Encéphalopathie Wernicke: causes, symptômes, diagnostic, traitement

L'encéphalopathie de Wernicke est caractérisée par un début brutal, un développement de confusion, un nystagmus, une ophthalmoplégie partielle et une ataxie due à un manque de thiamine. Le diagnostic repose principalement sur des données cliniques. Cette maladie peut diminuer sur le fond du traitement, persister ou grandir dans la psychose de Korsakov. Le traitement consiste en la nomination de la thiamine et des activités générales.

L'encéphalopathie de Wernicke est le résultat d'une absorption et d'une absorption insuffisantes de la thiamine en combinaison avec l'utilisation continue des glucides. Souvent, la base est l'alcoolisme lourd. Une consommation excessive d'alcool interfère avec l'absorption de la thiamine par le tractus gastro-intestinal et l'accumulation de thiamine dans le foie. Une mauvaise alimentation associée à l'alcoolisme empêche souvent un apport suffisant de thiamine. Encéphalopathie Wernicke peut également résulter d'autres conditions qui provoquent une carence en vitamine ou la malnutrition prolongée (par exemple, des vomissements constante de dialyse répétitive, le jeûne, plicature de l'estomac, le cancer, le SIDA). Charge patients déficiente en glucides thiamine (à savoir l'alimentation après un jeûne et / ou dans l'administration de solutions contenant du dextrose, les patients à haut risque) peut déclencher le développement de l'encéphalopathie de Wernicke.

Ce ne sont pas tous les patients qui abusent de l'alcool et qui ont une carence en thiamine qui développent l'encéphalopathie de Wernicke, ce qui indique que d'autres facteurs peuvent être impliqués dans son développement. Des modifications génétiques conduisant à la création de formes pathologiques de la transcétolase, une enzyme impliquée dans le métabolisme de la thiamine, peuvent être impliquées dans le développement de cette maladie.

Caractéristique de la lésion, s'étendant symétriquement autour du troisième ventricule, l'aqueduc, le 4ème ventricule. Les changements dans les corps mamillaires, le thalamus dorsomédial, la tache bleue, la matière grise autour de l'aqueduc, les noyaux oculomoteurs et vestibulaires sont souvent révélés.

[1], [2], [3], [4], [5]

Les symptômes de l'encéphalopathie de Wernicke

Les changements cliniques sont aigus. Troubles oculomoteurs fréquemment observés, y compris le nystagmus horizontal et vertical, l'ophthalmoplégie partielle (par exemple, paralysie de la vision, paralysie de la conjugaison). Une réaction pupillaire perturbée, flasque ou asymétrique, peut être notée.

La dysfonction vestibulaire est souvent observée sans perte d'audition, le réflexe oculovestibulaire peut être perturbé. La démarche ataxique peut être le résultat de troubles vestibulaires ou d'un dysfonctionnement cérébelleux, d'un balayage de la marche, lent, avec des pas courts.

Souvent, il y a une confusion générale caractérisée par une désorientation grossière, une indifférence, une inattention, une somnolence ou une stupeur. Seuil de la douleur souvent nerfs périphériques ont augmenté, de nombreux patients développent une dysautonomie sévère caractérisée par une hyperactivité sympathique (par exemple, des tremblements, agitation) ou une hypoactivité (par exemple, l'hypothermie, l'hypotension orthostatique, syncope). En l'absence de traitement, la stupeur peut progresser vers qui, et ensuite conduire à la mort.

Diagnostic, pronostic et traitement de l'encéphalopathie de Wernicke

Le diagnostic est établi sur la base des données cliniques et dépend de la reconnaissance de la malnutrition sous-jacente ou de la carence en vitamines. Il n'y a pas de changements caractéristiques dans le liquide céphalo-rachidien causés par des potentiels, en utilisant des techniques d'imagerie cérébrale, sur l'EEG. Cependant, ces études, ainsi que des tests de laboratoire (par exemple, des tests sanguins, la glycémie, des formules sanguines, des tests hépatiques fonctionnels, l'analyse des gaz artériels, le dépistage toxicologique) sont nécessaires pour exclure une autre étiologie.

Le pronostic dépend de la rapidité du diagnostic. Commencé à temps le traitement peut ajuster tous les écarts de la norme. Les symptômes oculaires commencent à s'atténuer dans les 24 heures suivant l'administration précoce de thiamine. L'ataxie et la confusion peuvent persister pendant des jours et des mois. En l'absence de traitement, le trouble progresse; le taux de mortalité est de 10-20%. La psychose de Korsak se développe chez 80% des patients survivants (cette association s'appelle le syndrome de Wernicke-Korsakov).

Le traitement consiste en l'administration immédiate de thiamine à la dose de 100 mg par voie intraveineuse ou intramusculaire, puis tous les jours pendant au moins 3 à 5 jours. Le magnésium est un cofacteur essentiel dans le métabolisme de la thiamine, hypomagnésémie nécessaires à l'affectation correcte de sulfate de magnésium à une dose de 1 à 2 g par voie intraveineuse ou par voie intramusculaire toutes les 6-8 heures ou l'oxyde de magnésium 400-800 mg administrée par voie orale une fois par jour. Le traitement général comprend la réhydratation, la correction des troubles électrolytiques, la restauration de la nutrition, y compris la prise de multivitamines. Les patients atteints d'un trouble développé doivent être hospitalisés. La fin de la consommation d'alcool est obligatoire.

Étant donné que l'encéphalopathie de Wernicke est évitable, tous les patients souffrant de malnutrition doivent être administrés thiamine (habituellement 100 mg / m, puis 50 mg vnugr par jour) et la vitamine B ₁₂ et d' acide folique (tous deux à 1 mg / jour par voie orale), surtout si nécessaire intraveineuse dextrose. Il est prudent d'administrer de la thiamine avant de commencer tout traitement chez les patients ayant une conscience altérée. Les patients qui mangent mal doivent continuer à prendre de la thiamine après leur sortie de l'hôpital.

[6]