Tumeur de la glande salivaire

Des informations épidémiologiques et statistiques concernant une maladie telle qu'une tumeur des glandes salivaires n'ont été enregistrées que récemment. Les principales raisons de ce fait étaient: l'absence d'un enregistrement statistique distinct; association avec d'autres néoplasmes malins de la partie supérieure du tube digestif, ainsi que des erreurs statistiques, des différences démographiques et d'autres facteurs locaux.

Ainsi, d'après les données combinées de l'Université d'Oxford, en 1963-1980, une tumeur de la glande salivaire se produit à une fréquence de 0,4 à 13,5 pour 100 000 habitants de l'Ouganda, de la Malaisie, du Malawi, de l'Écosse et du Groenland. Le gonflement malin de la glande salivaire varie de 0,4 à 2,6 pour 100 000 habitants. Aux États-Unis, la tumeur maligne de la glande salivaire atteint jusqu'à 6% de tous les cancers de la tête et du cou et jusqu'à 0,3% de toutes les tumeurs malignes.

Forme morphologique de base parmi les tumeurs bénignes est une tumeur bénigne de la glande salivaire - adénome ppeomorfnaya (85,3%) et 86% en parotide d'adénome pléomorphe localisée, 6% - en submandibulaire, 0,1% - dans la sublinguale, 7,8% - en petites glandes. La deuxième place dans la fréquence est l'adénolymphome (9,2%), le reste des types morphologiques d'adénomes représentant 5,5%. D'autres carcinomes rôle prédominant appartient adénoïde kystique (33,3%) et 59,4% évoluant à basse 29% - dans la parotide, 10% - submandibulaire, et 1,6% - dans la glande sublinguale.

Selon le registre national du cancer des États-Unis, une tumeur maligne de la glande salivaire est de 6 cas pour 1 000 000 habitants.

Qu'est-ce qui provoque un gonflement de la glande salivaire?

Ce qui cause le gonflement de la glande salivaire n'est pas connu, cependant, comme pour les autres néoplasmes, le rôle des dangers environnementaux et des anomalies génétiques est considéré. La tumeur de la glande salivaire est associée à des maladies inflammatoires, à des facteurs nutritionnels, à des troubles hormonaux et génétiques. Il y a des données sur le rôle des oreillons, des facteurs qui confirment le transfert des changements héréditaires dans le parenchyme de la LJ ainsi que des changements dans le processus de l'embryogenèse.

Parmi les facteurs environnementaux nuisibles affectant le gonflement de la glande salivaire, un rôle important est joué par l'exposition aux rayonnements à haute dose. L'influence négative est exercée par l'examen radiographique fréquent, la thérapie avec l'iode radioactif, le rayonnement ultraviolet excessif. L'influence du rayonnement a été étudiée chez les habitants de Hiroshima et de Nagasaki 13-25 ans après l'explosion atomique. Il y avait une incidence plus élevée de tumeurs des glandes salivaires bénignes et malignes dans cette population, en particulier comme le carcinome muco-épidermoïde. Des études menées pour explorer les causes de limfoepiteliomy ont montré que 11,4% des patients avaient déjà été exposés à des radiations, et à 9,8% des tumeurs des glandes salivaires de patsientovna étaient dans le domaine de l'exposition aux radiations. De nombreux auteurs soulignent le risque potentiel de rayonnement ultraviolet. Était une augmentation de la fréquence des personnes atteintes de tumeurs des glandes salivaires traités avec des effets ionisants précédemment sur les différentes tumeurs de la tête et du cou, y compris ceux des enfants au sujet de la teigne de la tête, ainsi que chez les patients traités par l'iode radioactif pour l'occasion de l'hyperthyroïdie. Un examen radiologique fréquent des organes de la tête et du cou contribue également à l'apparition du processus tumoral.

