Quelques aspects du développement des complications infectieuses dans l'arthroplastie

L'endoprothèse de l'articulation de la hanche a pris la place de leader dans le traitement chirurgical des formes sévères de pathologie de l'articulation de la hanche. Cette opération élimine ou réduit de façon significative le syndrome de la douleur, restaure le mouvement dans l'articulation, assure la capacité portante des membres, améliore la démarche et, par conséquent, améliore significativement la qualité de vie du patient. Mais ce n'est pas un secret que tout traitement chirurgical peut entraîner un certain nombre de complications, dont l'une est une infection. Selon la littérature, le centre orthopédique traitant des joints d'endoprothèses grandes et effectue au moins 100 opérations par an au cours de la première année peut obtenir le nombre de complications infectieuses - 17% au deuxième année, le nombre est réduit de 5% au troisième 3% et une moyenne peut être 4%.

Le problème des complications infectieuses dans les endoprothèses des grosses articulations prend de plus en plus d'importance au jour le jour, malgré l'utilisation active de l'antibioprophylaxie et des méthodes modernes d'antisepsie chirurgicale. Cela est dû au nombre croissant d'institutions pratiquant l'arthroplastie, à la difficulté d'identifier l'agent causal de l'infection, à la complexité du traitement et à la gravité des conséquences. Tout cela conduit finalement à une détérioration des résultats de l'intervention, une augmentation du coût et du calendrier de la réhabilitation postopératoire des patients.

Le problème est causé par le statut général, en particulier le patient âgé, dans lequel l'organisme est extrêmement difficile à combattre avec l'infection. L'état immunosuppresseur est provoqué par une immunodéficience secondaire induite après une opération prolongée hautement traumatique et l'entrée dans le sang de produits de destruction tissulaire, ainsi que les caractéristiques liées à l'âge du système immunitaire chez les patients âgés.

Augmentation du nombre d'arthroplasties avec un fort potentiel de réhabilitation accompagnée d'une augmentation des cas de site chirurgical profonde de l'infection, formant, selon les auteurs nationaux et étrangers de 0,3% à 1% dans l'intervention primaire, et pour l'audit - jusqu'à 40% ou plus. Le traitement de telles complications infectieuses est un processus long, nécessitant l'utilisation de médicaments et de matériaux coûteux. Une fois qu'il a été jugé absolument inacceptable d'implanter une endoprothèse dans la zone touchée par l'infection. Cependant, le développement d'une compréhension de la physiopathologie de l'infection associée aux implants, ainsi que les progrès de la technologie chirurgicale, ont permis de passer avec succès des endoprothèses dans ces conditions.

La plupart des chirurgiens conviennent que le retrait des composants de l'endoprothèse et un traitement chirurgical soigneux de la plaie constituent une étape initiale importante dans le traitement du patient. Cependant, il n'y a toujours pas de consensus sur des méthodes pouvant restaurer l'état fonctionnel de l'articulation sans douleur et avec un risque minime de récidive d'infection.

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Les étapes de la formation du biofilm

Étape 1. Fixation réversible à la surface. Le plus souvent, les micro-organismes existent sous la forme de masses librement flottantes ou de colonies uniques (par exemple, planctoniques). Cependant, dans des conditions normales, la plupart des micro-organismes ont tendance à se fixer à la surface et, finalement, à former des biofilms.

Étape 2. Adhérence permanente à la surface. Au fur et à mesure que les bactéries se multiplient, elles adhèrent plus fermement à la surface, se différencient, échangent des gènes, ce qui assure leur survie.

Stade 3. Formation d'une matrice protectrice muqueuse / biofilm. Une fois fermement attachés, les bactéries commencent à former une matrice entourant l'exopolysaccharide, connue sous le nom de la substance polymère extracellulaire. C'est une matrice protectrice ou "slime" (matrice EPS). Les petites colonies bactériennes forment alors le biofilm original. La composition du mucus de la matrice varie en fonction du type de micro-organismes qu'elle contient, mais elle comprend principalement des polysaccharides, des protéines, des glycolipides et de l'ADN bactérien. Une variété de protéines et d'enzymes contribuent à une adhérence plus durable des biofilms au lit de la plaie. Entièrement formé (mature) biofilm constamment perdre des bactéries planctoniques microcolonies et des fragments qui peuvent disperser et adhérer à d'autres parties du lit de la plaie ou sur des surfaces d'autres blessures, formant colonie de biofilm.

