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Tuberculose rénale - Causes et pathogénie
Dernière revue: 04.07.2025
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La principale source d'infection est la libération de mycobactéries par le patient dans l'environnement. La principale voie de pénétration du pathogène dans le rein est hématogène. Cela se produit généralement au stade de la formation du foyer pulmonaire, lorsque l'immunité « non stérile » contre le pathogène est défaillante. Cependant, la propagation hématogène des mycobactéries dans l'organisme est possible dès les premières heures suivant une infection aéroportée ou alimentaire.
Le mode d'invasion (pénétration de l'agent pathogène dans les tissus) est étroitement lié aux caractéristiques de la microcirculation rénale: l'immensité du lit microcirculatoire, la lenteur du flux sanguin dans les capillaires glomérulaires et le contact étroit des vaisseaux avec le tissu interstitiel. Ces caractéristiques contribuent à la formation de multiples foyers primaires, principalement dans le cortex rénal. Leur évolution ultérieure peut suivre la voie d'une régression complète avec une résistance générale et locale prononcée à l'infection tuberculeuse, de petits foyers et des modifications pathomorphologiques principalement granulomateuses (sans nécrose caséeuse). Avec une activation assez rapide de l'immunité spécifique, mais des modifications locales plus prononcées provoquant des processus prolifératifs, une régression partielle avec cicatrisation peut survenir. Enfin, avec l'activation de l'immunité spécifique, mais avec la formation de masses caséeuses-nécrotiques dans les foyers, leur encapsulation complète ou partielle se produit avec la préservation des mycobactéries persistantes. Parmi les mécanismes pathogéniques généraux, les principaux sont l'infection par les mycobactéries de la tuberculose ou la présence d'un foyer tuberculeux, ainsi que l'affaiblissement des forces immunobiologiques et de la réactivité de l'organisme. L'insuffisance de l'immunité spécifique est le principal facteur de développement de la tuberculose rénale, résultant de l'activation et de la propagation des foyers primaires. Des lésions du bassinet, des uretères et de la vessie apparaissent secondairement, associées à la propagation prédominante de l'infection tuberculeuse par les voies lymphatiques. Un contact direct des mycobactéries avec l'urothélium (voie urinogénique) n'est toutefois pas exclu. Dans plus de 50 % des cas chez l'homme, la tuberculose affecte également les organes génitaux (prostate, annexes, testicules). Chez la femme, cette affection est beaucoup moins fréquente, ne dépassant pas 5 à 10 % des cas.
La pénétration hématogène du mycobactérium tuberculeux entraîne une infection des deux reins. Aucune différence n'a été établie quant à la fréquence des lésions rénales droite et gauche. Malgré l'infection des deux reins, le développement ultérieur d'un processus inflammatoire spécifique est généralement observé d'un côté. L'existence de foyers inflammatoires dans le rein opposé peut être latente; dans de rares cas, ils peuvent évoluer vers une récidive. Le développement d'une tuberculose rénale nécessite la présence de certaines conditions locales: troubles circulatoires locaux, pouvant être liés à des maladies et des troubles du transit intestinal, accompagnés d'une hypoxie du cortex rénal. Ceci peut expliquer la localisation prédominante de modifications corticales spécifiques aux stades initiaux de l'inflammation tuberculeuse rénale.
Modifications morphologiques de la tuberculose rénale
Une manifestation morphologique caractéristique du processus tuberculeux, quelle que soit sa localisation, et en particulier du rein, est un foyer d'inflammation spécifique (tubercule tuberculeux), où l'on observe les caractéristiques des phases infiltrante, destructive et proliférative de l'inflammation. Au centre d'un tel foyer se trouve généralement une zone de nécrose caséeuse entourée d'un réseau de cellules lymphoïdes, épithélioïdes et de cellules géantes de Pirogov-Langhans. La tuberculose, comme toute inflammation spécifique, se caractérise par une réaction tissulaire productive prononcée, conduisant finalement à la formation d'un granulome, délimitant le foyer des tissus sains environnants. Au cours du développement de l'inflammation, ces foyers peuvent fusionner, subir une nécrose caséeuse supplémentaire et se dissoudre, formant une caverne. L'une des possibilités de développement du processus inflammatoire est la cicatrisation, souvent accompagnée de pétrification (calcification).
Classification de la tuberculose rénale
La classification morphologique de la tuberculose rénale comprend les tuberculoses miliaire, focale, caverneuse, fibro-caverneuse et pyonéphrose tuberculeuse. On distingue également l'infarctus tuberculeux, la néphrite tuberculeuse (néphrocirrhose de Kochovsky) et les modifications posttuberculeuses. Les phases de développement d'une lésion tuberculeuse rénale sont: aiguë focale et destructive, chronique focale et destructive.
[ Classification clinique de la tuberculose rénale
Du point de vue du clinicien, les stades et les formes de développement du processus tuberculeux peuvent être décrits plus précisément par les formes cliniques et radiologiques de tuberculose rénale, acceptées et appliquées en phthisio-urologie. Celles-ci incluent la tuberculose du parenchyme rénal, caractérisée par de multiples foyers inflammatoires dans le cortex rénal et la zone médullaire. La forme suivante, caractérisée par des tendances plus destructrices, est la papillite tuberculeuse: le processus est principalement localisé dans la papille rénale. La zone caverneuse, résultant de la fusion de plusieurs foyers et de leur destruction, peut entraîner une nécrose caséeuse délimitée par du tissu fibreux dans le cortex, se propageant à la médullaire et communiquant avec la lumière du calice, où les masses caséeuses sont progressivement rejetées, conduisant à la formation d'une ou de plusieurs cavités (tuberculose caverneuse du rein). Parfois, dans le contexte d'une papillite tuberculeuse, le col d'une ou plusieurs cupules est principalement touché; elles sont comprimées, suivies d'une sténose et d'une oblitération. Dans ce cas, une cavité purulente et destructrice se forme, constituée d'une zone de papille détruite et d'une cupule rémanente altérée: une tuberculose fibrocaverneuse se développe, et le foyer de destruction et d'inflammation est « éteint », la possibilité d'écoulement du contenu disparaissant.
L'une des manifestations de l'action des défenses de l'organisme est la limitation marquée d'un foyer inflammatoire spécifique avec prolifération tissulaire et imprégnation de la zone affectée par des sels de calcium. Il en résulte la formation de caséomes ou de tuberculomes, processus qui s'apparente à une osmotication rénale.