Colite ulcéreuse: pathogenèse
Dernière revue: 23.04.2024
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Les principaux facteurs pathogéniques de la colite ulcéreuse non spécifique sont:
- dysbactériose de l'intestin - une violation de la composition normale de la microflore dans le gros intestin, qui a un effet toxique et allergique local, et favorise également le développement d'une inflammation non-immune du côlon;
- violation de la régulation neyrohumoralnoy de la fonction intestinale, due à un dysfonctionnement du système endocrinien végétatif et gastro-intestinal;
- une augmentation significative de la perméabilité de la muqueuse du côlon pour les molécules protéiques et les antigènes bactériens;
- des lésions de la paroi intestinale et la formation d'auto-antigènes suivie de la formation d'auto-anticorps contre la paroi intestinale. Les antigènes de certaines souches de E. Coli induisent la synthèse d'anticorps contre le tissu du côlon;
- la formation de complexes immuns localisés dans la paroi du côlon avec le développement d'une inflammation immunitaire;
- développement de manifestations extra-intestinales de la maladie dues à une pathologie auto-immune à multiples facettes.
Patomorphologie
Avec la colite ulcéreuse non spécifique développe un processus inflammatoire prononcé dans la muqueuse du côlon. La destruction progressive de l'épithélium et la fusion des infiltrats inflammatoires provoquent le développement d'ulcères de la muqueuse.
Dans 70-80% des patients développe un signe caractéristique de la colite ulcéreuse - microabcès de la crypte du gros intestin. Dans l'évolution chronique, la dysplasie épithéliale intestinale et la fibrose de la paroi intestinale sont notées.
Le plus souvent, dans les cas de colite ulcéreuse, les parties distales du côlon et du rectum sont atteintes, ces dernières étant impliquées dans le processus pathologique dans près de 100% des cas. 25% des patients développent une pancolite.
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