Virus

Les messages relatifs au rôle des virus oncogènes suggèrent fortement que sur le rôle du virus d'Epstein-Barr. Le rôle du cytomégalovirus et du virus de l'herpès humain a également été étudié. Dans les tumeurs avec stroma lymphoïde il existe une corrélation entre la quantité du virus d'Epstein-Barr et le carcinome indifférencié du nasopharynx. Ce ratio est fixé parmi les résidents de l'Amérique du Nord, du Groenland et de la Chine du Sud. Limfoepitelialnogo carcinome et un carcinome indifférencié des glandes salivaires dans ces populations avaient la même connexion pathogénique avec le virus d'Epstein-Barr. L'action du virus est d'introduire le produit sa vie (oncoprotéine) cellules épithéliales néoplasiques dans ces tumeurs. La forte incidence de ces tumeurs chez les Esquimaux et dans le sud augmentation chinoise est le résultat d'un virus ou oncogène susceptibilité génétique potentielle. A également confirmé la connexion d'un carcinome indifférencié des glandes salivaires parotides et le virus chez les patients d'origine caucasienne. Les données sur l'effet du virus sur l'incidence des néoplasmes bénins sont également confirmées. Sous l'influence du virus dans les cellules épithéliales des glandes salivaires est un changement dans la forme de la prolifération des limfoepitelialnogo et des changements inflammatoires, en particulier les cellules canalaires et lymphocytes B. Les tumeurs des glandes salivaires, en particulier adenolymphoma que harakterizuyutsya limfoepitelialnogo prolifération se développe en raison du virus. Dans 87% des cas de adenolimfom multiple ou bilatérale dans le cytoplasme des cellules oxyphiles néoplasiques a été trouvé génome altéré du virus d'Epstein-Barr par rapport à adenolymphoma solitaire, dans lequel le génome du virus a été détecté dans 17% des cas (virus ène Epstein-Barr a été détectée dans le cytoplasme des cellules canalaires adenolimfom bilatérale dans 75% des cas, 33% de la adenolimfom solitaire et sa faible quantité observée dans les cellules acineuses. Adenolymphoma souvent associée à certaines maladies auto-immunes, ce qui . Et le développement des infections et des études sur la dépression immunitaire montrent un niveau élevé de O-anticorps à capside et antigènes précoces du virus d'Epstein-Barr, la signification statistique est également le lien entre les H1-A-DR6-antigènes dans la population de limfoepiteliom à grande vitesse chinoise connue distribution significative. L'infection causée par le virus d'Epstein-Barr (25% des tumeurs de la parotide SJ). Ces données confirment le rôle du virus d'Epstein-Barr dans la pathogenèse adenolymphoma.

Fumer

L'effet du tabagisme sur l'étiologie est confirmé par de nombreux auteurs. Le lien entre le tabagisme et l'adénolymphe est indiqué, par exemple, par des chercheurs italiens et américains. Ils notent la présence d'adénolymphome chez 87% et d'adénome pléomorphe chez 35% depuis longtemps et de nombreux patients fumeurs. Cependant, fumer ne provoque pas une tumeur maligne de la glande salivaire.

Profession

L'influence de certaines professions sur le gonflement de la glande salivaire est montrée. Ce caoutchouc ouvrier, métal, bois, industrie automobile, les mines d'amiante, les laboratoires chimiques, la beauté et les salons de coiffure Ils subissent au cours du processus de fabrication de composants exposés au plomb, le nickel, le silicium, le chrome, l'amiante, la poussière de ciment.

Alimentation

Les facteurs de risque possibles pour les tumeurs des glandes salivaires comprennent l'utilisation de kérosène dans le processus de cuisson, l'hypercholestérolémie dans les aliments et les faibles niveaux de vitamines. La faible consommation de légumes jaunes, de fruits et de nourriture végétale a un effet néfaste.

