Typhus : que se passe-t-il?

Pathogenèse du typhus épidémique

Les portes d'infection sont des lésions cutanées mineures (souvent des calculs). Après 5-15 minutes, les rickettsies pénètrent dans la circulation sanguine, où certaines d'entre elles meurent sous l'action de facteurs bactéricides. Et la majeure partie des pathogènes pénètrent dans l'endothélium des vaisseaux. Dans le cytoplasme de ces cellules est une reproduction active de Rickettsia, ce qui provoque le gonflement, la destruction et la desquamation de l'endothélium avec le rikketsiemii de développement. Dans le sang de la Rickettsia mourir, libérant endotoxine, l'autre partie des micro-organismes introduits dans les cellules endothéliales endommagées pas encore de petits vaisseaux de divers organes. Ce cycle sans manifestations cliniques visibles est répété jusqu'à ce que le corps ait accumulé suffisamment de rickettsies et de leurs toxines, ce qui entraînera les changements fonctionnels et organiques correspondants dans les vaisseaux, les organes et les tissus. Ce processus correspond à la période d'incubation et aux 2 premiers jours de la période fébrile.

Sang endotoxine rickettsies circulante (complexe LPS) a un effet vasodilatateur sur le système de petits vaisseaux - précapillaires capillaires, artérioles, veinules, ce qui provoque des perturbations de la microcirculation, jusqu'à la formation d'hyperémie paralytique à un ralentissement de la circulation sanguine, une diminution de la pression artérielle diastolique et le développement du tissu hypoxie toxique et la formation possible du syndrome DIC.

Pathomorphologie du typhus épidémique

Lors de la multiplication des rickettsies et de la destruction des cellules endothéliales, des granulomes typhos-typhoïdes spécifiques sont formés.

La base pathomorphologique du typhus est une maladie endovasculaire destructrice-proliférative généralisée, qui comprend trois composantes:

• formation de thrombus;
• destruction des vaisseaux muraux;
• prolifération cellulaire.

Autour des vaisseaux affectés dans tous les organes et les tissus autres que le foie, la moelle osseuse et les ganglions lymphatiques, l'alopécie se pose la prolifération cellulaire, l'accumulation d'éléments cellulaires polymorphes et la formation de granulomes macrophagique du typhus, spécifique appelés nodules Popov-Davydov. La plupart d'entre eux sont dans la peau, des glandes surrénales, myocarde, et, en particulier, dans les vaisseaux sanguins, des membranes et de la substance du cerveau. Dans le système nerveux central, des lésions sont observées principalement dans la substance grise de la moelle allongée et dans les noyaux des nerfs crâniens. Une tendance similaire est indiqué dans les ganglions sympathiques, en particulier le col de l'utérus (avec les rougeurs associées et les poches de la face, de la rougeur de la nuque, l'injection vasculaire de la sclère). Des dommages importants à se produire dans l'infarctus de la peau et précapillaires avec la manifestation et le développement de l'exanthème de myocardite, respectivement. Le processus pathologique dans les glandes surrénales provoque l'effondrement des vaisseaux sanguins. Dans les cas graves, une lésion plus profonde des vaisseaux avec une nécrose segmentaire ou circulaire est possible. Les foyers de destruction endothélial vasculaire de caillots sanguins formés, ce qui crée des conditions pour l'émergence d'une thrombose, thromboembolie.

Les changements dans les organes peuvent être décrits comme une encéphalite à fièvre typhoïde, une myocardite interstitielle, une hépatite granulomateuse, une néphrite interstitielle. Les infiltrats interstitiels sont également présents dans les gros vaisseaux, les glandes endocrines, la rate et la moelle osseuse.

Le développement inverse des changements morphologiques commence le 18-20ème jour après le début de la maladie et s'achève à la fin de la 4ème et 5ème semaine, et parfois même plus tard.

Les morts sont marqués d'une myocardite, d'hémorragies dans les glandes surrénales, d'une hypertrophie de la rate, d'un gonflement, d'un gonflement et d'une hémorragie dans les méninges et de la substance cérébrale.