Embolie pulmonaire (EP) : traitement

Embolie pulmonaire (PE) - est l'occlusion du tronc principal de l'artère pulmonaire ou de ses différentes branches thrombus de calibre, d'abord formé dans les veines de la circulation systémique ou dans les cavités droites du cœur et amené dans la circulation sanguine du flux sanguin pulmonaire.

Premiers secours à l'étape préhospitalière

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Anesthésie

Par voie intraveineuse dans 10-15 ml de solution de chlorure de sodium isotonique sont administrés:

• 1-2 ml de la solution 0,005% du fentanyl (a l'effet analgésique) avec 2 ml de la solution 0,25% droperidol (a l'effet neuroleptique) - une méthode de neuroleptanalgesia; avec une pression artérielle systolique inférieure à 100 mm Hg. Art. 1 ml de dropéridol est administré;
• 1-2 ml d'une solution à 2% de promédol ou 1 ml d'une solution à 1% de morphine ou 3 ml d'une solution à 50% d'analgine avec 1 ml d'une solution à 2% de promédol.

Avant l'introduction d'analgin, vous devez savoir si elle a été tolérée dans le passé.

L'anesthésie empêche le développement de douleurs douloureuses réflexes. La morphine, associée à un effet analgésique, provoque une augmentation de la profondeur et une diminution de la fréquence respiratoire; Ainsi, la dyspnée, qui est si caractéristique de PE est réduite. Droperidol affecte favorablement la microcirculation, réduit le spasme des artères pulmonaires et des artérioles, apaise les patients.

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Introduction de l'héparine par voie intraveineuse

Entrez 10.000-15.000 unités d'héparine dans 10 ml de solution de chlorure de sodium isotonique.

L'héparine inhibe les facteurs de la coagulation (thrombine, les facteurs IX, X, XI, II), potentialise l'action de l'antithrombine III. De plus l'action anticoagulante de l'héparine empêche embolie distale et proximale de l'artère pulmonaire secondaire thrombose, soulage les spasmes arterioles pulmonaires et les bronchioles, provoquées par l'action de la sérotonine plaquettaire, l'histamine, l'agrégation plaquettaire diminue, empêche la propagation du processus thrombotique veineux, qui est la source PE.

L'héparine prévient également la formation de fibrine, ce qui est particulièrement important, puisque les thrombus veineux sont en grande partie constitués de brins de fibrine et de globules rouges qu'ils ont capturés.

L'administration intraveineuse d'euphylline

Introduire 10 ml de solution à 2,4% d'euphylline dans 10-20 ml de solution de chlorure de sodium isotonique par voie intraveineuse, très lentement (pendant 5 minutes). Avec une pression artérielle systolique inférieure à 100 mm Hg. Art. Euphyllinum n'est pas administré.

La perfusion intraveineuse d'euphylline soulage le bronchospasme, réduit l'hypertension pulmonaire et guérit les spasmes de l'artère pulmonaire.

Faire face à l'effondrement

Injection intraveineuse 400 ml de rhéopolyglucose à un taux de 20-25 ml par minute (un taux élevé d'administration en raison de l'hypotension prononcée).

Reopoligljukin (reomakrodeks) - 10% de solution de dextrane de faible poids moléculaire, on réduit la fonction d'agrégation plaquettaire adhésif, augmente le volume de sang en circulation, la pression artérielle augmente. Chez les patients présentant une CVP élevée, l'administration de réopolyglucine est contre-indiquée.

Par voie intraveineuse injecté 2 ml d'une solution à 0,2% de noradrenaline dans 250 ml de solution de chlorure de sodium isotonique à un taux initial de 40 à 50 gouttes par minute (ci-après, la vitesse est réduite à 10 à 20 gouttes par minute), ou 0,5 mg angiotensinamide dans 250 ml de solution à 0,9% de chlorure de sodium (le taux d'administration est le même).

La norépinéphrine et l'angiotensinamide augmentent la tension artérielle, causant un spasme des artères, des artérioles (c.-à-d. Une résistance périphérique croissante). La norépinéphrine augmente également le débit cardiaque.

