Entérite chronique: causes

L'entérite chronique est une maladie polyéthologique. Souvent, il peut être le résultat d'une entérite aiguë, mais il peut également se développer indépendamment. Les agents infectieux jouent un rôle important dans l'apparition de la maladie, bien que certains chercheurs pensent qu'après les infections intestinales aiguës, les troubles fonctionnels sont le plus souvent observés, ce qui est difficile à accepter.

Infections intestinales aiguës reportées

Selon des études réalisées sur les infections intestinales sont la cause de l' entérite chronique chez environ 33-40% des patients. Entérite chronique se développe après avoir subi la dysenterie, la salmonellose, l' infection staphylococcique. Dans la dernière décennie ont attaché une importance Yersinia, Campylobacter, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, le virus, en particulier le rotavirus, et protozoaire et infestations helminthiques (lamblia, ascaris, ténia strongiloidy large, Opisthorchis, Cryptosporidium). On a constaté, par exemple, que la plupart des parasites avec une infestation à long terme fonction d' absorption de violer l'intestin grêle , et peut conduire au développement du syndrome de malabsorption. Les infections à entérovirus transférées peuvent également jouer un rôle.

Avec une invasion massive, la cause de l'entérite chronique peut être Giardia. Les infections à lamblias sont les plus sensibles aux porteurs de l'antigène HLA-A1 et B12.

Facteur d'Alment

Dans le développement de l'entérite chronique, la nutrition, l'alimentation sèche, la suralimentation, l'utilisation d'aliments déséquilibrés (principalement des glucides et des vitamines pauvres), l'abus d'épices, les assaisonnements épicés sont d'une importance particulière. Il faut noter, cependant, que ces erreurs alimentaires ne sont pas, bien sûr, les principaux facteurs étiologiques. Ils ont tendance à prédisposer au développement de cette maladie.

L'abus d'alcool

L'alcool peut provoquer un dysfonctionnement de la muqueuse, avoir un effet toxique et contribuer au développement de l'entérite chronique.

Allergie

Le plus important parmi les effets allergènes est l'allergie alimentaire. "Allergie alimentaire se réfère aux manifestations cliniques de l'hypersensibilité aux produits alimentaires, en fonction de la réponse immunitaire des antigènes alimentaires avec les anticorps appropriés ou lymphocytes sensibilisés."

Les produits allergéniques les plus courants sont le lait de vache, le poisson, le chocolat, les œufs, etc.

Exposition à des substances toxiques et médicinales

Entérite chronique peut se développer en raison de l'exposition à des substances toxiques (arsenic, plomb, mercure, zinc, phosphore et autres.) ainsi que l'utilisation à long terme de nombreux médicaments (salicylates, indométacine, des corticostéroïdes, mofétil, médicaments cytotoxiques, certains antibiotiques pour prolongé ou non contrôlé leur utiliser).

Rayonnement ionisant

L'effet ionisant sur l'intestin grêle provoque le développement d'une entérite radique. Ceci est possible avec la radiothérapie des tumeurs malignes de la cavité abdominale, petit bassin.

Insuffisance de la valvule iléo-colique

La valve iléocæcale empêche la régurgitation du contenu du côlon en un mince. 2-3 heures après avoir mangé, sa fonction de barrière est considérablement augmentée. Dans la préservation de la fonction de la valvule iléo-colique, le caecum joue un rôle important. Il protège la valve iléo-colique de la pression hydraulique excessive, étant une sorte de "vent". Normalement, la longueur du caecum est de 8-10 cm, en cas de développement inadéquat (chez 6% des personnes), une insuffisance iléo-caecale apparaît.

La formation du caecum se termine à l'âge de 4 ans, ce qui peut entraîner une infériorité congénitale et l'insuffisance de la valvule iléo-colique peut déjà apparaître dès la petite enfance. Lorsque la valvule iléo-colique est insuffisante, le contenu du gros intestin est jeté dans l'intestin grêle pendant la déformation, la défécation, et une pression accrue dans le côlon - c'est la principale cause du développement de l'entérite à reflux.

Selon Ya.D. Vitebsky, congénitale et acquise, ainsi que l'insuffisance iléocécale relative et absolue sont isolés. En cas de défaillance relative, la valve reste ouverte uniquement à haute pression colique; en absolu - l'écart de la vanne en continu.