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Hormones

L'activité hormonale endogène est retrouvée dans les tissus normaux et tumoraux du SC. Dans les récepteurs d'oestrogènes normaux tissus SJ trouvés dans 80% des cas chez les hommes et les femmes, avec la moitié des tumeurs des glandes salivaires chez les femmes identifiées comme l'expression d'oestrogène au cancer du sein gormonalnozavisimyh. Publications indiquent la présence d'une petite quantité de récepteurs d'oestrogène dans la cellule acineuse, carcinome mukoepidermoidnoy, ils se produisent dans le carcinome adénoïde kystique et absents dans les tumeurs de canaux SJ. Les récepteurs de la progestérone sont détectés dans les tissus SJ normaux de certains adénomes pléomorphes, mais ce fait n'a aucune signification pronostique. Les récepteurs androgènes sont présents dans plus de 90% des carcinomes canalaires. L'immunoréactivité contre les récepteurs androgènes caractéristique de tous les cancers des carcinomes des conduits des glandes salivaires des adénomes pléomorphes et les carcinomes des cellules basales. Les récepteurs aux androgènes sont positifs à environ 20% des carcinomes muco-épidermoïdes, à cellules acineuses et adénoïdes-kystiques.

Mutations génétiques des oncogènes salivaires

Menées ces dernières années cytogénétique et des études moléculaires des mutations génétiques et chromosomiques dans les tumeurs bénignes et malignes des glandes salivaires étendues de diagnostic avec succès, le traitement et le pronostic du cancer. Modifications chromosomiques spécifiques dans différents types histologiques de tumeurs de la glande salivaire sont le résultat d'un mouvement de matériel génétique impliquant le chromosome 8 dans adénome pléomorphe, carcinome chromosome 11 mukoepidermoidnoy et translocations du chromosome 6 dans le carcinome adénoïde kystique.

Le plus étudié dans une série de chromosomes alternés est le chromosome Y dans les adénocarcinomes. Dans le carcinome muco-épidermoïde de la racine de la langue, le gène de la trisomie 5 est décrit comme un caryotype anormal. Les chromosomes polysomaux 3 et 17 sont significatifs pour le carcinome adénoïde kystique; le gène suppresseur de tumeur situé sur ce chromosome est également intéressant.

L'analyse des anomalies génétiques révèle la duplication microsatellite de la plupart des zones chromosomiques et la situation dans laquelle la réaction avec la polymérase (PCR) s'intensifie. C'est un marqueur sensible qui identifie les erreurs de réplication et les mutations génomiques. La perte se produit gène allélique sur le chromosome 12p (35%) et du chromosome 19q (40%) dans adénome pléomorphe, carcinome adénoïde kystique. Le carcinome muco-épidermoïde montre 50% et une perte importante de 2q, 5p, 1 2p, 16q. La plupart des adénomes pléomorphes perdent le gène allèle sur le chromosome 8, observé dans 53% des tumeurs malignes et 41% des tumeurs bénignes. Les tumeurs malignes ayant perdu un gène hétérozygote acquièrent des propriétés agressives, et la transformation de l'adénome pléomorphe bénin en tumeur maligne est associée à des modifications de la surface du chromosome 17.

Ainsi, la perte de gène allélique et le gène hétérozygote (LOH) provoque des changements des chromosomes 1 2p et 19q dans le chromosome de carcinome mukoepidermoidnoy 8 dans le carcinome adénoïde kystique et LOH - dans de nombreuses régions chromosomiques de tumeurs malignes, ce qui confirme l'importance des changements génétiques dans la genèse des tumeurs pour glandes salivaires. Des études modernes ont permis d'identifier des gènes impliquant les glandes salivaires dans le processus tumoral. Il y a une activation des oncogènes et l'inactivation des gènes suppresseurs.

Le plus connu gène suppresseur p53 situé sur le chromosome 17 (p 13) et est souvent définie dans certains bénigne et en particulier dans les tumeurs malignes de la glande salivaire. Mutation du produit du gène p53 accumule dans un noyau de cellule néoplasique et trouvée dans 3 (1 1%) du 26 bénignes et 31 (67%) des 46 tumeurs de la glande salivaire parotide. Les rapports des chercheurs indiquent que les avortements de p53 étaient associés à des métastases régionales et distantes. Des mutations dans p53 et / ou l'expression de la protéine p53 se produit dans la majorité des tumeurs de la glande salivaire, y compris le carcinome adénoïde kystique, l'adénocarcinome et le carcinome du canal salivaire, les adénomes et les carcinomes pléomorphes, ainsi que dans mukoepidermoidnyh et carcinomes cellulaires squameux. Il y a une transformation des cellules SLE en cellules tumorales. L'augmentation de l'expression de p53 affecte les facteurs qui contribuent à l'angiogenèse. L'absence ou la diminution de l'expression de la E-cadhérine est un marqueur sensible pour le carcinome adénoïde kystique pronostique, ce qui confirme le rôle d'un gène suppresseur de tumeur.