Avec une hypotension artérielle persistante, 60 à 90 mg de prednisolone sont administrés par voie intraveineuse.

Si les conditions le permettent, à la place une meilleure dopamine norépinéphrine administrée par voie intraveineuse, car elle augmente le débit cardiaque lorsqu'il est administré à raison de 5-17 mg / kg par minute, et ne porte pas atteinte à la perfusion cérébrale coronarienne. Avec un effondrement persistant, le taux d'administration augmente.

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Aide d'urgence pour le développement de syndromes potentiellement mortels

En cas d'insuffisance respiratoire aiguë sévère, l'intubation endotrachéale et la ventilation mécanique sont effectuées avec n'importe quel dispositif manuel. S'il n'est pas possible d'effectuer une ventilation, une oxygénothérapie par inhalation est utilisée.

En cas de survenue de la mort clinique, un massage cardiaque indirect est effectué, la LIV est poursuivie; s'il est impossible de pratiquer la ventilation, la respiration artificielle est pratiquée "de bouche à bouche".

Au cours de la massage les coeurs de la pression générée dans le ventricule droit, étire la paroi élastique de l'artère pulmonaire et la portion du sang, en contournant le embole central tombe dans le lit vasculaire distale des poumons, ce qui conduit à une reprise partielle de la circulation sanguine pulmonaire,

Dans le même temps, le massage cardiaque indirect peut être inefficace en raison de la possibilité de fragmentation des gros caillots de sang et d'une embolisation accrue.

Avec l'embolie du tronc principal ou des branches principales de l'artère pulmonaire, la mort clinique survient presque immédiatement et l'aide commence immédiatement avec la réanimation - le massage cardiaque et la respiration de bouche à bouche. Mais dans cette situation, la réanimation clinique est, en règle générale, inefficace.

Dans le développement d'arythmies, une thérapie antiarythmique est réalisée en fonction du type de perturbation du rythme.

Si la tachycardie ventriculaire et extrasystoles ventriculaires fréquentes administrés par voie intraveineuse lidocaïne - 80-120 mg (4-6 ml d'une solution à 2%) dans une solution de chlorure de sodium isotonique 10 ml après 30 min - un autre 40 mg (à savoir, 2 ml de 1% solution).

Si la tachycardie supraventriculaire, extrasystoles supraventriculaires injecté par voie intraveineuse de 2 à 4 ml de solution à 0,25% isoptin (finoptin) dans une solution de chlorure de sodium isotonique 10 ml. Isoptin est administré rapidement sous le contrôle de la pression artérielle.

Si la tachycardie supraventriculaire, supraventriculaires ou des arythmies ventriculaires, ainsi que la tachycardie ventriculaire peuvent être appliquées kordaron - 6 ml d'une solution à 5% dans 10 à 20 ml de solution de chlorure de sodium isotonique par injection intraveineuse lente.

Après le soulagement du syndrome de la douleur, l'insuffisance respiratoire aiguë, l'effondrement du patient immédiatement hospitalisé dans l'unité de soins intensifs et la réanimation. Le transport se fait sur des civières avec une tête légèrement relevée.

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Soins aux patients hospitalisés

Dans le service de soins intensifs et de réanimation, la cathétérisation veineuse sous-clavière est réalisée en relation avec la nécessité de verser des agents thrombolytiques et autres dans la veine, et également de mesurer la pression veineuse centrale.

Dans un certain nombre de cas, il est possible d'établir l'administration intraveineuse de médicaments dans une veine qubital par la ponction habituelle.

Thérapie thrombolytique

La thérapie thrombolytique est la principale mesure curative et doit être effectuée immédiatement.

Le traitement thrombolytique est efficace lorsqu'il est appliqué dans les premières 4-6 heures après le début de la maladie et il est montré principalement dans la thromboembolie massive, c'est-à-dire occlusion de grandes branches de l'artère pulmonaire. Lorsque le rendez-vous de la thérapie thrombolytique après 4-6 heures du début de la maladie, son efficacité est discutable.