Insuffisance du gros mamelon duodénal

Lorsque le gros mamelon duodénal est insuffisant, il se produit un écoulement de bile hors de la digestion vers l'intestin grêle, ce qui favorise le développement d'entérites, de diarrhées (les acides biliaires stimulent la fonction motrice de l'intestin).

Opérations reportées du tractus gastro-intestinal

Le développement de l'entérite chronique est favorisé par une gastro -ectomie ou une résection de l'estomac, une vagotomie, l'imposition d'une gastro-entéro-anastomose, une résection de l'intestin. Le développement des adhérences intestinales postopératoires est également important.

Anomalies de l'intestin

Le développement de l'entérite chronique est favorisé par le mégacôlon, modifications congénitales de la forme de l'intestin grêle.

Ischémie de la paroi de l'intestin grêle

Les changements ischémiques de nature diverse dans la paroi de l'intestin grêle contribuent à la violation de la régénération de la muqueuse de l'intestin grêle, le développement de changements inflammatoires-dystrophiques en elle.

Les causes du développement de l'entérite chronique secondaire

Entérite chronique secondaire développé des maladies des organes digestifs (ulcère gastrique et 12 ulcère duodénal, l'hépatite chronique, la cirrhose du foie, des maladies des voies biliaires, du pancréas), les maladies rénales, le développement de l'insuffisance rénale chronique (urémique) entérites; les maladies systémiques du tissu conjonctif; l'eczéma; psoriasis; les maladies endocriniennes (thyréotoxicose, diabète sucré); les maladies des organes circulatoires et respiratoires; états d'immunodéficience.

Dans la pathogénie de l'entérite chronique jouent un important troubles du mouvement de l'intestin rôle, non seulement la fonction des glandes digestives, mais aussi homéostasie immunologique, les changements de la microcirculation de la microflore intestinale, facteurs génétiques. Altération structurale et fonctionnelle de la muqueuse de l'intestin grêle contribuent à des changements métaboliques innées et acquises dans la paroi intestinale, la régulation neuro-hormonal trouble du processus de régénération de la muqueuse.

Pendant les maladies intestinales chroniques comme sont des processus pathologiques importants dans l'intestin apparition dysbacteriosis et les fonctions d'un certain nombre de troubles du système digestif, des changements métaboliques et immunologiques, qui peuvent maintenir des troubles intestinaux.

Lors de l'étude des mécanismes des maladies chroniques de l'intestin grêle, il a été établi qu'ils ont des caractéristiques communes avec différentes formes nosologiques. Parmi ces mécanismes sont principalement isolés la flore microbienne et le changement associé à la propagation des bactéries dans l'intestin grêle troubles digestifs, la motilité et convoyeur de transport pischevaritelno qui contribue à toutes sortes de troubles du métabolisme, en particulier les protéines et les graisses.

Les principaux facteurs pathogéniques de l'entérite chronique sont les suivants.

Inflammation et perturbation de la régénération physiologique de la muqueuse de l'intestin grêle

Dans l'entérite chronique, le processus inflammatoire se développe (le stroma de la membrane muqueuse est infiltré par les lymphocytes, les plasmocytes, les éosinophiles), mais son intensité n'est pas grande.

Gastroentérologues modernes croient que la plus grande valeur dans la pathogenèse de cette maladie est des changements dystrophiques et une violation de la régénération physiologique de la membrane muqueuse de l'intestin grêle. Dans l'entérite chronique, il existe des phénomènes de prolifération de l'épithélium de la crypte et un retard dans les processus de différenciation des entérocytes. En conséquence, la plupart des villosités de l'intestin grêle sont bordées d'entérocytes indifférenciés, immatures et, par conséquent, fonctionnellement inférieurs, qui meurent rapidement. Ces circonstances, bien sûr, contribuent au développement de l'atrophie des muqueuses, des syndromes de malvdigestia et de la malabsorption.

