Échange de fer dans le corps

Normalement, le corps d'une personne adulte en bonne santé contient environ 3-5 g de fer, de sorte que le fer peut être classé comme des oligo-éléments. Le fer est distribué inégalement dans le corps. Environ 2/3 du fer est contenu dans l'hémoglobine des érythrocytes - c'est un pool de fer circulant (ou pool). Chez les adultes, cette masse est comprise entre 2 et 2,5 g, chez les nouveau-nés à terme - 0,3-0,4 g, et chez les nouveau-nés prématurés - 0,1-0,2 g - La myoglobine contient relativement beaucoup de fer: 0,1 g - chez les hommes et 0,05-0,07 g - chez les femmes. Le corps humain contient plus de 70 protéines et des enzymes qui comprennent du fer (par exemple, la transferrine, la lactoferrine), la quantité totale de fer en eux, le fer est de 0,05 à 0,07, portée par la transferrine de la protéine de transport est d'environ 1% ( fonds de transport de fer). Pour la pratique médicale, les réserves de fer (dépôt, fonds de réserve), qui représentent environ 1/3 du fer total dans le corps humain, sont extrêmement importantes. Les corps suivants remplissent la fonction du dépôt:

• foie;
• la rate;
• moelle osseuse;
• le cerveau.

Le fer est contenu dans le dépôt sous la forme de ferritine. La quantité de fer dans le dépôt peut être caractérisée en déterminant la concentration de SF. À ce jour, SF est le seul marqueur reconnu internationalement des réserves de fer. Le produit final de l'échange de fer est l'hémosidérine déposée dans les tissus.

Fer - le plus important cofacteur des enzymes de la chaîne respiratoire mitochondriale, le cycle du citrate, la synthèse de l'ADN, il joue un rôle important dans la liaison et le transport de l'oxygène par l'hémoglobine et la myoglobine; les protéines contenant du fer sont nécessaires au métabolisme du collagène, des catécholamines, de la tyrosine. En raison de l'action catalytique du fer dans la réaction Fe ² * <-> Fe ³, le fer libre non formé forme des radicaux hydroxyles, qui peuvent causer des dommages aux membranes cellulaires et la mort cellulaire. Au cours de l'évolution, la protection contre l'effet néfaste du fer libre a été résolue par la formation de molécules spécialisées pour l'absorption du fer des aliments, son absorption, son transport et son dépôt sous une forme soluble non toxique. Le transport et le dépôt de fer sont effectués par des protéines spéciales: la transferrine, le récepteur de la transferrine, la ferritine. La synthèse de ces protéines est régulée par un mécanisme spécial et dépend des besoins de l'organisme.

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Métabolisme du fer chez une personne en bonne santé est fermé dans un cycle

Chaque jour, une personne perd environ 1 mg de fer avec des fluides biologiques et un épithélium relâché du tube digestif. Exactement la même quantité peut être absorbée dans le tube digestif de la nourriture. Il devrait être clair que le fer n'entre dans le corps qu'avec de la nourriture. Ainsi, chaque jour 1 mg de fer est perdu et 1 mg est absorbé. Dans le processus de destruction des vieux érythrocytes, le fer est libéré, qui est utilisé par les macrophages et est de nouveau utilisé dans la construction de l'hème. Dans le corps, il existe un mécanisme spécial d'absorption du fer, mais il est retiré passivement, c'est-à-dire qu'il n'y a pas de mécanisme physiologique d'excrétion du fer. Par conséquent, si l'absorption du fer par les aliments ne satisfait pas les besoins du corps, la carence en fer se produit quelle qu'en soit la cause.