Selon le développé VS Savelyev et soaet. (1990) critères thrombolyse est indiqué pour le déficit de perfusion 30-59%, 16-17 indice de score angiographique par Miller, systolique et à la fin de la pression diasgolicheskom dans le ventricule droit, respectivement 40-59 et 10-15 mm Hg. La pression moyenne dans le tronc pulmonaire est de 25-34 mm Hg. Art. À des degrés inférieurs de déficience de perfusion et de pression plus faible dans le ventricule droit et le tronc pulmonaire, il suffit d'effectuer un traitement anticoagulant. La thérapie thrombolytique est inutile lorsque le déficit de perfusion de plus de 60%, l'indice angiographique au-dessus de 27 points par Miller, systolique et la pression diastolique finale du ventricule droit 60 et au-dessus de 15 mm Hg. Art. Respectivement, la pression moyenne dans le tronc pulmonaire excédant 35 mm Hg. Art.

Les conditions nécessaires pour la thérapie thrombolytique de l'embolie pulmonaire sont:

• vérification fiable du diagnostic (résultats positifs de l'angiographie ou résultats hautement probables de la scintigraphie pulmonaire par ventilation-perfusion);
• la possibilité d'un contrôle en laboratoire de l'adéquation du traitement;
• une compréhension claire de la nature des complications possibles de la thérapie thrombolytique et des moyens de les éliminer.

La thérapie thrombolytique est contre-indiquée dans les situations suivantes:

• un temps précoce (jusqu'à 10 jours) après une blessure ou une intervention chirurgicale;
• les maladies concomitantes dans lesquelles il existe un risque élevé de complications hémorragiques (ulcère peptique dans la phase d'exacerbation, hypertension artérielle irréparable, accident vasculaire cérébral récent, etc.);
• en utilisant streptoidazy acylé ou ses complexes avec plasminogène ou Streptodekaza - récentes (dans les 6 mois) infection streptococcique ou caducs produits de traitement de produits métaboliques de streptocoque bêta-hémolytique;
• tuberculose active;
• les varices de l'éditeur;
• hypocoagulation initiale;
• diathèse hémorragique de toute étiologie.

Dans la dissolution du thrombus, la plasmine joue un rôle majeur, qui est l'une des sérine protéases. La plasmine est formée à partir du précurseur inactif du plasminogène - une bêta-globuline avec un poids moléculaire de 92 000 Daltons, qui est synthétisé principalement dans le foie.

La concentration de plasminogène dans le sang (1,5-2 μmol / l) est significativement plus élevée que celle requise pour la fibrinolyse physiologique.

La transformation du proenzyme plasminogène en plasmine active se fait sous l'influence de divers activateurs du plasminogène, parmi lesquels, selon l'origine, on distingue les trois groupes suivants:

• les activateurs internes (humoraux) du plasminogène présents dans le sang en tant que précurseurs (facteur XII du système de coagulation, précalcécrine);
• les activateurs externes du plasminogène (tissulaire) qui sont libérés dans la lumière du vaisseau par les cellules endothéliales ou libérés des tissus endommagés;
• les activateurs exogènes du plasminogène qui sont injectés dans le sang à des fins thérapeutiques (par exemple, la streptokinase, l'urokinase et d'autres médicaments).

Le principal mécanisme d'activation du plasminogène est la sécrétion par les cellules endothéliales d'un puissant activateur tissulaire du plasminogène.

Dans le sang humain, il existe toujours des inhibiteurs spécifiques de l'activateur du plasminogène, ainsi que des inhibiteurs de la plasmine.

Ainsi, l'action fibrinolytique de la plasmine dépend de sa relation avec les inhibiteurs de l'activateur du plasminogène et les inhibiteurs du plasminogène.

La circulation dans la plasmine exempte de sang clive la fibrine, le fibrinogène, les facteurs V et VIII.

Augmenter l'activité sanguine fibrinolytique dans PE est possible de deux façons:

• l'introduction d'activateurs du plasminogène, qui améliorent la formation de plasmine à partir du plasminogène endogène;
• par l'introduction d'une plasmine in vitro activée, augmentant ainsi sa teneur dans le sang.

