Anémie de la prématurité

Les prématurés pesant moins de 1,0 kg à la naissance (communément appelés poids extrêmement faible à la naissance (ELBW)) ont terminé une gestation ≤ 29 semaines, et presque tous auront besoin de transfusions de globules rouges au cours des premières semaines de vie. Chaque semaine aux États-Unis, environ 10 000 bébés naissent prématurément (c. Environ 90 % des nourrissons ELBW recevront au moins une transfusion de globules rouges. [1], [2]

Causes anémie de la prématurité

Les principaux facteurs contribuant à l'apparition de l'anémie au cours de la première année de vie chez les bébés prématurés ou chez les enfants nés avec un faible poids à la naissance sont l'arrêt de l'érythropoïèse, la carence en fer, la carence en folate et la carence en vitamine E.

La raison du développement de l'anémie précoce des prématurés chez certains nourrissons peut être une carence en acide folique, dont les réserves chez un nouveau-né prématuré sont très faibles. Le besoin d'acide folique chez un bébé prématuré en croissance rapide est grand. Le dépôt d'acide folique est généralement consommé dans les 2 à 4 semaines, ce qui entraîne une carence en cette vitamine, aggravée par la nomination d'antibiotiques (suppression de la microflore intestinale et, par conséquent, de la synthèse d'acide folique), et l'ajout d'une infection intestinale. La carence en acide folique se développe particulièrement rapidement chez un bébé prématuré avec sa carence chez la mère pendant la grossesse et l'allaitement. En cas de manque d'acide folique, l'hématopoïèse de normoblastique peut se transformer en mégaloblastique avec une érythropoïèse inefficace: mégaloblastose dans la moelle osseuse, destruction intra-osseuse accrue des érythrocytes, macrocytose des érythrocytes dans le sang.

Chez les prématurés, la vitamine E joue un rôle important dans le maintien de la stabilité des globules rouges, qui protège les membranes de l'oxydation et participe à la synthèse. La raison de l'augmentation de l'hémolyse des érythrocytes s'explique par la carence en vitamine E. Ses réserves chez un prématuré à la naissance sont faibles : 3 mg pour un poids de 1000 g (à terme 20 mg pour un poids de 3500 g ), et son absorption dans l'intestin est insuffisante. Ainsi, la prématurité elle-même peut être à l'origine d'une hypovitaminose E. L'absorption de la vitamine E est altérée par l'asphyxie, les traumatismes à la naissance du système nerveux central, des infections que l'on retrouve souvent chez les prématurés. L'alimentation artificielle avec du lait de vache augmente les besoins en vitamine E et la nomination de suppléments de fer augmente considérablement sa consommation. Tout cela conduit à une carence en vitamine E dans le corps d'un bébé prématuré pendant les premiers mois de la vie, ce qui entraîne une augmentation de l'hémolyse des érythrocytes.

Le manque d'oligo-éléments, notamment cuivre, magnésium, sélénium peut aggraver l'anémie précoce du prématuré.

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Pathogénèse

Il a été constaté qu'avec le début de la respiration spontanée, la saturation du sang artériel en oxygène augmente de 45 à 95%, ce qui entraîne une forte inhibition de l'érythropoïèse. Dans le même temps, le niveau d'érythropoïétine (élevé chez le fœtus) diminue jusqu'à devenir indétectable. La durée de vie raccourcie des globules rouges fœtaux contribue également à l'anémie. Une augmentation significative du volume sanguin total, accompagnant une augmentation rapide du poids corporel au cours des 3 premiers mois de la vie, crée une situation appelée au sens figuré « saignement dans le système circulatoire ». Au cours de cette anémie précoce de la prématurité, la moelle osseuse et le système réticulo-endothélial contiennent une quantité suffisante de fer et ses réserves augmentent même, puisque le volume de globules rouges circulants diminue. Cependant, chez les prématurés dans les premiers mois de vie, la capacité de recycler le fer endogène est réduite, leur bilan en fer est négatif (l'excrétion de fer dans les selles est augmentée). À l'âge de 3 à 6 semaines, le taux d'hémoglobine le plus bas est de 70 à 90 g / l et, chez les enfants de très faible poids corporel, il est encore plus bas.

