Ulcère Buruli: Causes, symptômes, diagnostic, traitement
Dernière revue: 23.04.2024
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L'indépendance nosologique de l'ulcère de Buruli est reconnue par la plupart des auteurs en raison des caractéristiques cliniques et épidémiologiques assez typiques. L'ulcère de Buruli a été nommé dans les années 60 du siècle dernier, quand pour la première fois un grand nombre de ses observations sous la forme d'une épidémie locale en Ouganda dans la province de Buruli a été décrite. Actuellement, de nombreux cas d'ulcère de Buruli sont observés principalement en Afrique de l'Ouest (Bénin, Côte d'Ivoire, Ghana, Guinée, Libéria, Togo), en Guyane française, en Papouasie-Nouvelle-Guinée et en Australie.
De manière significative, la maladie est décrite dans les pays d'Asie du Sud-Est, des cas isolés sont notés en Chine. L'ulcère de Buruli est enregistré dans 27 pays du monde, principalement dans des endroits marécageux humides avec de l'eau stagnante. Selon la santé nationale du Ghana, l'incidence de l'ulcère de Buruli dans ce pays est de 3,2 cas pour 1000 habitants, et dans certaines zones rurales de la Côte d'Ivoire, 16% des résidents souffrent de cette maladie. Selon les experts de l'OMS, l'ulcère de Buruli est le troisième cas de mycobactériose le plus fréquent après la lèpre et la tuberculose.
Causes de l'ulcère de Buruli
Le facteur étiologique des lésions cutanées ulcéreuses de l'ulcère de Buruli est reconnu comme Mycobacterium ulcerans. Mycobacterium ulcerans est une mycobactérie acido-résistante qui se développe sur le milieu Levenstein-Jensen à une température de 30-32 ° C, avec une pression partielle réduite d'oxygène - pendant 6-8 semaines.
Contrairement à d'autres mycobactéries, Mycobacterium ulcerans produit une toxine qui, par sa structure chimique, représente un dérivé de macrolide appelé mycolactone. La toxine a une affinité pour les cellules graisseuses, a un effet cytotoxique, contribue au développement de processus nécrotiques, et un effet immunosuppresseur, puisque la sensibilité des tests cutanés tombe dans la phase nécrotique de la maladie. Contrairement à d'autres mycobactéries, qui sont des parasites intracellulaires facultatifs et situées à l'intérieur des phagocytes, Mycobacterium ulcerans forme des colonies extracellulaires.
Comme avec d' autres mycobactérioses humaine, les mécanismes de la pathogenèse de cette maladie sont étroitement liées aux caractéristiques spécifiques de la réponse immunitaire de l'organisme, la durée de contact avec la source de l' infection et de nombreux facteurs endogènes et exogènes. Un trait distinctif de M. Ulcerans est la capacité à produire de la toxine mikolactone, ce qui explique la nature profonde des lésions ulcéreuses. Les portes d'entrée de l'agent pathogène sont habituellement des lésions cutanées banales (égratignures, abrasions, écoles, piqûres d'insectes, tissus de broyage, etc.), c'est-à-dire. Ce qui est communément appelé microtraumatisme. La matière, apparemment aggravante et des maladies telles que le paludisme, les helminthiases, hypovitaminose, toxicomanie, etc. Les plus sensibles à l'émergence et l' évolution grave de l' ulcère de Buruli, les enfants et les adolescents jusqu'à 15 ans, un peu moins -., Adultes et personnes âgées.
[Les symptômes de l'ulcère Buruli
Les symptômes de l' ulcère de Buruli commencent souvent avec l'apparition du lieu, en règle générale, les blessures de la peau avant plotnovata toucher podostrovospalitelnogo infiltration indolore (tubérosité, papules), le plus souvent dans les jambes, les cuisses, les avant - bras et moins sur d' autres régions du corps. Comme son étape de maturation à travers le lobe central ramollissement transformé en un ulcère indolore qui se produisent sans traitement dans la plupart des cas. Beaucoup moins (10%) décomposition se produit sans protubérance dans la direction d' ouverture du tissu sous - jacent jusqu'à ce que les lésions osseuses et le développement de l' ostéomyélite. Très typique des symptômes de l' ulcère de Buruli - hyperpigmentation plus prononcé de la peau dans la zone d'infiltration palpable, qui est due non pas tant à une violation locale de la fonction mélanogénèse comme teinte bleutée stagnante et un certain développement de hémosidérose. L'étape d'infiltration de formation phénomène courant généralement absent, les patients peuvent éprouver un sentiment de tension dans la zone de la lésion.