Activateurs de plasminogène

La streptokinase (snortase, céliasis, agélizine, cabakinase) - un activateur indirect du plasminogène, obtenu à partir de la culture du streptocoque bêta-hémolytique C.

La streptokinase forme un complexe avec le plasminogène, dont la molécule subit des changements d'information conduisant à l'exposition du centre actif. Le complexe streptokinase-plasminogène joue le rôle d'une enzyme dans la conversion du plasminogène endogène en plasmine. La plasmine résultante est la dégradation enzymatique de la fibrine à la fois par ekzotrombolizisa (caillot de dissolution à l'extérieur) et endotrombolizisa associée à la pénétration dans la surface de la streptokinase et de l'activation du caillot se trouvant sur des brins de fibrine du plasminogène.

La destruction du réseau de fibrine conduit à la désintégration des éléments constitutifs du thrombus et à sa désintégration en petits fragments, soit emportés par le flux sanguin, soit dissous par la plasmine.

Streptokinase et d'autres médicaments thrombolytiques à travers les produits de dégradation de la fibrine circulant dans le sang bloquent l'agrégation des plaquettes et des érythrocytes, réduire la viscosité du sang, provoquer une bronchodilatation. Les médicaments thrombolytiques améliorent la fonction contractile du myocarde (les produits de dégradation de la fibrine ont un effet inotrope direct).

Le traitement de la streptokinase

La solution de chlorure de sodium isotonique 100-200 ml dissout 1,000,000-1,500,000 UI de streptokinase et injecté par voie intraveineuse pendant 1-2 heures. Il est recommandé entre 60-120 mg par voie intraveineuse prednisolone précédemment ou conjointement avec la streptokinase pour prévenir les réactions allergiques.

Il existe une seconde méthode de traitement à la streptokinase, considérée comme plus rationnelle. Initialement, 250 000 ME sont administrés par voie intraveineuse (ceci assure la neutralisation des anticorps anti-streptococciques circulant dans le sang chez la plupart des patients qui n'ont pas connu d'infection streptococcique dans un passé récent). Pour prévenir les complications allergiques, avant l'introduction de la streptokinase, la prednisolone est administrée à une dose de 60-90 mg. En l'absence de réactions allergiques sévères (forte élévation de la température corporelle, frissons non résolus, urticaire, bronchospasme), l'injection de streptokinase se poursuit à la dose de 100 000 VD / h. La durée d'administration de streptokinase dépend de l'effet clinique et est de 12-24 heures.

Avant le traitement streshokinazoy approprié pour déterminer le temps de thromboplastine partielle activée (APTT), le temps de prothrombine, le temps de thrombine (PT), la concentration en fibrinogène dans le plasma sanguin, la numération des globules rouges, la numération plaquettaire, l'hémoglobine, l'hématocrite, pour tester la tolérance à la streptokinase, dont les résultats peuvent être évaluer la réponse du système hémostatique à l'administration de streptokinase.

L'examen de laboratoire répété est effectué 3-4 h après l'administration de sgregokinase. Le mode d'administration peut être considéré comme optimal si la concentration de fibrinogène dans le plasma sanguin est réduite à 1,5-1 g / l, et la TV augmente de 2 fois par rapport à la norme (30 s). Avec une diminution plus prononcée de la concentration de fibrinogène et l'allongement de la TB, la dose de streptokinase devrait être réduite, dans le cas inverse - augmentée.

La correction de la dose de streptokinase dépend également des résultats du test de tolérance à la streptokinase. Dans tolérance normale au contenu streptokinase élevé de fibrinogène dans le plasma (plus de 1,5 g / L) et un allongement inférieur à 2 fois du téléviseur pour indiquer l'excès de déficit en plasminogène complexe non lié et la streptokinase-plasminogène. Dans ce cas, il est nécessaire de réduire la dose de streptokinase de 25-50%. Plus de changement 5 fois à la télévision montre une petite quantité de streptokinase-plasminogène complexe plasminogène non liée et l'excès est converti en giperplazminemii développement de plasmine. Dans cette situation, il est nécessaire d'augmenter la dose de streptokinase 2 fois (jusqu'à 200 000 unités par heure).