Etude de l'oncogène c-erbB-2 (HER 2, boisson) confirme l'analogie qui existe entre les tumeurs de la glande salivaire et les tumeurs mammaires. L'augmentation de proto-oncogènes, ce qui complique leur structure, l'expression de protéines ont été détectées chez 35% des patients atteints d'une tumeur de la glande salivaire et est en corrélation avec l'agressivité tumorale, en particulier des carcinomes et des adénocarcinomes adenoidnokistoznyh grand SJ. La surexpression de c-erb-B2 est retrouvée dans 47% des tumeurs de Wartin et dans 33% des adénomes pléomorphes.

L'expression du proto-oncogène c-kit, codant pour un récepteur de type tyrosine kinase transmembranaire détectée au niveau du carcinome adénoïde kystique et myoépithéliales SJ et absents dans d'autres types morphologiques de carcinomes. Aucune des tumeurs exprimant la tumeur n'avait de mutations génétiques dans les exons 11 et 17. Les résultats des études soulignent le rôle important possible des mécanismes d'activation des gènes et d'autres troubles génétiques. D'autres études de ce gène ont révélé sa forte expression dans d'autres tumeurs des glandes salivaires (y compris les adénomes monomorphes). 

Tumeur des glandes salivaires: espèce

La glande salivaire de la tumeur est un groupe complexe et diversifié de tumeurs, mais leur classification des signes morphologiques difficiles de tumeurs malignes ne se reflète pas dans la manifestation clinique des tumeurs. Exprimer les caractéristiques clinico-morphologiques de chaque unité nosologique et les présenter dans une classification unique est presque impossible. Voilà pourquoi la tumeur des glandes salivaires, pathologistes a étudié, avec l'accumulation de données améliorées et la forme moderne de la classification histologique internationale adoptée par l'OMS en 1972, qui a été ajouté et approuvé par l'OMS en 1991. Cependant, cela ne signifie pas que les tumeurs patomorfologija étudiées à fond. Les études ultrastructurales modernes aident non seulement à présenter la nature morphologique de la tumeur, mais aussi à déterminer le degré de malignité, la réponse au traitement en cours.

La classification utilisée par les oncologues nationaux comprenait trois groupes de tumeurs:

1. Tumeur bénigne de la glande salivaire:
   • épithélial (adénome adéno-lymphome, tumeur mixte);
   • le tissu conjonctif (fibrome, hémangiome, chondrome, etc.);
2. Gonflement destructif local de la glande salivaire:
   • tumeur muco-épidermoïde, cylindre.
3. Tumeur maligne de la glande salivaire:
   • épithélial (cancer);
   • tissu conjonctif (sarcome, etc.);
   • Malin, développé à partir de néoplasmes bénignes;
   • secondaire (métastatique).

Quel pronostic le gonflement de la glande salivaire at-il?