Perturbation de l'immunité cellulaire et humorale avec le développement d'un état d'immunodéficience fonctionnelle secondaire et le rôle des mécanismes allergiques

L'intestin est l'organe le plus important de l'immunité. Les composants suivants du système immunitaire sont présents dans l'intestin grêle:

• les lymphocytes T et B intra-épithéliaux (situés entre les cellules épithéliales de la muqueuse);
• Les lymphocytes B et T de leur propre couche de la membrane muqueuse de l'intestin grêle, parmi les lymphocytes B produisant principalement des IgA;
• Les plaques de Peyer dans la couche sous-muqueuse contenant des lymphocytes B (50-70%) et des lymphocytes T (11-40%);
• Sollitarnymlifoidnye follicules - dans les couches muqueuses et sous-muqueuses. Ils contiennent des lymphocytes T et B, des macrophages.

Un élément important du système immunitaire du tractus gastro-intestinal est le système d'immunoglobulines sécrétoires. Le contenu intestinal contient toutes les classes d'immunoglobulines, mais le plus important est IgA. Il est synthétisé par les plasmocytes de sa propre couche de la muqueuse de l'intestin grêle.

IgA sécrétoire a un certain nombre de propriétés importantes:

• a une haute résistance aux enzymes protéolytiques;
• a une cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante des anticorps et une opsonisation de la phagocytose par le récepteur Fc-a
• cellules phagocytaires. Ainsi, l'IgA sécrétoire participe à la pénétration de l'antigène dans la plaque de Pieier;
• ne lie pas les composants du complément, donc le complexe immun formé avec la participation de l'IgA n'a pas d'effet néfaste sur la muqueuse intestinale;
• empêche l'adhésion des microorganismes, de leurs toxines, des allergènes alimentaires et bactériens à l'épithélium de la muqueuse intestinale, ce qui bloque leur entrée dans le sang. Les propriétés anti-adhésives de l'IgA provoquent ses propriétés antibactériennes, antivirales et antiallergiques.

Un dysfonctionnement du système immunitaire de l'intestin grêle, une production insuffisante de lymphocytes y-interféron, l'interleukine-2, une déficience en IgA faciliter la pénétration dans le corps d'antigènes microbiens et des mécanismes auto-immunes, laissant les processus inflammatoires dégénératives dans la muqueuse de l'intestin grêle. Un rôle dans la pathogenèse de jeu de mécanismes allergiques entérite chronique - produire des anticorps contre des bactéries intestinales (allergie microbienne), les anticorps à l'alimentation (allergies alimentaires), des éléments du tissu intestinal (allergie de tissu, l'auto-immunité).

Dysbactériose de l'intestin

Dans la pathogénie de l'entérite chronique est une grande importance au développement de dysbiose, ce qui contribue à l'apparition d'un dysfonctionnement du système immunitaire du tractus gastro-intestinal, ainsi que le traitement antibiotique irrationnel. Sous l'influence de dysbiose est aggravé la violation de la digestion et l'absorption dans l'intestin grêle (les premiers à souffrir la digestion des graisses). Les toxines bactériennes adsniltsiklazu activables entérocytes, ce qui conduit à une augmentation forte augmentation AMPc de la perméabilité de la muqueuse intestinale, sortir de la lumière de l'intestin de l'eau, des électrolytes, l'apparition de la diarrhée sévère et le développement de la déshydratation.

Violation de la fonction du système endocrinien gastro-intestinal

Dans l'intestin grêle, principalement à 12 doigts, un certain nombre d'hormones qui influencent ses fonctions sont produites.

• Gastrine - produite par les cellules G de la partie atral de l'estomac, du pancréas, de l'intestin grêle proximal. A un effet stimulant sur la motilité du duodénum.
• Motilin - produit par les cellules Mo de la partie supérieure de l'intestin grêle, améliore la motilité de l'intestin grêle.
• Somatostatine - est produite dans le pancréas, la partie cardiaque de l'estomac, les parties supérieures et inférieures de l'intestin grêle. Il inhibe la production de gastrine, la motiline, inhibe la fonction motrice de l'intestin.
• Polypeptide intestinal vasoactif - est produite dans l'intestin grêle, l'estomac, le pancréas. Stimule la sécrétion intestinale et pancréatique, la motilité intestinale, la sécrétion d'insuline, la vasodilatation.
• Substance P - est produite dans les cellules de l'UE dans les sections cardiaques et antrales de l'estomac, de l'intestin grêle. Renforce le péristaltisme de l'intestin, stimule la sécrétion du suc pancréatique, la salive, provoque une vasodilatation.
• Enteroglucagon - produit par les cellules A des parties proximales de l'intestin grêle. Ralentit le mouvement du contenu à travers l'intestin grêle. C'est une hormone de croissance pour le tractus gastro-intestinal, car il est nécessaire de maintenir la vie normale et la reproduction (cycle cellulaire) des cellules du tractus gastro-intestinal. Enteroglucagon change le taux de réplication cellulaire, a un effet trophique, favorise la récupération rapide de la muqueuse intestinale avec diverses blessures.