Avec une tolérance initiale élevée pour la streptokinase et une prolongation insuffisante de la TB au cours du traitement thrombolytique, il est nécessaire d'augmenter la dose de streptokinase.

Lorsqu'il est incapable de tester la tolérance à la streptokinase corrigée dose de streptokinase peut être mesurée par lyse des euglobulines (caractéristiques fibrinolytiques), les concentrations de plasminogène, alpha2-antiplasmine (mesure indirecte activité de la plasmine, le D-dimère (fibrine par des produits de la plasmine de protéolyse).

Une augmentation de moins de deux fois de la lyse des euglobulines, une augmentation de la concentration des produits de dégradation fibrinogène / fibrine (moins de 100 μg / ml) est la preuve d'un effet thrombolytique insuffisant. La diminution prononcée de la concentration de fibrinogène avec une teneur élevée en produits de dégradation et une faible teneur en D-dimères indique une prédominance de la fibrinogénèse par rapport à la fibrinolyse et un risque élevé de complications hémorragiques.

La streptokinase est obtenue à partir de bactéries, de sorte qu'elle a des propriétés antigéniques. Le sang humain contient toujours des anticorps contre la streptokinase en raison d'infections streptococciques fréquentes. Le titre des anticorps dirigés contre la streptokinase augmente rapidement dans les quelques jours suivant son administration et atteint un pic en quelques semaines. Ce pic peut être 1000 fois le niveau basal; Seulement après 6 mois des titres d'anticorps à la streptokinase revenir à l'original (avant l'introduction) des valeurs. Par conséquent, l'injection répétée de streptokinase dans les 6 mois suivant le traitement peut être dangereuse.

Les effets secondaires de la streptokinase: fièvre, frissons, maux de tête, nausées, douleurs dans la région lombaire.

Streptodeaca - streptokinase immobilisée sur dextrane hydrosoluble. Le médicament a une action prolongée. La demi-vie de streptodeacase atteint 80 h, ce qui permet l'administration du médicament une fois sous la forme d'un bolus. La libération progressive de l'enzyme à partir du complexe avec du dextrane fournit une augmentation significative de l'activité fibrinolytique du sang pendant 3-14 jours sans diminution notable des concentrations plasmatiques de fibrinogène et d'autres facteurs de coagulation du système sanguin.

La procédure de traitement avec streptocyste

La dose totale de streptodease est de 3 000 000 unités. Pré 1,000,000-1,500,000 préparation UI est dilué dans 10 ml de solution de chlorure de sodium isotonique et administré par voie intraveineuse en bolus de 300 000 UI (3 ml) en l'absence d'effets indésirables après 1 heure de repos médicament administré 2.700.000 UI, diluée dans 20 à 40 ml de solution isotonique de sodium chlorure, pendant 5-10 minutes. L'injection répétée de streptodoses est possible au plus tôt 3 mois.

Actuellement, la streptodedèse-2 est produite, plus efficace que la streptodedèse.

L'urokinase est une enzyme qui convertit directement le plasminogène en plasmine. Trouvé pour la première fois dans l'urine humaine, se trouve également dans le sang. Il est obtenu à partir de la culture de cellules rénales de l'embryon humain.

Urokinase est injecté par voie intraveineuse à une dose de 2.000.000 unités pendant 10-15 minutes (dissous dans 20 ml de solution de chlorure de sodium isotonique). Vous pouvez entrer 1 500 000 unités sous forme de bolus, puis 1 000 000 unités sous forme d'infusion pendant 1 heure.

La méthode la plus populaire de l'administration de l'urokinase suivante: pendant les premières 15-30 minutes administré par voie intraveineuse 4400 poids corporel U / kg du patient, puis pendant 12-24 h l'administration continue à une dose de 4400 correction de dose HP / kg / h selon les résultats des définitions de contrôle et de la télévision concentration de fibrinogène. Dans le traitement de l'urokinase, les réactions allergiques sont beaucoup moins fréquentes qu'avec la streptokinase.

