Les causes de l'augmentation du magnésium et la réduction du sang

L'hypomagnésémie se produit pour les raisons suivantes.

• Réduction de l'absorption du magnésium dans les intestins en raison de la malnutrition, l'absorption entravée, diarrhée prolongée. C'est le mécanisme du développement de l'hypomagnésémie dans la dyspepsie aiguë et chronique, l'entérocolite, la colite ulcéreuse, l'obstruction intestinale aiguë, la pancréatite œdémateuse, l'alcoolisme.
• Excrétion accrue de magnésium par les reins due à l'hypercalcémie, à la diurèse osmotique ou à la prise de médicaments tels que les diurétiques de l'anse, les aminoglycosides, la cyclosporine. Toute lésion des tubules rénaux entraîne une augmentation de l'excrétion du magnésium dans l'urine. Environ 30% des patients atteints de diabète sucré développent une hypomagnésémie, mais avec les formes sévères de la maladie, il est difficile à détecter en raison d'une diminution du volume de liquide intravasculaire. Dans le contexte de l'hypomagnésémie, le diabète sucré est plus sévère. Le rapport Mg / créatinine dans l'urine chez les patients atteints de diabète sucré augmente proportionnellement à la gravité de l'évolution clinique de la maladie.

En pratique clinique, la carence en magnésium survient plus souvent qu'elle ne l'est (environ 10% des patients hospitalisés).

Le magnésium - l'un des régulateurs du tonus vasculaire, favorise la dilatation de la paroi vasculaire. Une faible concentration de magnésium extracellulaire conduit à un vasospasme ou augmente leur sensibilité aux agents presseurs. La teneur en magnésium intracellulaire est en corrélation avec la valeur de la pression artérielle chez les patients souffrant d'hypertension artérielle. L'effet d'un certain nombre de médicaments qui abaissent la pression artérielle, est réalisé à travers le magnésium. Une diminution de la teneur en magnésium du myocarde a été observée chez des patients décédés d'un infarctus du myocarde et dans le sang chez des patients atteints de cardiopathie ischémique. Une forte baisse de la concentration de magnésium dans le sang peut être l'une des causes de la mort subite.

Le magnésium se réfère aux agents hypolipidémiques. L'hypomagnésémie contribue à l'activation du processus athérosclérotique. L'hyperlipidémie contre l'hypomagnésémie favorise la progression de l'infiltration graisseuse du foie. Dans l'hypomagnésémie, l'activité de la lipoprotéine lipase héparine-dépendante et de la lécithine cholestérol acyltransférase diminue. Une violation de l'autorisation de LDL dans un manque de magnésium explique le développement d'hyperlipidemia dans le diabète sucré.

Avec une carence en magnésium, l'agrégation plaquettaire augmente, les processus de formation de thrombus sont activés, de sorte que le magnésium est considéré comme un anticoagulant naturel.

L'hypomagnésémie est une complication fréquente de l'alcoolisme et de l'abstinence d'alcool. L'hypomagnésémie accompagne également l'hypophosphatémie (hyperparathyroïdie sévère et thyréotoxicose) et l'intoxication par des glycosides cardiaques.

Lors de l'évaluation des résultats d'une étude du magnésium dans le sérum sanguin, il faut toujours se souvenir de la «fausse» hypomagnésémie, qui peut être sous stress, des maladies infectieuses aiguës, de l'hypovolémie.

L'hypomagnésémie provoque souvent une hypokaliémie et une hypocalcémie, ce qui se reflète dans le tableau clinique. Les troubles neurologiques comprennent la somnolence, la confusion, le tremblement, la contraction musculaire involontaire, l'ataxie, le nystagmus, la tétanie et les crises convulsives. Sur l'ECG, les intervalles PQ et QT sont allongés. Parfois, il existe des arythmies auriculaires et ventriculaires, en particulier chez les patients recevant de la digoxine.

Parfois, les arythmies cardiaques graves peuvent être corrigées avec des préparations de magnésium (avec leur administration intraveineuse), même dans les cas où la thérapie antiarythmique traditionnelle est inefficace.

Il convient de souligner que la carence en magnésium (ainsi que son excès) dans le corps est difficile à détecter, ce qui est dû à sa faible corrélation avec la concentration de magnésium dans le sérum sanguin.

Hypermagnésie se produit avec une insuffisance rénale, l'utilisation de médicaments au lithium, l'hypothyroïdie, l'acidose lactique, l'hépatite, les néoplasmes, l'utilisation de préparations de magnésium dans le contexte de l'insuffisance rénale non diagnostiquée. Les manifestations cliniques se développent habituellement à la concentration du magnésium dans le sérum de plus de 4 meq / l. Les troubles neuromusculaires comprennent l'aréflexie, la somnolence, la faiblesse, la paralysie et l'insuffisance respiratoire. Les troubles cardiovasculaires comprennent l'hypotension artérielle, la bradycardie, l'allongement des intervalles PQ, QRS et QT sur l'ECG, un bloc auriculo-ventriculaire complet et une asystolie. L'association des troubles cliniques avec la concentration de magnésium dans le sérum est la suivante:

• 5-10 meq / l - le retard dans la transmission des impulsions à travers le système de conduction du cœur;
• 10-13 meq / l - perte des réflexes tendineux profonds;
• 15 méq / L - paralysie respiratoire;
• plus de 25 meq / l - arrêt cardiaque en phase diastolique.

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