Les principaux facteurs pronostiques et prédictifs - facteurs qui influent sur la survie. Ils comprennent des critères morphologiques (type histologique et le degré de malignité de la tumeur), l'étiologie, la localisation de l'incidence des tumeurs, des procédés pour la modalité de traitement. Les critères objectifs étude pour évaluer l'efficacité du traitement permet de prédire l'issue de la maladie. Le plus important de ces critères est la fréquence de récurrence et de métastases. La corrélation la plus sévère est prévu au stade clinique du processus tumoral, ce qui souligne l'importance du diagnostic le plus précoce possible. Il est montré qu'un degré microscopique de différenciation ( « grade ») et le type de tumeur - facteurs pronostiques indépendants jouent souvent un rôle important dans l'optimisation du processus de traitement. La propension de nombreuses tumeurs à la récidive, métastases régionales et distantes indiquent la nécessité dans de nombreux cas, un départ de la stratégie de traitement plus agressif. La relation entre le stade clinique de la maladie et le degré de différenciation ( « grades ») indique caractéristique biologique de la tumeur d'une tumeur, de prédire les stades de développement de la maladie (évolution clinique) et la réponse aux thérapies appliquées. Les facteurs de prédiction de l'effet pour chaque type morphologique de la tumeur a ses propres caractéristiques. Tumeur bénigne de la glande salivaire est le facteur principal déterminant du pronostic, qui est une intervention chirurgicale appropriée. Cependant, la fonction biologique de certaines tumeurs ont tendance à la récidive et une tumeur maligne. Ainsi, une tumeur basocellulaire, adénome des glandes salivaires généralement pas, sauf reproduit le type membraneuse qui se produit à nouveau dans environ 25% des cas. Il y a la transformation des rapports de adénome basocellulaire, bien que cela arrive rarement. Rechute après la chirurgie (parotidektomiya ou énucléation) trouvé dans 2-2,5% des cas, ce qui est principalement attribuable à la nature multifocale de la croissance tumorale. En ce qui concerne les facteurs pronostiques et prédictifs de adenolymphoma, nous devrions dire que adenolymphoma une tumeur maligne est rare - environ 1% des cas. Il peut se rapporter à une tumeur maligne épithéliale de lymphoïde ou d'un composant. Certains patients ayant des antécédents d'une indication des effets des rayonnements. Adenolymphoma trouve parfois en association avec d'autres tumeurs bénignes des glandes salivaires, le plus souvent, avec adénome pléomorphe. Des études montrent augmentation de la fréquence des tumeurs « de ekstrasalivarnyh » adenolymphoma. Il y a probablement fumer explique l'étiologie commune pour adenolymphoma et le cancer du poumon, du larynx, de la vessie, en même temps, d'autres néoplasmes (cancer du rein, du sein, etc.), apparemment, est une combinaison aléatoire.

Pour le carcinome adénoïde kystique, le type déterminant est le type histologique, l'emplacement de la tumeur, le stade clinique, la présence de lésions osseuses et l'état des marges chirurgicales de résection. En général, les tumeurs constituées de structures tubulaires et cribulaires ont une évolution moins agressive que celles qui ont des sites solides occupant 30% ou plus de la surface tumorale. Le stade clinique de la maladie a un effet significatif sur le pronostic. Dans d'autres études, les tentatives pour confirmer la valeur prédictive de «grad» ont échoué, et la signification pronostique du stade clinique et de la taille de la tumeur comme les facteurs les plus constants de l'évolution clinique chez ces patients a été révisée. Le taux de survie à cinq ans est de 35%, mais les résultats les plus éloignés sont nettement plus mauvais. De 80 à 90% des patients meurent dans 10-15 ans. Des rechutes locales, selon différentes données, se produisent dans 16-85% des observations. La rechute est un signe sérieux d'incurabilité. L'atteinte des ganglions lymphatiques est peu fréquente et varie entre 5 et 25%, généralement plus souvent dans les tumeurs localisées dans la SJ sous-maxillaire, ce qui est plus vraisemblablement dû à la dissémination directe au ganglion lymphatique qu'à la métastase. Des métastases à distance sont observées dans 25 à 55% des cas de carcinome adénoïde kystique; plus souvent que les autres tumeurs, il donne des métastases aux poumons, aux os, au cerveau et au foie. Seulement 20% des patients avec des métastases à distance vivent 5 ans ou plus. L'effet de l'infestation périneurale sur la survie est controversé. L'excision locale radicale généralisée avec la radiothérapie ultérieure est la méthode de la thérapie de choix. La radiothérapie seule ou en association avec la chimiothérapie dans le traitement des récidives ou des lésions métastatiques est un succès limité, mais néanmoins, elle améliore les résultats avec une exposition locale à une tumeur microscopiquement résiduelle. La valeur de la méthode chimiothérapeutique de traitement dans le carcinome acineux est limitée et nécessite une étude plus approfondie.