À quelle vitesse se forme le biofilm?

Des études expérimentales en laboratoire ont montré que les bactéries planctoniques, par exemple les staphylocoques, les streptocoques, les pseudomonas et les E. Coli sont habituellement:

1. se rejoindre dans quelques minutes;
2. former des microcolonies fermement attachées pendant 2 à 4 heures;
3. produire des polysaccharides extracellulaires et devenir beaucoup plus tolérant aux biocides, par exemple, aux antibiotiques, aux antiseptiques et aux désinfectants, pendant 6-12 heures;
4. sont impliqués dans des colonies entières de biofilms qui sont très résistants aux biocides et qui perdent les bactéries planctoniques en 2 à 4 jours selon les espèces de bactéries et les conditions de croissance;
5. récupère rapidement après une défaillance mécanique et forme à nouveau un biofilm mature pendant 24 heures. Ces faits suggèrent que la tenue de plusieurs blessures successives purifications peuvent donner une courte période de temps, par exemple, moins de 24 heures, au cours de laquelle le traitement antimicrobien est le plus efficace contre les micro-organismes planctoniques et les cellules vnutribioplenochnyh des agents pathogènes dans la plaie.

Puis-je voir un biofilm microbien?

Les biofilms sont des structures microscopiques. Cependant, dans certaines situations, quand ils ont la possibilité de grandir sans entrave pendant une longue période de temps, ils deviennent si denses qu'ils peuvent être vus à l'œil nu. Par exemple, la plaque peut s'accumuler et devenir clairement visible tout au long de la journée. Certaines bactéries du phénotype produisent des pigments qui peuvent faciliter la détection visuelle de l'ensemble du biofilm. Par exemple, P. Aeruginosa, étant dans le phénotype de biofilm, produit dans le système de "quorum sensing" une piocyanine moléculaire de couleur verte. Mais même dans ce cas, la coloration verte de la plaie n'indique pas toujours la présence d'un biofilm formé par Pseudomonas sp.

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Peut-on trouver des biofilms dans la croûte?

Le cadavre de la plaie est décrit comme une épaisse couche jaune et relativement sombre du lit de la plaie, alors que les biofilms trouvés dans les plaies ressemblent plus à du gel et sont plus légers. Néanmoins, il peut y avoir un lien entre les biofilms et la gale. Les biofilms stimulent l'inflammation, ce qui augmente la perméabilité vasculaire, la formation d'exsudats de la plaie et la formation de la croûte de fibrine. Ainsi, la présence d'une croûte peut indiquer la présence d'un biofilm dans la plaie. Cependant, une telle connexion entre une croûte et un biofilm dans les plaies chroniques devrait être étudiée plus en profondeur.

Actuellement, la méthode la plus fiable de confirmer la présence de biofilm microbien est une microscopie spéciale, par exemple, l'examen microscopique confocal à balayage laser.

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Classification

L'utilisation d'une classification efficace est importante pour choisir une méthode de traitement rationnelle et comparer ses résultats. Avec toute la variété des systèmes de classification proposés, il n'existe pas de système international accepté unique pour le diagnostic et le traitement subséquent de l'infection par le parasitoïde, c'est-à-dire. Traitement des complications infectieuses après endoprothèses n'est pas standardisée.