Type d'anémie	Mécanisme	Temps de détection maximum, semaines
De bonne heure	Erythropoïèse retardée + augmentation du volume sanguin (masse)	4-8
Intermédiaire	Érythropose en dessous de ce qui est nécessaire pour augmenter le volume sanguin	8-16
En retard	Épuisement des réserves de fer nécessaires pour saturer la masse croissante de globules rouges	16 ans et plus
Mégaloblastique	Carence en folate due à son équilibre erratique + infection	6-8
Hémolytique	Carence en vitamine E lors de la sensibilité particulière des globules rouges à l'oxydation	6-10

La phase précoce se termine lorsque l'érythropoïèse est restaurée en raison de la sécrétion d'érythropoïétine, stimulée par l'anémie développée. Ceci est mis en évidence par l'apparition de réticulocytes dans le sang périphérique, dans lequel ils n'étaient pas présents auparavant. Cette phase est appelée intermédiaire. La diminution du taux d'hémoglobine est principalement arrêtée en raison de la restauration de l'érythropoïèse (à l'âge de 3 mois, l'hémoglobine est généralement de 100-110 g / l), mais l'hémolyse et l'augmentation du volume sanguin se poursuivent, ce qui peut retarder l'augmentation de la concentration d'hémoglobine. Cependant, les réserves de fer sont aujourd'hui consommées et seront inévitablement inférieures à la normale par rapport au poids de naissance. À la 16-20e semaine, les réserves de fer sont épuisées, puis des érythrocytes hypochromes sont détectés pour la première fois, indiquant une anémie ferriprive, ce qui entraîne une nouvelle diminution des taux d'hémoglobine - une anémie tardive de la prématurité, si le traitement par le fer n'est pas commencé. De cette description des mécanismes pathogéniques, il est clair que l'administration de fer ne peut éliminer ou prévenir que l'anémie tardive.

Chez les bébés à terme, les taux d'hémoglobine chutent également au cours des 8 à 10 premières semaines de vie. Ce phénomène est appelé anémie physiologique du nouveau-né. Elle est causée par les mêmes mécanismes que l'anémie précoce de la prématurité, mais chez les nourrissons à terme, la durée de vie des érythrocytes est moins raccourcie et le volume sanguin n'augmente pas aussi rapidement, par conséquent, l'anémie est moins profonde. Chez les prématurés de faible poids corporel, le taux d'hémoglobine peut atteindre 80 g/l dès l'âge de 5 semaines, tandis que chez les nourrissons nés à terme, l'hémoglobine descend rarement en dessous de 100 g/l et son taux minimum est détecté à 8-10 semaines de la vie.

Symptômes anémie de la prématurité

Les symptômes de l'anémie précoce du prématuré sont caractérisés par une certaine pâleur de la peau et des muqueuses; avec une diminution de l'hémoglobine inférieure à 90 g / l, la pâleur augmente, l'activité motrice et l'activité pendant la succion diminuent légèrement, un souffle systolique peut apparaître au sommet du cœur. L'évolution de l'anémie précoce chez la plupart des enfants est favorable.

L'anémie tardive du prématuré, due à un besoin élevé en fer en rapport avec une vitesse de développement plus intense qu'à terme, se manifeste cliniquement par une pâleur toujours croissante de la peau et des muqueuses, léthargie, faiblesse, perte d'appétit. Révéler l'étouffement des bruits cardiaques, souffle systolique, tachycardie. Dans l'analyse clinique du sang - anémie hypochrome, de sévérité corrélée au degré de prématurité (légère - hémoglobine 83-110 g/l, modérée - hémoglobine 66-82 g/l et sévère - hémoglobine inférieure à 66 g/l - anémie ). Dans un frottis sanguin, la microcytose, l'anisocytose, la polychromase sont déterminées. La teneur en fer sérique est réduite, le coefficient de saturation de la transferrine en fer est réduit.

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Traitement anémie de la prématurité

Caractéristiques des préparations de fer à usage entéral, produites sous forme liquide

Préparations de fer	Formulaire de décharge	Fer élémentaire	Information additionnelle
Gouttes d'Aktiferrine	Flacons de 30 ml	Dans 1 ml - 9,8 mg Fe 2+	1 ml de médicament correspond à 18 gouttes
Hemofer, gouttes	Flacons à pipette de 10 ml	1 goutte - 2,2 mg Fe 2+	1 ml de médicament correspond à 20 gouttes
Gouttes de maltofer	Flacons de 30 ml	Dans 1 ml - 50 mg de fer sous forme de complexe polymaltose d'hydroxyde de Fe 3+	1 ml de médicament correspond à 20 gouttes
Totem	Ampoule de 10 ml	50 mg dans 1 ampoule	Contient 1,3 mg de manganèse élémentaire et 0,7 mg de cuivre élémentaire dans 1 ampoule

Étant donné que l'anémie précoce fait référence à des conditions reflétant le processus de développement, un traitement n'est généralement pas nécessaire, à l'exception de la fourniture d'une nutrition adéquate pour l'hématopoïèse normale, en particulier l'apport d'acide folique et de vitamine E, de vitamines B et d'acide ascorbique.