Distribution du fer dans le corps

1. 70% de la quantité totale de fer dans le corps fait partie des hémoprotéines; ce sont des composés dans lesquels le fer est lié à la porphyrine. Le principal représentant de ce groupe est l'hémoglobine (58% de fer); En outre, ce groupe comprend la myoglobine (8% de fer), le cytochrome, la peroxydase, la catalase (4% de fer).
2. Un groupe d'enzymes non-hème - xanthine oxydase, NADH déshydrogénase, aconitase; ces enzymes contenant du fer sont localisées principalement dans les mitochondries, jouent un rôle important dans le processus de phosphorylation oxydative, transport d'électrons. Ils contiennent très peu de métal et n'affectent pas l'équilibre global du fer; Cependant, leur synthèse dépend de la fourniture de tissus avec du fer.
3. La forme de transport du fer est la transferrine, la lactoferrine, un transporteur de fer de bas poids moléculaire. La principale protéine ferroprotéine de transport est la transferrine. Cette protéine de fraction bêta-globuline d'un poids moléculaire de 86 000 a 2 sites actifs, chacun d'entre eux pouvant fixer un atome de Fe ³⁺ à la fois . Dans le plasma, il y a plus de sites de fixation du fer que d'atomes de fer et, par conséquent, il n'y a pas de fer libre. La transferrine peut lier d'autres ions métalliques - cuivre, manganèse, chrome, mais avec une sélectivité différente, et le fer se lie d'abord et plus fermement. Le site principal de la synthèse de la transferrine est le foie. Avec l'augmentation du taux de fer déposé dans les hépatocytes, la synthèse de la transferrine est nettement réduite. La transferrine, transportant le fer, avide aux normocytes et aux réticulocytes, et la quantité d'absorption de métal dépend de la présence de récepteurs libres sur la surface des progéniteurs érythroïdes. Sur la membrane du réticulocyte, il y a significativement moins de sites de liaison pour la transferrine que pour le prothromocyte, c'est-à-dire qu'à mesure que la cellule érythroïde vieillit, la capture du fer diminue. Les transporteurs de fer de bas poids moléculaire fournissent le transport du fer à l'intérieur des cellules.
4. Le fer déposé, réserve ou réserve peut être sous deux formes - ferritine et hémosidérine. Le composé de fer de réserve est constitué d'une protéine d'apoferritine dont les molécules entourent un grand nombre d'atomes de fer. Ferritine - un composé brun, soluble dans l'eau, contient 20% de fer. Avec une accumulation excessive de fer dans le corps, la synthèse de la ferritine augmente considérablement. Les molécules de ferritine existent dans presque toutes les cellules, mais en particulier dans le foie, la rate et la moelle osseuse. L'hémosidérine est présente dans les tissus sous la forme d'un pigment brun, granulaire et insoluble dans l'eau. La teneur en fer dans l'hémosidérine est plus élevée que dans la ferritine - 40%. Effet dommageable de l'hémosidérine dans les tissus est associée à des dommages aux lysosomes, l'accumulation de radicaux libres, ce qui conduit à la mort cellulaire. Chez une personne en bonne santé, 70% du fer de réserve est sous forme de ferritine et 30% sous forme d'hémosidérine. Le taux d'utilisation de l'hémosidérine est beaucoup plus faible que celui de la ferritine. Les réserves de fer dans les tissus peuvent être jugées sur la base d'études histochimiques, en appliquant la méthode d'évaluation semi-quantitative. Compter le nombre de sidéroblastes - cellules érythroïdes nucléaires contenant différentes quantités de granules de fer non hémique. Une caractéristique de la distribution du fer dans le corps des jeunes enfants est qu'ils ont une teneur en fer plus élevée dans les cellules érythroïdes et moins de fer sur les tissus musculaires.

La régulation de l'équilibre du fer est basée sur les principes de la réutilisation presque complète du fer endogène et du maintien du niveau requis en raison de l'absorption dans le tractus gastro-intestinal. La demi-vie d'élimination du fer est de 4-6 ans.

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Absorption du fer

L'absorption se produit principalement dans le duodénum et la partie initiale du jéjunum. Avec une carence en fer dans le corps, la zone d'aspiration se propage distalement. Dans une alimentation quotidienne contient généralement environ 10-20 mg de fer, mais seulement 1-2 mg est absorbé dans le tractus gastro-intestinal. L'absorption du fer hémique dépasse largement le flux de fer inorganique. En ce qui concerne l'effet de la valence du fer sur son absorption dans le tractus gastro-intestinal, il n'y a pas d'opinion sans équivoque. VI Nikulicheva (1993) pense que le Fe ^{2+ n'est} pratiquement pas absorbé à des concentrations normales ou excessives. Selon d'autres auteurs, l'absorption du fer ne dépend pas de sa valence. On a trouvé que la valence du fer et sa solubilité dans le duodénum dans la réaction alcaline sont d'une importance décisive. Le suc gastrique et de l' acide chlorhydrique sont impliqués dans l' absorption du fer, fournir une récupération de la forme d'oxyde (Fe ^H ) dans zaknsnuyu (Fe ²⁺ ), l' ionisation, la formation de composants disponibles pour l' absorption, mais il applique uniquement à fer non hémique est pas le principal mécanisme de la régulation de l' absorption.

