la chaîne bêta de l'hémoglobine, la microsphérocytose héréditaire, une anomalie de la speckgrine, une protéine structurale des membranes des globules rouges, et les anémies causées par des troubles enzymatiques congénitaux, le plus souvent un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase des globules rouges.

Le tableau clinique de ce type d'anémie est formé par des symptômes généraux d'anémie (pâleur, faiblesse générale, essoufflement, signes de dystrophie myocardique), un syndrome d'ictère hémolytique (ictère, hypertrophie du foie, de la rate, urines et selles foncées), des signes d'hémolyse intravasculaire (hémoglobinurie, urines noires, complications thrombotiques), ainsi qu'une tendance accrue à la formation de calculs biliaires associés à une teneur élevée en bilirubine, dans les cas graves - crises hémolytiques.

Les femmes enceintes atteintes d'anémie hémolytique doivent dans tous les cas être prises en charge par un hématologue qualifié. Les décisions concernant la possibilité de mener une grossesse à terme, la nature du traitement, la date et le mode d'accouchement sont prises par un hématologue. La prescription de préparations à base de fer est contre-indiquée.

Anémie aplasique chez la femme enceinte

Les anémies allastiques sont un groupe d’états pathologiques accompagnés d’une pancytopénie et d’une diminution de l’hématopoïèse dans la moelle osseuse.

Dans la pathogenèse, on distingue les mécanismes suivants: une diminution du nombre de cellules souches ou leur défaut interne, une perturbation du microenvironnement entraînant une modification de la fonction des cellules souches, une suppression immunitaire de la moelle osseuse, un défaut ou une déficience des facteurs de croissance, des influences externes qui perturbent la fonction normale de la cellule souche.

C'est extrêmement rare chez les femmes enceintes. Dans la plupart des cas, la cause est inconnue.

La place prépondérante est donnée au syndrome anémique (syndrome d'hypoxie anémique), à la thrombocytopénie (ecchymoses, saignements, ménorragies, éruptions pétéchiales) et, par conséquent, à la neutropénie (maladies inflammatoires purulentes).

Le diagnostic est posé sur la base des résultats d'un examen morphologique par ponction de moelle osseuse.

La grossesse est contre-indiquée et peut être interrompue, que ce soit en début ou en fin de grossesse. En cas d'apparition d'une anémie aplasique après 22 semaines de grossesse, un accouchement prématuré est indiqué.

Les patientes présentent un risque élevé de complications hémorragiques et septiques. La mortalité maternelle est élevée et les cas de mort fœtale prénatale sont fréquents.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Classification de l'anémie pendant la grossesse

Par étiologie (OMS, 1992).

• Anémies nutritionnelles
  • carence en fer (D50);
  • Carence en vitamine B12 (D51);
  • carence en folates (D52);
  • autres éléments nutritionnels (D53).
• Anémies hémolytiques:
  • en raison de troubles enzymatiques (D55);
  • thalassémie (D56);
  • troubles en forme de faucille (D57);
  • autres anémies hémolytiques héréditaires (058);
  • anémie hémolytique héréditaire (D59).
• Anémie aplastique
  • aplasie héréditaire des globules rouges (érythroblastopénie) (D60);
  • autres anémies aplasiques (D61);
  • anémie posthémorragique aiguë (D62).
• Anémies dans les maladies chroniques (D63):
  • néoplasmes (D63.0);
  • autres maladies chroniques (D63.8).
• Autres anémies (D64).

Par gravité

Degré de tension	Concentration d'hémoglobine, g/l	Hématocrite, %
Facile	109-90	37-31
Moyenne	89-70	30-24
Lourd	69-40	23-13
Extrêmement difficile	<40	<13

Dans la plupart des cas, les femmes enceintes développent une anémie ferriprive (90 %), et dans la moitié des cas, une genèse combinée de carence en fer et en folates est observée.

D’autres types d’anémie chez les femmes enceintes sont extrêmement rares.

[ 29 ], [ 30 ]

Effets indésirables de l'anémie pendant la grossesse

L'opinion dominante parmi les spécialistes est que l'anémie, quelle qu'en soit la nature, particulièrement grave et/ou prolongée, a des effets néfastes sur la santé de la mère et du fœtus. Selon l'OMS (2001), l'anémie et la carence en fer chez la femme enceinte sont associées à une augmentation de la mortalité maternelle et périnatale et à une augmentation de la fréquence des naissances prématurées. L'anémie peut être à l'origine d'un faible poids à la naissance, ce qui entraîne une augmentation de la morbidité et de la mortalité néonatales, un allongement du travail et une augmentation de la fréquence des interventions chirurgicales pendant l'accouchement.

Les résultats d’une méta-analyse de données sur l’effet de l’anémie sur le déroulement de la grossesse et son issue indiquent que les effets indésirables dépendent non seulement de l’anémie, mais aussi de nombreux autres facteurs difficiles à prendre en compte et qui, à leur tour, peuvent être causés par l’anémie.

Il est généralement admis qu’une anémie sévère (Hb < 70 g/l) a un impact négatif sur l’état de la mère et du fœtus, entraînant un dysfonctionnement des systèmes nerveux, cardiovasculaire, immunitaire et autres systèmes corporels, une augmentation de l’incidence des naissances prématurées, des maladies infectieuses et inflammatoires post-partum, un retard de croissance intra-utérin, une asphyxie néonatale et un traumatisme à la naissance.

Les données médicales fondées sur des preuves présentées déterminent la nécessité d’une prévention et d’un traitement efficaces de cette complication de la grossesse.

[ 31 ]