Le plus commun est la classification d'une infection profonde après une arthroplastie complète de la hanche par MB Coventry (1975) - RH Fitzgerald (1977). Le critère de classification principal est la manifestation du temps d'infection (l'intervalle de temps entre l'opération et la première manifestation du processus infectieux). Sur la base de ce critère, les auteurs ont proposé trois principaux types cliniques d'infection profonde. En 1996, DT Tsukayama et ses co-auteurs ont complété cette classification par le type IV, défini comme une culture peropératoire positive. Ce type d'infection para- endoprothétique signifie une colonisation bactérienne asymptomatique de la surface de l'endoprothèse, qui se manifeste sous la forme d'un semis peropératoire positif de deux ou plusieurs spécimens avec l'isolement du même organisme pathogène. Cultures positives 2-5 échantillons peropératoires. Selon le type d'infection, les auteurs ont recommandé une certaine tactique thérapeutique.

Classification de l'infection profonde après arthroplastie totale de la hanche (Coventry-Fitzgerald-Tsukayama)

1. Infection postopératoire aiguë - au cours du premier mois
2. Infection chronique tardive - à partir d'un mois
3. Infection hématogène aiguë - jusqu'à un an
4. Culture peropératoire positive - un an ou plus plus tard

Ainsi, au type I de l'infection il est jugé raisonnable de vérifier avec nekrektomiey, le remplacement du revêtement de polyéthylène et la préservation d'autres composants de l'endoprothèse. Dans l'infection de type II, la révision avec nécrosectomie obligatoire nécessite le retrait d'une prothèse édentée, et chez les patients avec une infection para-endoprothétique de type III, une tentative est possible pour préserver l'endoprothèse. À son tour, lors du diagnostic d'une culture peropératoire positive, le traitement peut être une thérapie antibiotique parenterale conservatrice-suppressive pendant six semaines.
Caractéristiques de la pathogenèse de l'infection paraendoprothétique.

L'infection par paraendoprothèse est un cas particulier d'infection associée aux implants et quelles que soient les voies de l'agent pathogène, le temps de développement et la sévérité des manifestations cliniques sont spécifiques aux endoprothèses. Le rôle principal dans le développement du processus infectieux est attribué aux microorganismes, leur capacité à coloniser les surfaces biogéniques et abiogènes.

Les microorganismes peuvent exister dans plusieurs états phénotypiques: adhérent - forme de biofilm de bactéries (biofilm), vivant - forme planctonique (en solution dans un état suspendu), latent - un différend. La base de la pathogénicité des microbes qui causent des infections para-endoprothétiques est leur capacité à former des biofilms spéciaux (biofilms) sur les surfaces des implants. Comprendre ce fait est extrêmement important pour déterminer les tactiques thérapeutiques rationnelles.

La colonisation bactérienne de l'implant peut être réalisée par deux mécanismes alternatifs. Par interaction directe non spécifique entre la bactérie et la surface artificielle, qui n'est pas couverte par les protéines hôtes, due aux forces du champ électrostatique, aux forces de tension superficielle, aux forces de Vaander-Wils, à l'hydrophobie et aux liaisons hydrogène. Il a été démontré qu'il existe une adhérence sélective des microbes à l'implant, en fonction du matériau à partir duquel il est fabriqué. Adhésion de St. Epidermidis se produit mieux aux parties de polymère de l'endoprothèse, et les souches de St. Aureus - au métal.

Dans le second mécanisme, le matériau à partir duquel l'implant est fabriqué est recouvert de protéines hôtes qui agissent comme des récepteurs et des ligands qui lient ensemble le corps étranger et le micro-organisme. Il convient de noter que tous les implants subissent des changements dits physiologiques, à la suite desquels un enrobage presque instantané de l'implant avec des protéines plasmatiques, principalement de l'albumine, se produit.

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Comment les biofilms interfèrent-ils avec le processus de guérison?

Lors de la libération de la surface de la plaie par le biofilm, ce dernier stimule une réponse inflammatoire chronique. Cette réaction conduit à l'apparition d'un grand nombre de neutrophiles et de macrophages entourant le biofilm. Ces cellules inflammatoires forment un grand nombre d'oxydants réactifs et de protéases (métalloprotéinases matricielles et élastases). Les protéases contribuent à perturber la fixation du biofilm aux tissus, en l'enlevant de la plaie. Cependant, ces oxydants réactifs et protéases détruisent également les tissus sains et curatifs, les protéines et les cellules immunitaires, ce qui aggrave la qualité du traitement.