Le processus d'absorption du fer hémique ne dépend pas de la sécrétion gastrique. Hem fer est absorbé sous la forme d'une structure porphyrine et seulement dans la membrane muqueuse de l'intestin est son clivage de l'hème et la formation de fer ionisé. Le fer est mieux absorbé par les produits à base de viande (9-22%) contenant du fer hémique, et bien pire - par les plantes (0,4-5%), où il y a du fer non hémique. Parmi les produits à base de viande, le fer est assimilé de différentes manières: le fer est moins absorbé par le foie que par la viande, puisque dans le foie, le fer est contenu sous forme d'hémosidérine et de ferritine. Faire bouillir les légumes dans de grandes quantités d'eau peut réduire la teneur en fer de 20 %.

Unique est l'absorption du fer du lait maternel, bien que sa teneur soit faible - 1,5 mg / l. De plus, le lait maternel augmente l'absorption du fer par les autres aliments consommés simultanément.

Dans le processus de digestion, le fer pénètre dans l'entérocyte, d'où il traverse le gradient de concentration dans le plasma sanguin. Avec une carence en fer dans le corps, son transfert de la lumière du tractus gastro-intestinal vers le plasma est accéléré. Avec un excès de fer dans le corps, la plus grande partie du fer persiste dans les cellules de la muqueuse intestinale. L'entérocyte chargé de fer se déplace de la base vers le sommet des villosités et est perdu avec l'épithélium appauvri, ce qui empêche l'apport excessif de métal dans le corps.

Le processus d'absorption du fer dans le tractus gastro-intestinal est affecté par divers facteurs. La présence d'oxalates, de phytates, de phosphates et de tanins chez l'oiseau réduit l'absorption du fer, car ces substances forment des complexes avec le fer et l'éliminent du corps. Au contraire, les acides ascorbique, succinique et pyruvique, le fructose, le sorbitol, l'alcool augmentent l'absorption du fer.

Dans le plasma, le fer se lie à son transporteur - transferrine. Cette protéine transporte le fer principalement dans la moelle osseuse, où le fer pénètre dans les érythrocytes et la transferrine retourne dans le plasma. Le fer entre dans les mitochondries, où la synthèse de l'hème a lieu.

L'autre voie du fer de la moelle osseuse peut être décrite comme suit: avec l'hémolyse physiologique des érythrocytes, 15-20 mg de fer par jour sont libérés, qui sont utilisés par les macrophages phagocytaires; alors la plus grande partie remonte à la synthèse de l'hémoglobine et seulement une petite quantité reste comme une glande de rechange dans les macrophages.

30% de la teneur totale en fer dans le corps n'est pas utilisé pour l'érythropoïèse, mais est déposé dans le dépôt. Le fer sous forme de ferritine et d'hémosidérine est stocké dans les cellules parenchymateuses, principalement dans le foie et la rate. Contrairement aux macrophages, les cellules parenchymateuses utilisent le fer très lentement. La prise de fer dans les cellules parenchymateuses augmente avec un excès significatif de fer dans le corps, l'anémie hémolytique, l'anémie aplasique, l'insuffisance rénale et diminue avec un déficit prononcé du métal. La libération de fer à partir de ces cellules augmente avec le saignement et diminue avec les transfusions sanguines.

Le schéma général du métabolisme du fer dans le corps sera incomplet si vous ne prenez pas en compte les tissus. La quantité de fer qui fait partie des ferroenzymes est petite - seulement 125 mg, mais l'importance des enzymes de respiration tissulaire ne peut pas être surestimée: sans eux, la vie de n'importe quelle cellule serait impossible. Le stock de fer dans les cellules permet d'éviter la dépendance directe de la synthèse des enzymes contenant du fer sur les fluctuations de son apport et de ses dépenses dans le corps.