La perturbation du fonctionnement du système endocrinien gastro-intestinal favorise la progression des changements inflammatoires-dystrophiques et une diminution des capacités régénératrices de la muqueuse intestinale.

La perturbation de la cavité intestinale et la digestion membranaire (pariétale)

Dégénératives et inflammatoires changements atrophiques conduisent à la muqueuse entérocytes un fonctionnement à faible niveau, la carence d'enzymes digestives - lakgazy, maltase, la phosphatase alcaline, et est le plus prononcé un déficit en lactase. La digestion de la cavité est fortement réduite.

Parallèlement à la digestion de la cavité, la membrane pariétale (membrane) souffre, qui est réalisée à la surface des entérocytes (sur la «bordure en brosse») par des enzymes synthétisées par les cellules intestinales elles-mêmes. La digestion de la membrane est une étape finale importante dans l'hydrolyse des nutriments.

Pristenochnoe (membrane) la digestion dans l'entérite chronique est significativement altérée, ainsi que la fonction d'absorption intestinale fortement réduite (maldigestia et syndromes de malabsorption se développent).

Fermentopathies

Dans l'entérite chronique, surtout en cas d'écoulement prolongé, il y a presque toujours de la fermentopatine. Chez un certain nombre de patients, la fermentopathie peut être primaire, génétiquement conditionnée (le plus souvent une carence en lactase), se manifester ou s'aggraver lors d'une entérite chronique. La fermentopathie favorise le développement de syndromes de maldigestia et de malabsorption.

Fermentopathy est causée par une violation de la fonction de formation enzymatique des entérocytes, son développement est favorisé par l'amélioration de la peroxydation dans les cellules de l'intestin grêle. L'activité élevée de la peroxydation des lipides inhibe, en particulier la formation de lactase, de maltase et de saccharose.

Changement de la fonction motrice de l'intestin

Dans l'entérite chronique, la fonction motrice de l'intestin est également altérée, ce qui est facilité par un changement dans la fonction du système endocrinien gasto-intestinal. La perturbation de la motilité intestinale se produit comme un type de dyskinésie hyper et hypomoteur. Avec l'augmentation de la motilité intestinale, le contact du chyme pituitaire avec la muqueuse intestinale diminue et les processus digestifs sont affaiblis. Avec la diminution de la motilité intestinale favorisant chyme brisée, développe sa stase, accompagné dysbiosis, membrane entérocytes dommages violation précipitation des acides biliaires dans l'intestin.

Finalement, les facteurs pathogéniques conduisent au développement des syndromes des tout-petits et de la malabsorption, aux troubles protéiques. Gras, glucides, minéraux, métabolisme vitaminique et troubles extraintestinaux exprimés.

Entérite chronique sous-jacente est non seulement l'inflammation, mais aussi une violation de la régénération physiologique de la muqueuse de l'intestin grêle - prolifération épithéliale crypte, la différenciation des cellules, « promouvoir » leur rejet de villosités et dans la lumière de l'intestin. Le processus de différenciation des entérocytes est retardé, par conséquent, la plupart des villosités sont bordées d'épithéliocytes indifférenciés, fonctionnellement inconsistants, qui meurent rapidement. Les narines deviennent plus courtes et s'atrophient, les cryptes sont sclérosées ou soumises à une hypertrophie kystique. Le stroma de la muqueuse est infiltré par les plasmocytes, les lymphocytes et les éosinophiles.

Sur la base des données de la morphogenèse, on distingue l'entérite chronique sans atrophie muqueuse et l'entérite atrophique chronique. Ces deux formes sont essentiellement les stades morphologiques (phases) de l'entérite chronique, ce qui est confirmé par une entérobiopsie répétée.

Dans l'entérite chronique, tout l'intestin grêle ou l'un ou l'autre de ses services (étnite, iléite) est affecté.

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