Vessie hyperactive - Causes et pathogénie

Il a été établi de manière fiable que les causes de l'hyperactivité vésicale résultent de lésions neurogènes et non neurogènes. Les troubles neurogènes surviennent au niveau des centres supraspinaux du système nerveux et des voies médullaires, tandis que les troubles non neurogènes résultent de modifications liées à l'âge du détrusor, de l'IVO et de modifications anatomiques de la position de l'urètre et de la vessie.

Certaines modifications morphologiques du détrusor en cas d'hyperactivité sont connues. Ainsi, chez la plupart des patients souffrant d'hyperactivité vésicale, on observe une diminution de la densité des fibres nerveuses cholinergiques, lesquelles présentent une sensibilité accrue à l'acétylcholine. Ces modifications sont appelées « dénervation cholinergique postsynaptique du détrusor ». De plus, la microscopie électronique a permis d'établir des perturbations des connexions intercellulaires normales dans le détrusor en cas d'hyperactivité vésicale, se traduisant par une protrusion des connexions intercellulaires et une protrusion de la membrane cellulaire d'un myocyte sur un autre, avec convergence des limites intercellulaires – « une connexion étroite de deux plans parallèles de myocytes adjacents ». Sur la base de ces modifications morphologiques caractéristiques de l'hyperactivité vésicale, Brading et Turner (1994) ont proposé une théorie de la pathogenèse de l'hyperactivité détrusorienne, fondée sur une excitabilité accrue des myocytes étroitement liés les uns aux autres aux sites de dénervation.

On pense que la cause de la dénervation, outre les troubles nerveux, pourrait être une hypoxie détrusorienne due à des modifications ischémiques liées à l'âge ou à une IVO. Dans ce dernier cas, cela est confirmé par la présence d'une vessie hyperactive chez 40 à 60 % des hommes atteints d'adénome de la prostate. Ainsi, la principale cause d'hyperactivité détrusorienne dans une vessie hyperactive est l'hypoxie se développant dans le détrusor due à une artériolosclérose liée à l'âge ou à une IVO, et conduisant à une dénervation détrusorienne (détectée lors des biopsies détrusoriennes pour tous les types d'hyperactivité détrusorienne). En réponse à un déficit de régulation nerveuse, des modifications structurelles compensatoires se produisent dans les myonites, sous la forme de contacts étroits entre cellules voisines, avec une excitabilité et une conductivité nerveuses accrues. Toute contraction de myocytes individuels (spontanée ou provoquée par l'étirement de la paroi vésicale pendant la période d'accumulation d'urine) entraîne des contractions involontaires selon le principe de la « réaction en chaîne » du détrusor dans son ensemble. Cette théorie du développement d'une hyperactivité du détrusor dans une vessie hyperréactive est actuellement considérée comme la plus juste.

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Épidémiologie de la vessie hyperactive

Selon l'International Continence Society, l'hyperactivité vésicale touche environ 100 millions de personnes dans le monde. Aux États-Unis, l'hyperactivité vésicale est plus fréquente que le diabète, les ulcères gastriques et les ulcères duodénaux, et figure parmi les 10 maladies les plus courantes. Il y a lieu de penser que les symptômes de l'hyperactivité vésicale sont présents chez 17 % de la population adulte en Europe. En Ukraine, 16 % des femmes présentent des mictions impérieuses.

Bien que l'hyperactivité vésicale soit plus souvent diagnostiquée chez les personnes âgées, ses symptômes se manifestent également dans d'autres tranches d'âge. Le plus grand nombre de patients est observé après 40 ans. Parallèlement, on observe une nette tendance à la hausse chez les hommes de plus de 60 ans, et une tendance inverse à la baisse chez les femmes. L'hyperactivité vésicale est donc un syndrome clinique assez fréquent, survenant à différents âges et entraînant des troubles de l'adaptation physique et sociale.

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