Analyse biochimique de la liqueur

Le rapport entre le nombre d’éléments cellulaires et de protéines est d’une importance significative pour le diagnostic.

Détermination de la quantité de protéines dans la liqueur

Normalement, le liquide céphalorachidien contient 0,1 à 0,3 g/l de protéines, principalement de l'albumine. Lors de neuroinfections et d'autres processus pathologiques, la quantité de protéines augmente avec la perméabilité accrue de la barrière hémato-cérébro-spinale, due à leur pénétration depuis le plasma sanguin. Lors de neuroinfections virales, la teneur en protéines peut atteindre 0,6 à 1,5 g/l, lors d'infections bactériennes, 3 à 6 g/l, et à un stade avancé, jusqu'à 16 à 20 g/l. La composition des protéines change. En cas de méningite bactérienne, des globulines et même du fibrinogène apparaissent dans le liquide céphalorachidien. En cas de méningite tuberculeuse, après 24 heures de repos au réfrigérateur, un réseau de fins filaments de fibrine apparaît, et en cas de méningite à pneumocoque, un caillot de fibrine dense se forme.

Dans la méningite virale, aux premiers stades de la méningite bactérienne, on observe une forte augmentation du nombre de cellules avec une teneur en protéines normale (dissociation protéine-cellule). Dans l'encéphalite virale, les tumeurs et l'hémorragie sous-arachnoïdienne, une augmentation significative de la concentration protéique est possible avec une cytose normale ou une pléocytose mineure (dissociation protéine-cellule).

La concentration de protéines dans le liquide céphalorachidien augmente en cas de rupture de la BHE, de ralentissement de la réabsorption ou d'augmentation de la synthèse locale d'immunoglobulines (Ig). Une rupture de la BHE peut survenir suite à une inflammation, une ischémie, un traumatisme ou une néovascularisation tumorale. La concentration normale de protéines dans la citerne lombaire ne dépasse pas 0,45 g/l et est la plus élevée par rapport aux autres parties de l'espace sous-arachnoïdien. La teneur en protéines du liquide céphalorachidien augmente proportionnellement à la distance du site de synthèse et peut atteindre 0,1 g/l dans les ventricules cérébraux, 0,3 g/l dans la citerne basale et 0,45 g/l dans la citerne lombaire.

Une augmentation significative de la teneur en protéines est caractéristique du syndrome de Guillain-Barré (à partir de la 3e semaine de la maladie) et de la PIDC. Une concentration protéique particulièrement élevée est typique des tumeurs de la moelle épinière. Les tumeurs des parties inférieures du canal rachidien s'accompagnent souvent du syndrome de Froelich Nonne: le liquide céphalorachidien est xanthochrome, coagule en éprouvette lors de son écoulement et sa teneur en protéines est multipliée par 10 à 20.

L'électrophorèse et l'immunoélectrophorèse sont utilisées pour l'analyse qualitative et quantitative des protéines du liquide céphalorachidien. Normalement, environ 70 % sont de l'albumine et environ 12 % des γ-globulines. Les protéines du liquide céphalorachidien proviennent du plasma sanguin par transport sélectif ou sont synthétisées dans l'espace sous-arachnoïdien. Par conséquent, une augmentation de la concentration protéique dans le liquide peut survenir à la fois suite à une altération générale du système immunitaire de l'organisme et à une augmentation de la synthèse locale. Une augmentation de la concentration en γ-globulines (hypergammaglobulinrachie) avec une teneur normale en protéines totales est principalement caractéristique de la sclérose en plaques. Si une augmentation des immunoglobulines est détectée dans le liquide céphalorachidien, leur taux sérique doit être contrôlé. Une augmentation des Ig peut également être observée avec une teneur normale en protéines totales dans le liquide. Ainsi, une augmentation des IgG est détectée dans la sclérose en plaques et la polyradiculonévrite aiguë, et parfois dans les tumeurs intracrâniennes et diverses maladies inflammatoires du système nerveux central, notamment l'encéphalite, la méningite, la panencéphalite sclérosante subaiguë, etc.

