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Ulcère de Buruli: causes, symptômes, diagnostic, traitement
Dernière revue: 04.07.2025
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L'indépendance nosologique de l'ulcère de Buruli, due à ses caractéristiques cliniques et épidémiologiques assez typiques, est reconnue par la plupart des auteurs. L'ulcère de Buruli a été nommé dans les années 1960, lorsqu'un grand nombre de ses observations ont été décrites pour la première fois comme une épidémie locale en Ouganda, dans la province de Buruli. Actuellement, de nombreux cas d'ulcère de Buruli sont observés principalement en Afrique de l'Ouest (Bénin, Côte d'Ivoire, Ghana, Guinée, Libéria, Togo), en Guyane française, en Papouasie-Nouvelle-Guinée et en Australie.
La maladie est beaucoup moins fréquemment décrite dans les pays d'Asie du Sud-Est, et des cas isolés ont été observés en Chine. L'ulcère de Buruli a été signalé dans 27 pays à travers le monde, principalement dans les zones marécageuses humides où l'eau stagne. Selon le Service national de santé du Ghana, l'incidence de l'ulcère de Buruli dans ce pays est de 3,2 cas pour 1 000 habitants, et dans certaines zones rurales de Côte d'Ivoire, 16 % des habitants souffrent de cette maladie. Selon les experts de l'OMS, l'ulcère de Buruli est la troisième mycobactériose la plus fréquente après la lèpre et la tuberculose.
Causes de l'ulcère de Buruli
Le facteur étiologique des lésions cutanées ulcéreuses de l'ulcère de Buruli est Mycobacterium ulcerans. Mycobacterium ulcerans est une mycobactérie acido-résistante qui se développe sur milieu de Lowenstein-Jensen à une température de 30 à 32 °C, sous une pression partielle d'oxygène réduite, pendant 6 à 8 semaines.
Contrairement aux autres mycobactéries, Mycobacterium ulcerans produit une toxine, un dérivé de macrolide appelé mycolactone par sa structure chimique. Cette toxine a une affinité pour les cellules adipeuses, un effet cytotoxique favorisant le développement de processus nécrotiques et un effet immunosuppresseur, la sensibilité des tests cutanés diminuant lors de la phase nécrotique de la maladie. Contrairement aux autres mycobactéries, parasites intracellulaires facultatifs localisés dans les phagocytes, Mycobacterium ulcerans forme des colonies extracellulaires.
Comme pour d'autres mycobactérioses humaines, les mécanismes de pathogenèse de cette maladie sont étroitement liés aux caractéristiques de la réponse immunitaire d'un organisme particulier, à la durée du contact avec la source d'infection et à de nombreux facteurs endogènes et exogènes. Une caractéristique distinctive de M. ulcerans est sa capacité à produire la toxine mycolactone, ce qui explique la profondeur des lésions ulcéreuses. Les points d'entrée du pathogène sont le plus souvent des lésions cutanées banales (égratignures, abrasions, écorchures, piqûres d'insectes, tissus écrasés, etc.), communément appelées microtraumatismes. Apparemment, des maladies aggravantes telles que le paludisme, les helminthiases, l'hypovitaminose, la toxicomanie, etc., jouent également un rôle important. Les enfants et les adolescents de moins de 15 ans sont les plus sensibles à l'apparition et à l'évolution sévère de l'ulcère de Buruli, un peu moins fréquemment les adultes et les personnes âgées.
[ Symptômes de l'ulcère de Buruli
Les symptômes de l'ulcère de Buruli débutent généralement par l'apparition d'un infiltrat inflammatoire subaigu, dense au toucher et indolore (tubercule, papule), localisé généralement à l'emplacement d'un traumatisme cutané antérieur, le plus souvent au niveau des tibias, des cuisses, des avant-bras et, plus rarement, ailleurs. En progressant jusqu'au stade de ramollissement central, le tubercule se transforme en ulcère indolore, qui survient sans traitement dans la grande majorité des cas. Beaucoup plus rarement (10 %), le tubercule se désintègre sans s'ouvrir vers les tissus sous-jacents, pouvant aller jusqu'à des lésions osseuses et le développement d'une ostéomyélite. Les symptômes typiques de l'ulcère de Buruli sont une hyperpigmentation cutanée plus prononcée au niveau de l'infiltrat palpable, causée non pas par un trouble local de la mélanogénèse, mais par une teinte cyanosée stagnante et, en partie, par le développement d'une hémosidérose. Au stade de la formation de l'infiltrat, les symptômes généraux sont généralement absents; les patients peuvent seulement ressentir une sensation de tension dans la zone affectée.