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Les pertes physiologiques et les particularités du métabolisme du fer

La perte physiologique de fer du corps chez un adulte est d'environ 1 mg par jour. Le fer est perdu avec l'épithélium de la peau peeling, les appendices épidermiques, puis, avec l'urine, les fèces, avec l'épithélium intestinal sluschivayuschimsya. Les femmes, en outre, sont rejoints par la perte de fer avec le sang pendant les menstruations, pendant la grossesse, l'accouchement, la lactation, qui est d'environ 800-1000 mg. L'échange de fer dans le corps est présenté dans le schéma 3. Il est intéressant de noter que la teneur en fer dans le sérum et la saturation de la transferrine varient en un jour. Observez des concentrations élevées de fer sérique le matin et de faibles valeurs le soir. La privation de sommeil conduit à une diminution progressive de la teneur en fer dans le sérum.

Le métabolisme du fer dans le corps est affecté par des éléments traces: cuivre, cobalt, manganèse, nickel. Le cuivre est nécessaire à l'assimilation et au transport du fer; son effet est à travers la cytochrome oxydase, la céruloplasmine. L'action du manganèse sur le processus de l'hématopoïèse n'est pas spécifique et est associée à sa capacité oxydative élevée.

Pour comprendre pourquoi la carence en fer est la plus courante chez les jeunes enfants, les adolescentes et les femmes en âge de procréer, nous examinerons les caractéristiques du métabolisme du fer dans ces groupes.

L'accumulation de fer chez le fœtus survient tout au long de la grossesse, mais de façon plus intense (40%) au cours du dernier trimestre. Par conséquent, la prématurité dans 1-2 mois conduit à une réduction de la disponibilité du fer par un facteur de 1,5-2 par rapport aux enfants à terme. On sait que le fœtus a un bilan positif en fer, ce qui va à l'encontre du gradient de concentration en faveur du fœtus. Le placenta capture plus intensément le fer que la moelle osseuse d'une femme enceinte et a la capacité de métaboliser le fer à partir de l'hémoglobine de la mère.

L'effet de la carence en fer chez la mère sur les stocks de ce micro-élément chez le fœtus est incohérent. Certains auteurs pensent que la sidéropénie d'une femme enceinte n'affecte pas les réserves de fer du fœtus; d'autres croient qu'il y a une dépendance directe. Nous pouvons supposer qu'avec une diminution de la teneur en fer dans le corps de la mère, un déficit de réserves de fer chez le nouveau-né se développe. Cependant, l'anémie par carence en fer due à une carence congénitale du fer est peu probable, étant donné que l'incidence de l'anémie par carence en fer, des taux d'hémoglobine et le fer sérique au cours du premier jour après la naissance et pour les 3-6 prochains mois ne diffèrent pas chez les enfants nés de mères en bonne santé et les mères souffrant d'anémie par carence en fer. La teneur en fer dans le corps du nouveau-né à terme et prématuré est de 75 mg / kg.

Chez les enfants, contrairement aux adultes, le fer alimentaire ne doit pas seulement compenser les pertes physiologiques de cet oligo-élément, mais aussi répondre aux besoins de croissance, qui sont en moyenne de 0,5 mg / kg par jour.

Ainsi, les principaux prérequis pour le développement de la carence en fer chez les prématurés, les enfants de grossesse multiple, les enfants de moins de 3 ans sont:

• épuisement rapide des stocks avec un apport exogène insuffisant de fer;
• besoin accru de fer.

Métabolisme du fer chez les adolescents

La particularité du métabolisme du fer chez les adolescents, en particulier chez les filles, est un écart prononcé entre le besoin accru de cet oligo-élément et son faible apport dans le corps. Les raisons de cet écart: croissance rapide, mauvaise nutrition, exercice, menstruations abondantes, faible niveau initial de fer.

Chez les femmes en âge de procréer, les principaux facteurs conduisant au développement d'une carence en fer dans le corps sont les menstruations abondantes et prolongées, les grossesses multiples. Le besoin quotidien en fer chez les femmes qui perdent 30-40 ml de sang pour les menstruations est de 1,5-1,7 mg / jour. Avec une plus grande perte de sang, le besoin de fer augmente à 2,5-3 mg / jour. En fait, seulement 1,8 à 2 mg par jour peuvent être administrés par voie digestive, c'est-à-dire que 0,5 à 1 mg par jour de fer ne peut être reconstitué. Ainsi, dans un mois, la carence en micronutriments s'élèvera à 15-20 mg, 180-240 mg par an, 1,8-2,4 g pendant 10 ans, c'est-à-dire que cette carence dépasse la teneur en fer disponible dans le corps. En outre, pour le développement de la carence en fer chez les femmes, le nombre de grossesses, l'intervalle entre eux, la durée de la lactation sont importants.