Les Ig polyclonales forment une bande diffuse unique lors de l'électrophorèse. Les Ig monoclonales forment des bandes distinctes au niveau du dépôt de γ-globuline. Chaque clone de lymphocytes B produisant une Ig spécifique, l'apparition d'un groupe de bandes distinctes (bandes oligoclonales) lors de l'électrophorèse reflète la présence d'Ig oligoclonales synthétisées par certains clones de lymphocytes dans le liquide céphalorachidien. L'absence de bandes oligoclonales lors de l'électrophorèse du sérum sanguin confirme la synthèse spécifique des Ig au sein du SNC. La détection de bandes oligoclonales est essentielle au diagnostic de la sclérose en plaques, car 70 % des patients présentant un diagnostic cliniquement fiable de sclérose en plaques présentent des bandes oligoclonales lors de l'électrophorèse du liquide céphalorachidien.

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Détermination de la quantité de glucose dans la liqueur

La barrière hémato-encéphalique est semi-perméable au glucose; sa teneur dans le liquide céphalorachidien représente donc en moyenne 50 % de celle du sang et se situe entre 2,2 et 3,3 mmol/l. En raison de la perméabilité accrue de la barrière hémato-encéphalique, la quantité de glucose augmente jusqu'à 3,5-5,0 mmol/l lors de processus inflammatoires aseptiques. En cas de méningite séreuse virale et d'encéphalite, elle se maintient entre 2,5 et 4,5 mmol/l. En cas de méningite bactérienne, la glycémie est normale ou augmente le premier jour. Par la suite, en raison de la consommation de glucose par la flore microbienne et les neutrophiles, elle diminue progressivement jusqu'à disparaître complètement, ce qui témoigne de la longue histoire du processus pathologique. La glycémie est importante pour évaluer l'efficacité du traitement de la méningite bactérienne. Avec une thérapie antibactérienne efficace, le taux de glucose se normalise après 2 à 3 jours, et s'il n'y a pas d'effet, il reste réduit ou diminue encore plus.

Parmi les méthodes de recherche complémentaires actuellement utilisées en pratique, notamment les tests de diagnostic différentiel express, il est recommandé de déterminer le taux de lactate et le pH du liquide céphalorachidien. Normalement, la teneur en lactate est de 1,2 à 2,2 mmol/l; en cas de méningite bactérienne, son taux augmente de 3 à 10 fois, voire plus. Normalement, le liquide céphalorachidien présente une réaction légèrement alcaline, avec un pH compris entre 7,35 et 7,40; en cas de méningite bactérienne, le pH diminue à 7,0-7,1.

La concentration de glucose diminue à mesure que le liquide céphalorachidien circule des ventricules cérébraux vers la citerne lombaire. Normalement, le rapport entre la concentration de glucose dans le liquide céphalorachidien et celle dans le plasma sanguin est d'au moins 0,6. Il convient toutefois de rappeler que le rapport entre la concentration de glucose dans le liquide céphalorachidien et la concentration plasmatique peut diminuer pendant un certain temps (environ 2 heures) après un repas. À une glycémie très élevée (supérieure à 25 mmol/l), les transporteurs membranaires du glucose sont complètement saturés, et sa concentration relative dans le liquide peut donc être inférieure à la valeur théorique attendue. Une glycémie normale dans le liquide céphalorachidien, associée à une glycémie élevée, peut indiquer une utilisation accrue du glucose dans l'espace sous-arachnoïdien. Une hypoglycémie peut entraîner une faible glycémie dans le liquide céphalorachidien, mais le rapport liquide céphalorachidien/plasma reste inchangé. Bien plus souvent, l'hypoglycorachie, c'est-à-dire une faible teneur en glucose dans l'espace sous-thécal, survient en raison d'une altération du transport membranaire actif, qui s'accompagne d'une diminution du rapport liquide céphalorachidien/plasma. Ce phénomène est observé dans de nombreux processus inflammatoires des méninges. Ainsi, une hypoglycémie est due à une méningite aiguë bactérienne, tuberculeuse, fongique et carcinomateuse. Une diminution moins prononcée de la glycémie est souvent observée dans la sarcoïdose méningée, les infections parasitaires (cysticercose et trichinose) et les méningites d'origine chimique. Dans les méningites virales (oreillons, herpès, chorioméningite lymphocytaire), la glycémie diminue légèrement et reste souvent normale. L'hémorragie sous-arachnoïdienne provoque également une hypoglycorachie, dont le mécanisme reste mal compris. Une diminution de la glycémie dans le liquide céphalorachidien peut persister 2 à 3 semaines après la normalisation de la cytose dans les méningites aiguës.

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