En une ou deux semaines (plus rarement plus tôt), suite au ramollissement central, à la dégradation et à l'ouverture de la lésion, un, parfois plusieurs ulcères se forment. Les signes typiques sont une profondeur notable, jusqu'au tissu adipeux sous-cutané, un fond irrégulier recouvert de masses purulentes-nécrotiques malodorantes, des bords fortement creusés et une compaction à la base de l'ulcère. La réaction des ganglions lymphatiques régionaux, et notamment les phénomènes de périadénite et de lymphangite, sont extrêmement rares et ne surviennent qu'en cas de stratification de la flore pyogène secondaire.
La dynamique de développement de l'ulcère de Buruli se caractérise par une croissance périphérique et parfois un caractère migratoire. L'ulcère tendant à cicatriser d'un côté, il continue de se développer dans l'autre sens. Parfois, suite à l'inoculation, de petites lésions « filles » peuvent se former à proximité de l'ulcère principal, « mère », et leur évolution devient plus lente; elles se rejoignent souvent en surface ou en profondeur, formant des passages fistuleux et des ponts.
Dans de nombreux cas, le processus dure de 2 à 6 mois ou plus et parfois, même sans traitement, il se termine par une cicatrisation complète des défauts ulcéreux et des lésions tissulaires profondes avec des cicatrices rugueuses, constrictives et déformantes, limitant par la suite l'amplitude des mouvements du membre affecté.
Diagnostic de l'ulcère de Buruli
Le diagnostic de l’ulcère de Buruli repose dans la plupart des cas sur le tableau clinique typique.
Le diagnostic biologique de l'ulcère de Buruli est réalisé par microscopie (coloration de Ziehl-Neelsen), bactériologie et PCR. Le matériel d'étude est du tissu nécrotique. L'isolement d'une culture pure est réalisé par ensemencement direct du matériel d'essai sur milieu de Lowenstein-Jensen, ou par infection préalable des coussinets des pattes ou de la queue de souris par voie sous-cutanée, puis transfert des tissus enflammés sur milieu de Lowenstein-Jensen. Les colonies cultivées se distinguent des autres types de mycobactéries par leur incapacité à se développer à 37 °C, l'absence de catalase et d'uréase, leur incapacité à réduire les nitrates et leur résistance à l'isoniazide, au PAS et à l'éthambutol. Lors de l'identification, il est nécessaire de prendre en compte les différences observées entre les Mycobacterium ulcerans isolés de différentes sources géographiques. L'identification par PCR peut être réalisée directement à partir du matériel clinique ou de la culture cultivée.
Le diagnostic différentiel de l'ulcère de Buruli dans les conditions tropicales est nécessaire avec l'ulcère tropical, la leishmaniose, la tuberculose cutanée, le noma et d'autres processus ulcéreux.
Traitement de l'ulcère de Buruli
Le traitement de l'ulcère de Buruli, au stade d'infiltration avant ulcération, consiste à prescrire des antibiotiques, principalement la rifampicine, la plus efficace contre toutes les mycobactérioses. Une fois l'ulcère formé, la méthode de choix est l'excision chirurgicale des lésions, suivie éventuellement d'une chirurgie plastique. Divers désinfectants et nettoyants sont appliqués en externe sur les lésions ulcéreuses sous forme de pansements. L'excision des lésions nécrotiques est pratiquée; dans les cas avancés, l'amputation du membre atteint peut être nécessaire. Plus le traitement de l'ulcère de Buruli est précoce, plus la cicatrisation est rapide et moins les conséquences invalidantes sont importantes.
Comment prévenir l’ulcère de Buruli?
Il n'existe pas de prophylaxie spécifique contre l'ulcère de Buruli. Cependant, on estime que des vaccinations répétées par le BCG peuvent offrir un effet protecteur de 30 à 40 %. Dans les principaux pays d'endémie, des programmes éducatifs spécifiques sont mis en œuvre auprès de la population sous l'égide de l'OMS, afin d'éliminer les facteurs environnementaux qui augmentent le risque d'infection par l'ulcère de Buruli.