Les transfusions sanguines ne sont généralement pas effectuées, cependant, si le taux d'hémoglobine est inférieur à 70 g/L et que l'hématocrite est inférieur à 0,3 L/L ou en cas de maladies concomitantes, il peut être nécessaire de transfuser de petits volumes de globules rouges (le volume de sang la transfusion doit assurer une augmentation du taux d'hémoglobine à 90 g/L). Des transfusions sanguines plus massives peuvent retarder le processus de récupération spontanée en raison de l'inhibition de l'érythropoïèse.

Pour le traitement de l'anémie tardive du prématuré, l'organisation correcte des soins infirmiers est importante - nutrition rationnelle, marche et sommeil au grand air, massage, gymnastique, prévention des maladies intercurrentes, etc.

La thérapie avec des préparations de fer à l'intérieur est prescrite à raison de 4 à 6 mg de fer élémentaire pour 1 kg de poids corporel par jour.

La durée du traitement avec des préparations à base de fer dépend de la gravité de l'anémie. En moyenne, la récupération de la numération globulaire se produit après 6-8 semaines, cependant, le traitement avec des préparations de fer chez les nourrissons prématurés doit être poursuivi pendant 6-8 semaines jusqu'à ce que les réserves de fer dans le dépôt soient rétablies. Le traitement avec des doses d'entretien de préparations de fer (2-3 mg / kg / jour) doit être poursuivi à titre prophylactique jusqu'à la fin de la première année de vie.

Parallèlement aux préparations à base de fer, il est conseillé de prescrire de l'acide ascorbique, des vitamines B ₆  et B ₁₂. En cas d'intolérance persistante aux préparations de fer administrées par voie orale, avec un degré sévère d'anémie ferriprive, l'administration intramusculaire de préparations de fer (ferrum-lek) est indiquée.

• Érythropoïétine recombinante pour le traitement de l'anémie du prématuré

La reconnaissance de faibles taux plasmatiques d'érythropoïétine (EPO) et de cellules progénitrices érythrocytaires normalement réactives chez les nouveau-nés prématurés fournit une base rationnelle pour considérer l'érythropoïétine humaine recombinante (r-HuEPO) comme traitement de l'anémie du prématuré. Étant donné qu'une quantité insuffisante d'érythropoïétine dans le plasma est la principale cause d'anémie, et non une réponse sous-normale des précurseurs érythroïdes de la moelle osseuse à l'érythropoïétine, il est logique de supposer que la r-HuEPO corrigera le déficit en EPO et traitera efficacement l'anémie du prématuré. Quelle que soit la logique proposée, la r-HuEPO n'est pas largement utilisée dans la pratique clinique néonatale, car son efficacité n'est pas complète. D'une part, les précurseurs clonogéniques des érythroïdes néonatals répondent bien à la r-HuEPO in vitro et à la r-HuEPO, et le fer stimule efficacement l'érythropoïèse in vivo, comme en témoigne une augmentation du nombre de réticulocytes et d'érythrocytes dans le sang des nouveau-nés receveurs ( c'est-à-dire l'efficacité au niveau de la moelle osseuse). D'autre part, lorsque l'objectif principal de la thérapie à la r-HuEPO est d'éliminer les transfusions de globules rouges, la r-HuEPO échoue souvent à le faire (c'est-à-dire que l'efficacité clinique n'a pas toujours été couronnée de succès) [11]. [12]

La prévention

Les mesures préventives comprennent l'assainissement en temps opportun des foyers d'infection et le traitement de la toxicose chez les femmes enceintes, le respect du régime et une bonne nutrition de la femme enceinte.

L'alimentation naturelle et la prévention de la sidéropénie chez la mère sont importantes (en cas de sidéropénie chez la mère, son lait contient du fer 3 fois moins que la norme, du cuivre - 2 fois, les autres oligo-éléments sont réduits ou absents), conditions optimales pour l'allaitement un bébé prématuré et la prévention des maladies chez lui. Afin de prévenir l'hypovitaminose E, il est recommandé que tous les enfants pesant moins de 2000 g au cours des 3 premiers mois de vie reçoivent de la vitamine E par voie orale à la dose de 5 à 10 mg/jour. Pour la prévention des carences en folates au cours du dernier trimestre de la grossesse et des prématurés, il est recommandé de prescrire de l'acide folique à la dose de 1 mg par jour en cures de 14 jours. La prévention de la carence en fer chez les prématurés se fait dès l'âge de 2 mois tout au long de la première année de vie. Les préparations de fer sont prescrites par voie orale à raison de 2-3 mg de fer élémentaire pour 1 kg de poids corporel par jour.