L'actylase (alteplase) - activateur tissulaire du plasminogène recombinant, identique à l'activateur tissulaire du plasminogène humain, ne possède pas de propriétés antigéniques et ne provoque pas de réactions allergiques. Le médicament est disponible dans des flacons contenant 50 mg d'activateur de plasminogène, en outre, un flacon avec un solvant est attaché. Entré par voie intraveineuse goutte à goutte 100 mg pendant 2 heures.

Prourokinase, à chaîne unique activateur du plasminogène urokinase produite de manière recombinante, administrée par voie intraveineuse à une dose de 40-70 mg pendant 1-2 heures. Lorsque les complications de la thérapie thrombolytique est nécessaire pour arrêter le saignement et l'administration de transfusions thrombolytique intraveineuse du plasma frais congelé, ainsi que entrer par voie intraveineuse en inhibiteur de fibrinolyse trasilol une dose de 50 mille unités.

Une technique pour l'introduction des thrombolytiques dans la veine sous-clavière et l'artère pulmonaire a été développée.

Administration de plasmine activée

La fibrinolysine (plasmine) est un plasminogène (profibrinolysine), activé à partir du plasma humain et activé in vitro par la trypsine. La solution de fibrinolysine est préparée à partir de la poudre juste avant l'administration pour éviter la perte d'activité pendant le stockage à température ambiante.

La fibrinolysine est injectée par voie intraveineuse avec 80 000-100 000 unités dans 300 à 400 ml de solution de chlorure de sodium isotonique, tandis que l'héparine - 10 000 unités pour 20 000 unités de fibrinolysine est ajoutée à la solution. Le débit de perfusion est de 16-20 gouttes par minute.

La plasmine exogène (fibrinolysine) agit lentement et n'est pas assez efficace pour dissoudre les thrombus artériels. En outre, il provoque souvent des réactions pyrogènes et allergiques, il est donc rarement utilisé à l'heure actuelle.

Dans le processus de la thérapeutique thrombolytique, il y a un risque de complications thrombolytiques dans la première période après la fin des thrombolytiques en raison de la consommation exprimée de plasminogène. Pour prévenir la thrombose, un traitement à l'héparine est indiqué. Il est très important de déterminer le moment du début du traitement par l'héparine après la fin des thrombolytiques.

L'apparition trop précoce du traitement par l'héparine est aggravée par l'hypocoagulation provoquée par les produits de dégradation fibrinogène / fibrine formés à la suite de l'utilisation de thrombolytiques. Le report du traitement par l'héparine augmente le risque de thrombose répétée.

Contrairement à l'infarctus du myocarde avec PE, avec les thrombolytiques, l'héparine n'est pas administrée.

La thérapie par l'héparine peut être démarrée si, après la fin du traitement thrombolytique, la concentration de fibrinogène n'est pas inférieure à 1 g / l (norme 2-4 g / l) et la TV n'est pas allongée plus de 2 fois. Habituellement, le traitement par l'héparine est connecté 3-4 heures après la fin du traitement thrombolytique.

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Thérapie anticoagulante

Le traitement par l'héparine commence immédiatement après le diagnostic d'EP (en l'absence de contre-indications), si le traitement thrombolytique n'est pas effectué, ou 3-4 heures après son arrêt. Une dose adéquate d'héparine est choisie individuellement. La dose optimale est considérée, dans laquelle le temps de coagulation et l'APTT sont 2 fois plus longs que dans les temps d'origine. La méthode la plus courante de traitement par l'héparine est la suivante: injecter immédiatement 10000 UI d'héparine par voie intraveineuse, puis une perfusion intraveineuse continue de 1-2000 unités d'héparine par heure pendant 7-10 jours commence. Rich (1994) recommande l'administration de 5 000 à 10 000 unités d'héparine par voie intraveineuse à la fois, suivie d'une perfusion constante de 100 à 15 unités / kg / min. Si le TCA est plus de 2 à 3 fois supérieur à l'initiale, le taux de perfusion d'héparine diminue de 25%.

