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Typhus - Que se passe-t-il?
Dernière revue: 07.07.2025
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Pathogénèse du typhus épidémique
La porte d'entrée de l'infection est constituée de lésions cutanées mineures (généralement des égratignures). En 5 à 15 minutes, les rickettsies pénètrent dans la circulation sanguine, où certaines meurent sous l'influence de facteurs bactéricides. La plupart des agents pathogènes pénètrent l'endothélium vasculaire. Dans le cytoplasme de ces cellules, les rickettsies se multiplient activement, provoquant un gonflement, une destruction et une desquamation de l'endothélium, entraînant le développement d'une rickettsiémie. Dans le sang, certaines rickettsies meurent en libérant des endotoxines, tandis que d'autres micro-organismes pénètrent dans les cellules encore intactes de l'endothélium des petits vaisseaux de divers organes. Ce cycle se répète sans manifestations cliniques visibles jusqu'à ce qu'une quantité suffisante de rickettsies et de leurs toxines s'accumule dans l'organisme, entraînant des modifications fonctionnelles et organiques correspondantes des vaisseaux, des organes et des tissus. Ce processus correspond à la période d'incubation et aux deux premiers jours de la période fébrile.
L'endotoxine rickettsienne (complexe LPS) circulant dans le sang a un effet vasodilatateur dans le système des petits vaisseaux - capillaires, précapillaires, artérioles, veinules, provoquant une perturbation de la microcirculation, jusqu'à la formation d'une hyperémie paralytique avec un ralentissement du flux sanguin, une diminution de la pression artérielle diastolique, le développement d'une hypoxie toxique tissulaire et la formation possible d'un syndrome DIC.
Pathomorphologie du typhus épidémique
Lorsque les rickettsies se multiplient et que les cellules endothéliales meurent, des granulomes spécifiques du typhus se forment.
La base pathomorphologique du typhus est une endovascularite destructive-proliférative généralisée, qui comprend trois composantes:
- formation de thrombus;
- destruction de la paroi vasculaire;
- prolifération cellulaire.
Autour des vaisseaux atteints, dans tous les organes et tissus, à l'exception du foie, de la moelle osseuse et des ganglions lymphatiques, on observe une prolifération cellulaire focale, une accumulation d'éléments cellulaires polymorphes et de macrophages, avec formation de granulomes typhoïdes spécifiques, appelés nodules de Popov-Davydovsky. La plupart d'entre eux se situent au niveau de la peau, des glandes surrénales, du myocarde et, surtout, des vaisseaux, des membranes et de la substance cérébrale. Au niveau du système nerveux central, les lésions touchent principalement la substance grise du bulbe rachidien et les noyaux des nerfs crâniens. Un tableau similaire est observé au niveau des ganglions sympathiques, notamment cervicaux (associés à une hyperémie et un gonflement du visage, une hyperémie du cou et une infiltration des vaisseaux de la sclérotique). Des lésions importantes affectent les précapillaires cutanés et myocardiques, avec respectivement un exanthème et le développement d'une myocardite. Le processus pathologique au niveau des glandes surrénales provoque un collapsus vasculaire. Dans les cas graves, des lésions vasculaires plus profondes avec nécrose segmentaire ou circulaire sont possibles. Des thrombus se forment dans les foyers de destruction endothéliale vasculaire, créant les conditions préalables à la thrombophlébite et à la thromboembolie.
Les modifications organiques peuvent être caractérisées par une encéphalite typhoïde, une myocardite interstitielle, une hépatite granulomateuse ou une néphrite interstitielle. Des infiltrats interstitiels sont également présents dans les gros vaisseaux, les glandes endocrines, la rate et la moelle osseuse.
Le développement inverse des changements morphologiques commence le 18e-20e jour après le début de la maladie et s'achève à la fin de la 4e-5e semaine, et parfois à une date ultérieure.
Les victimes souffraient de myocardite, d’hémorragies dans les glandes surrénales, d’hypertrophie de la rate, d’œdèmes, de gonflements et d’hémorragies dans les méninges et les tissus cérébraux.