Une réponse inflammatoire chronique ne conduit pas toujours à une élimination réussie du biofilm, et une hypothèse a été avancée qu'une telle réponse est "bénéfique" pour le biofilm. En induisant une réponse inflammatoire inefficace, le biofilm protège les micro-organismes qui le composent et favorise la production d'exsudat, qui est à son tour une source de nutrition et un moyen de préserver le biofilm.

Y a-t-il des conditions qui favorisent la formation de biofilm dans la plaie?

On ne sait pas s'il existe des conditions qui favorisent la formation de biofilms dans la plaie. Cependant, les conditions de base qui affaiblissent le système immunitaire ou réduisent l'action des antibiotiques peuvent contribuer au développement de biofilms dans les plaies (par exemple, ischémie ou nécrose des tissus, mauvaise nutrition).

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Quels sont les principes de la gestion du biofilm?

Même s'il y a une forte probabilité que la plaie ait un biofilm, il n'y a pas de traitement en une seule étape. L'optimum peut être l'utilisation d'une stratégie combinée basée sur les éléments de la préparation du lit de la plaie et servant à enlever la masse du biofilm, empêchant la reconstruction du biofilm. Cette approche est parfois appelée «soin des plaies à base de biofilm» (traitement des plaies avec biofilm).

Comment savoir si le biofilm a été retiré?

L'absence de symptômes sévères et de méthodes de laboratoire bien établies pour la détermination des communautés microbiennes ne nous permet pas de spécifier le moment de la libération de la plaie à partir du biofilm. Le plus révélateur est la cicatrisation progressive de la plaie, caractérisée par une diminution de l'exsudation de l'exsudat et le rejet de la croûte. Jusqu'à ce que des directives précises soient élaborées, les cliniciens seront invités à décider eux-mêmes comment traiter les plaies avec des biofilms dans chaque cas. Par exemple, lorsque le traitement est efficace, il peut être nécessaire de changer la méthode ou la fréquence du traitement de la plaie ou de décider s'il est nécessaire d'utiliser des agents antimicrobiens locaux. Les questions de mesures supplémentaires nécessaires pour stimuler le processus de cicatrisation doivent être traitées en tenant compte de l'état de santé du patient et être orientées vers le soutien de son système immunitaire. Ainsi, les biofilms affectent l'évolution des maladies inflammatoires chroniques, et des découvertes récentes suggèrent qu'elles jouent également un rôle important dans la perturbation du processus de cicatrisation des plaies chroniques. Les biofilms ont un haut niveau de tolérance aux anticorps, aux antibiotiques, aux antiseptiques, aux désinfectants et aux phagocytes. Les procédés actuels de traitement des plaies avec des biofilms comprennent le nettoyage fréquent de la plaie avec l'utilisation de revêtements de plaie et d'agents antimicrobiens pour empêcher la réinfection de la plaie et la suppression du reformage du biofilm.

Lorsque l'on considère le problème de l'étiopathogénie de l'infection de la plaie, il convient de garder à l'esprit que tout foyer infectieux local d'un point de vue microbiologique doit être considéré comme une biocénose pathologique. Cela signifie que tout microbiote présent dans une épidémie donnée ne peut participer activement au processus infectieux que dans la mesure où il trouve des conditions optimales pour l'existence et la manifestation de toutes les fonctions végétatives, y compris la réalisation maximale de sa pathogénicité pour l'organisme hôte. La reconnaissance de cette disposition, à son tour, sert de base aux conclusions ultérieures. Si les agents pathogènes d'origine est assez élevé, et les mécanismes naturels de défense de l'hôte anti-infectieux inadéquat ou ayant une déficience dans tout processus pathologique de fond, la formation de biotope pathologique peut être une conséquence du développement progressif du processus infectieux.

Candidat des sciences médicales Garilullov Hamil Gakilievich. Quelques aspects du développement des complications infectieuses dans l'arthroplastie // La médecine pratique. 8 (64) décembre 2012 / volume 1