Moins souvent, l'héparine est administrée sous la forme d'injections sous la peau de l'estomac 5-10 mille unités 4 fois par jour.

4-5 jours avant l'annulation proposée de l'héparine, des anticoagulants indirects (anti-vitamine K) -phéniline jusqu'à 0,2 g / jour ou de la pelentine sont prescrits jusqu'à 0,9 g / jour. L'adéquation de la dose d'anticoagulants indirects est contrôlée en déterminant le temps de prothrombine. S. Rich (1996) recommande l'utilisation de la warfarine à la dose de 10 mg par jour pendant 2 jours, puis la dose est régulée en fonction du temps de prothrombine (optimale est sa réduction à 50%). Pendant au moins 5 jours, la prise de warfarine doit être associée à l'héparine, car la warfarine réduit d'abord le taux de protéine C, qui peut provoquer une thrombose.

Ainsi, en 4-5 jours, un patient atteint d'embolie pulmonaire reçoit simultanément des injections d'héparine et prend des anticoagulants indirects. L'utilisation simultanée de l'héparine et des anticoagulants indirects est due au fait que ces derniers réduisent initialement le taux de protéines C et S (inhibiteurs naturels de la coagulation), ce qui peut contribuer à la thrombose.

La durée minimale du traitement avec anticoagulants indirects est de 3 mois, après une récidive de phlébotombie ou de thromboembolie pulmonaire 12 mois. Après des rechutes répétées de la thrombose des principales veines des membres inférieurs et en cas d'échec de la prévention chirurgicale de l'embolie pulmonaire, un traitement anticoagulant est prescrit à vie.

En relation avec le besoin d'une réception prolongée d'anticoagulants indirects, il est important de considérer leur interaction avec d'autres médicaments.

Avec la thromboembolie des branches segmentaires et petites de l'artère pulmonaire, on peut se limiter seulement à la thérapie anticoagulante avec l'héparine et les agents antiplaquettaires.

Attribuer tiklid - 0,2 g 2-3 fois par jour, trental - d'abord 0,2 g 3 fois par jour (2 comprimés 3 fois par jour) après avoir mangé, lorsque l'effet est atteint (après 1-2 semaines), la dose est réduite à 0,1 g 3 fois par jour Lors de la prise de Trental, il est possible que le vertige, la nausée, la rougeur de la peau du visage.

En tant qu'antiagrégant, on a également utilisé de l'acide acétylsalicylique (aspirine) à petites doses - 150 mg par jour (de telles doses inhibent la production de prostaglandine thromboxane et réduisent l'agrégation des plaquettes). Le traitement avec des antiagrégants dure 3 mois.

Prévenir la thrombose secondaire continue dans le système artériel pulmonaire, un tel traitement contribue à la récupération du flux sanguin pulmonaire sous l'influence de la fibrinolyse endogène.

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Faire face à la douleur et s'effondrer

Il est produit de la même manière que dans le stade pré-hospitalier, mais en plus de l'injection intraveineuse de rhéopolyglucinum, une perfusion intraveineuse de dopamine est utilisée pour lutter contre l'effondrement.

Dopamine (dopamine) - stimule les récepteurs du myocarde, ainsi que les récepteurs alpha des vaisseaux sanguins. En fonction de la vitesse de perfusion et de la dose, le médicament a un effet principalement cardiotonique ou vasoconstricteur. Avec une chute brutale de la pression artérielle, la dopamine est administrée par voie intraveineuse Drip avec une augmentation progressive du débit de perfusion de 10 à 17-20 μg / kg par minute.

Procédé de conduction dopmin. 4 ml (160 mg) du médicament sont dissous dans 400 ml de rhéopolyglucine. Ainsi, dans 1 ml de la solution résultante, 400 μg de dopamine seront contenus, et dans 1 goutte, 20 MCG. Si le poids corporel du patient est de 70 kg, le débit de perfusion de 10 pg / kg par minute correspondra à 700 pg par minute, c'est-à-dire 35 gouttes par minute. Le débit de perfusion de 70 gouttes par minute correspondra à 20 μg / kg par minute.

