Colite ulcéreuse: causes

Pendant des décennies, une recherche intensive de mécanismes communs de développement communs à l'une de ces maladies a été réalisée.

Le plus intéressant est la théorie infectieuse. Et ceci est tout à fait compréhensible, puisque la nature inflammatoire de la colite ulcéreuse a permis de supposer qu'un certain agent causal est impliqué dans l'apparition et le développement du processus pathologique. L'opinion a été exprimée que la cause de la colite ulcéreuse peut être causée par des virus, des bactéries ou des produits de leur activité vitale. Dans des travaux ultérieurs, les formes L de bactéries de l'intestin grêle (Chlamidia, Str.Faecalis) ont été considérées comme un agent causal de la colite ulcéreuse. Actuellement, la recherche dans cette direction se poursuit, mais jusqu'à présent, les tentatives d'identification d'un pathogène particulier n'ont pas été couronnées de succès.

L'évolution chronique de la colite ulcéreuse non spécifique, une tendance aux exacerbations saisonnières, des manifestations systémiques sévères, un effet positif de l'hormonothérapie a suggéré la participation des mécanismes immunitaires dans le développement de ces maladies. À cet égard, le statut immunitaire des patients a été étudié à plusieurs reprises. Des comparaisons clinico-immunologiques ont été réalisées, qui ont montré qu'avec l'augmentation de la sévérité du processus dans le tractus gastro-intestinal, les modifications de l'état immunologique sont aggravées. Des changements locaux dans les sous-classes d'IgA en cas de colite ulcéreuse non spécifique avec localisation du processus dans le côlon ont été mis en évidence. L'hypothèse de la participation dans les mécanismes physiopathologiques des deux maladies des endotoxines a provoqué l'étude pour déterminer les anticorps du sérum lipide A (ALA), un composant d'endotoxines de bactéries gram-négatives.

L'analyse des données de la littérature montre que, malgré toute la complexité et la polyvalence des études sur l'état immunologique des patients atteints de colite ulcéreuse, les auteurs cherchent à répondre à trois questions principales:

1. si les mécanismes immunologiques participent à la survenue et au développement de ces maladies;
2. les réactions auto-immunes qui surviennent dans le processus de la colite ulcéreuse permettent-elles de comprendre les causes de ces maladies?
3. si les facteurs immunologiques influencent certains groupes de personnes, les rendant sensibles à la colite ulcéreuse.

Afin d'obtenir une réponse à la question, la colite ulcéreuse non spécifique n'est pas une maladie génétique classique, les phénotypes HLA ont été étudiés chez des patients, leurs proches et le groupe témoin. Les résultats obtenus confirment les données d'études antérieures selon lesquelles la colite ulcéreuse ne peut pas être attribuée à des maladies génétiques typiques.

Ainsi, malgré de nombreuses études portant sur divers facteurs génétiques, immunologiques, microbiens et psychogènes, ainsi que sur des facteurs environnementaux, la cause de la colite ulcéreuse non spécifique n'a pas encore été établie. On ne sait pas si ces maladies sont de diverses formes nosologiques ou si elles représentent différentes manifestations de la même maladie. Apparemment, dans le modèle multifactoriel de leur étiologie et de leur pathogenèse, tous les facteurs ci-dessus peuvent être importants. La théorie la plus largement acceptée de l'origine de la colite ulcéreuse non spécifique indique le rôle prépondérant des antigènes intestinaux, dont les effets s'accompagnent de modifications de la réactivité immunitaire et de l'inflammation de l'intestin. On suppose que la réactivité de l'organisme est également affectée par les facteurs génétiques encore peu étudiés.

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