Après une semaine ou deux (rarement utilisé) par la désintégration de ramollissement central et l'ouverture de la sole est formée seulement, parfois plusieurs ulcères, des signes typiques qui sont une profondeur appréciable, à la graisse sous-cutanée, une irrégularité malodorant fond des masses purulentes-nécrotique bords fortement saped et sceller à la base de l'ulcère. La réaction des ganglions lymphatiques régionaux, et plus le phénomène periadenita et lymphangite sont extrêmement rares et ne sont que dans les cas de couches secondaires pyococcus flore.
La dynamique du développement de l'ulcère de Buruli est caractérisée par une croissance périphérique et parfois un caractère migrant. Comme la tendance à cicatriser d'un côté du défaut ulcéreux, il continue à se développer dans une direction différente. Parfois, à la suite de l'inoculation à proximité du noyau, la poche « mère » peut être formé ulcères superficiels, « fille », alors que pendant leur devient plus torpides, ils sont souvent reliés à la surface ou dans la profondeur de former des tunnels fistulaires et les ponts.
Le processus dure souvent de 2 mois jusqu'à six mois ou plus, et parfois même sans traitement aboutit à la cicatrisation complète des ulcères et profondes lésions tissulaires resserrement grossier et limitant les cicatrices vont déformantes par la suite du mouvement dans le membre affecté.
Diagnostic de l'ulcère Buruli
Le diagnostic de l'ulcère de Buruli est basé dans la plupart des cas sur un tableau clinique typique.
Le diagnostic de laboratoire de l' ulcère de Buruli est réalisé par une méthode microscopique (coloration selon Tsil-Nielsen), bactériologiquement et PCR. Le matériel pour l'étude est le tissu nécrosé. L' isolement de la culture pure est effectuée par inoculation directe de la substance d'essai sur Lowenstein-Jensen ou déjà produites chez des souris infectées par des tampons de pied, ou sous - cutanée dans la queue, suivies de réensemencement tissus enflammés sur Lowenstein-Jensen. Les colonies cultivées ont été identifiées à partir d' autres espèces de mycobactéries par défaut de croissance à 37 ° C, l' absence de catalase et uréase, l' incapacité à réduire les nitrates, la résistance à l' isoniazide, éthambutol et PAS. L'identification doit prendre en compte les différences observées entre Mycobacterium ulcerans, isolé de différentes sources géographiques. L'identification de la PCR peut être effectuée soit directement à partir de matériel clinique ou culture cultivée
Diagnostic différentiel de l'ulcère de Buruli dans les conditions tropicales est nécessaire avec les ulcères tropicaux, la leishmaniose, la tuberculose de la peau, nome et d'autres processus ulcéreux.
Traitement de l'ulcère de Buruli
Traitement de l'ulcère de Buruli au stade de l'infiltration avant l'ulcération est l'administration d'antibiotiques, principalement la rifampicine, comme le plus efficace pour toutes les mycobactérioses. Avec un ulcère formé, l'excision chirurgicale des défauts avec éventuellement chirurgie plastique possible devient la méthode de choix. Vers l'extérieur, divers désinfectants et agents nettoyants sous la forme de bandages sont appliqués aux défauts ulcéreux. Les lésions nécrotiques sont excisées, dans les cas avancés, l'amputation du membre affecté peut être nécessaire. Plus tôt le traitement de l'ulcère de Buruli a commencé, plus les cicatrices sont rapides et avec des effets moins invalidants.
Comment prévenir l'ulcère de Buruli?
Il n'y a pas de prophylaxie spécifique de l'ulcère de Buruli. Cependant, on pense que le BCG répété peut fournir un effet protecteur de 30 à 40%. Dans les principaux pays d'endémie, sous les auspices de l'OMS, des programmes éducatifs spéciaux sont mis en œuvre dans la population pour éliminer les facteurs environnementaux qui augmentent le risque de contracter l'ulcère de Buruli.