Par conséquent, en ajustant le nombre de gouttes par minute, vous pouvez ajuster la dose de dopminas entrant dans la veine, en fonction du niveau de pression artérielle.

À un débit de perfusion de 5-15 μg / kg par minute, le médicament a un effet majoritairement cardiotonique.

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Réduction de la pression dans un petit cercle de circulation sanguine

Afin de réduire la pression dans la circulation pulmonaire recommandé injection intraveineuse de chlorhydrate de papaverine ou shpy 2 ml toutes les 4 heures. Formulations réduire la pression artérielle pulmonaire et une diminution dans le spasme des artérioles pulmonaires, les bronches. Cependant, il est possible de réduire la pression dans un grand cercle, ainsi le traitement avec la papaverine (no-shpoy) est fait sous le contrôle de la pression artérielle dans l'artère brachiale. Il faut également se souvenir d'une possible parésie vésicale avec l'administration de fortes doses de papavérine.

La dose quotidienne la plus élevée de papavérine par voie parentérale est de 600 mg, c'est-à-dire 15 ml de solution à 2%.

En outre, goutte à goutte euphilline par voie intraveineuse - 10 ml de solution à 2,4% par 200 ml de solution de chlorure de sodium isotonique. Euphyllin réduit la pression dans l'artère pulmonaire, provoque un effet bronchodilatateur. Euphyllin est administré sous le contrôle de la pression artérielle. À un niveau de pression artérielle systolique inférieur à 100 mm Hg. Art. De l'introduction de l'euphylline devrait être abstenue.

Oxygénothérapie à long terme

Les inhalations d'oxygène humidifié par les cathéters nasaux sont une composante essentielle de la thérapie au stade de l'hospitalisation.

Antibiotique

L'antibiothérapie est prescrite pour le développement de l'infarctus-pneumonie.

Traitement chirurgical

Embolekgomiya d'urgence tout à fait indiqué pour le tronc pulmonaire ou branches principales avec une violation extrêmement grave de la perfusion des poumons, accompagnée d'un trouble hémodynamiques prononcés: hypotension systémique persistante, l'hypertension, la circulation pulmonaire (pression systolique du ventricule droit 60 mm Hg ou plus, bien sûr .. Diastolique - 15 mm Hg).

Avec un traitement conservateur, la probabilité de survie des patients est très faible, 75% de ces patients meurent au stade aigu de la maladie.

La méthode optimale de traitement chirurgical est l'embolectomie dans des conditions de circulation artificielle. L'opération débute par une perfusion veino-artérielle auxiliaire, réalisée par cathétérisme des artères fémorales.

En l'absence de conditions pour appareils d'embolectomie de connexion de dérivation cardio-pulmonaire d'urgence peut être effectuée sous une occlusion temporaire des veines caves sans circulation d'arrêt par l'une des l'artère pulmonaire principale (pour la localisation de la thrombose unilatérale). Cathéter, embobectomie endovasculaire est également utilisé.

Bruissement GP et AA Baeshko (1994) suggèrent la nécessité d'une individualisation de la politique de traitement au PE en fonction de scintigraphie pulmonaire de perfusion. Cette méthode est basée sur poumon artificiel vasculaire périphérique microembolisation par l'administration intraveineuse du produit radiopharmaceutique (albumine de macroagrégats associée à 131I, 99mTc) et d'enregistrement ultérieur de l'irradiation externe dans le thorax par caméra gamma à scintillation ou scanner.

Les patients présentant un déficit de perfusion supérieur à 50% sont indiqués par un traitement thrombolytique. L'effet le plus prononcé peut être obtenu avec une lésion non occlusive des artères lobaires et segmentaires. Les patients avec le même volume de l'obstruction, mais l'hémodynamique instable et la lésion angiographiquement prouvée des branches principales de l'artère pulmonaire, il est nécessaire de produire l'embolectomy.

Les patients présentant un déficit de perfusion inférieur à 50% ont montré un traitement anticoagulant.