Tuberculose primaire : pathogenèse

La tuberculose primaire s'accompagne de la défaite des ganglions lymphatiques, des poumons, de la plèvre et parfois d'autres organes: reins, articulations, os, péritoine. La zone d'une inflammation spécifique peut être très petite et rester cachée pendant l'examen. Avec une grande quantité de dommages, il est généralement constaté au cours des examens cliniques et radiologiques du patient.

Il existe trois formes principales de tuberculose primaire:

• intoxication tuberculeuse;
• la tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques;
• complexe primaire de la tuberculose.

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Intoxication de la tuberculose

L'intoxication tuberculeuse est une forme clinique précoce de tuberculose primaire avec une lésion spécifique minime. Il se développe chez les personnes ayant des déficiences fonctionnelles relativement faibles dans le système immunitaire. A la suite de la formation de produits toxiques, il se produit une bactériémie transitoire et une toxémie, qui intensifient la sensibilisation spécifique des tissus aux mycobactéries et aux produits de leur activité vitale et augmentent la tendance à des réactions tissulaires toxiques-allergiques sévères.

Les mycobactéries avec intoxication tuberculeuse sont principalement dans le système lymphatique, s'installant graduellement dans les ganglions lymphatiques et provoquant une hyperplasie du tissu lymphoïde. En conséquence, une micro-polyadénopathie, caractéristique de toutes les formes de tuberculose primaire, se développe.

L'intoxication tuberculeuse se manifeste par divers troubles fonctionnels, une grande sensibilité à la tuberculine et une micro-polyadénopathie. La durée de l'intoxication tuberculeuse comme une forme de tuberculose primaire ne dépasse pas 8 mois. Il coule plus souvent favorablement. La réaction inflammatoire spécifique disparaît progressivement, les granulomes tuberculeux simples sont soumis à la transformation du tissu conjonctif. Le sel de calcium est déposé dans la zone de nécrose tuberculeuse et des microcalcinates sont formés.

Parfois, l'intoxication tuberculeuse prend un cours chronique ou progresse avec la formation de formes locales de tuberculose primaire. Le développement inverse de l'intoxication tuberculeuse est accéléré par le traitement avec des médicaments antituberculeux.

Tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques

La tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques est la forme clinique la plus fréquente de la tuberculose primaire, affectant divers groupes de ganglions lymphatiques intrathoraciques. L'inflammation se développe souvent dans les ganglions lymphatiques des groupes bronchopulmonaires et trachéobronchiques, généralement sans implication dans un processus spécifique du tissu pulmonaire. Les lésions tuberculeuses des ganglions lymphatiques du groupe bronchopulmonaire sont souvent appelées bronchoadénites.

Après infection par des mycobactéries tuberculeuses dans les ganglions lymphatiques développe une réaction hyperplasique avec la formation ultérieure de granules tuberculeux. La progression de l'inflammation spécifique conduit à un remplacement progressif du tissu lymphoïde par des granulations tuberculeuses. La zone de nécrose caséeuse peut augmenter avec le temps et se propager presque à tout le ganglion lymphatique. Les changements inflammatoires paraspécifiques et non spécifiques se produisent dans le tissu cellulaire, les bronches, les vaisseaux, les troncs nerveux, la plèvre médiastinale adjacente au ganglion lymphatique. Le processus pathologique progresse et s'empare d'autres ganglions lymphatiques du médiastin, inchangés auparavant. Le volume total des dommages locaux est très important.

En fonction de la taille des ganglions lymphatiques intrathoraciques atteints et de la nature du processus inflammatoire, les formes infiltrantes et tumorales (ressemblant à des tumeurs) de la maladie sont classiquement isolées . Sous la forme infiltrante on entend principalement la réaction hyperplasique du tissu du ganglion lymphatique avec une nécrose caséeuse insignifiante et une infiltration perifocale. La forme tumorale est associée à une nécrose caséeuse sévère dans le ganglion lymphatique et à une réaction d'infiltration très faible dans les tissus environnants.

L'évolution de la tuberculose non compliquée des ganglions lymphatiques intrathoraciques est plus souvent favorable, en particulier avec un diagnostic précoce et un traitement rapide. L'infiltration périfocale se résorbe, à la place des masses caséeuses se forment des calcites, la capsule du ganglion lymphatique est hyalinisée et des changements fibrotiques se développent. La guérison clinique avec la formation des changements résiduels caractéristiques se produit en moyenne dans 2-3 ans de l'apparition de la maladie.

L'évolution compliquée ou progressive de la tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques peut conduire à une lésion spécifique du tissu pulmonaire. Une généralisation lymphohématogène et bronchogénique du processus est observée chez les patients présentant des troubles progressifs du système immunitaire, qui s'aggravent dans le contexte de la tuberculose. Plus souvent cela se produit avec la détection tardive de la maladie et un traitement inadéquat.

Complexe primaire de la tuberculose

Le complexe primaire de la tuberculose est la forme la plus sévère de la tuberculose primaire, il affecte la manière dont le complexe tuberculeux primaire est associé à une virulence élevée de l'agent pathogène et à des troubles significatifs de l'immunité cellulaire.

Complexe de Ghon - forme de tuberculose clinique primaire locale où il y a trois composantes d'une lésion spécifique: primaire ont un effet sur les ganglions lymphatiques régionaux de la tuberculose et la réaction périfocale leur zone de connexion tuberculeuse lymphangite.

Le complexe tuberculeux primaire avec la lésion du poumon et des ganglions lymphatiques intrathoraciques peut se développer de deux façons. Lorsque l'infection aérogène massive avec Mycobacterium tuberculosis virulent sur le site de leur introduction dans le tissu pulmonaire affecte pulmonaire primitive se pose comme acineuses ou caséeuse zone lobulaire pneumonie périfocale inflammation. L'affect est localisé dans des parties bien ventilées du poumon, généralement sous-pleurales. La réaction inflammatoire s'étend aux parois des vaisseaux lymphatiques. Mycobacterium tuberculosis avec écoulement lymphatique pénètre dans les ganglions lymphatiques régionaux. La mise en œuvre des mycobactéries conduit à une hyperplasie du tissu lymphoïde et le développement de l'inflammation, qui, après une phase exsudative courte non spécifique acquiert un caractère spécifique.

Ainsi se forme le complexe, constitué de la zone affectée du poumon, de la lymphangite spécifique et de la zone d'inflammation tuberculeuse dans les ganglions lymphatiques régionaux.

En outre, avec une infection aérogène, mycobacterium tuberculosis peut pénétrer à travers la muqueuse intacte de la bronche dans le plexus lymphatique péribronchique et. Plus loin, dans les ganglions lymphatiques de la racine du poumon et du médiastin, où une inflammation spécifique se développe. Dans les tissus adjacents, une réaction inflammatoire non spécifique se produit. Les troubles qui en résultent conduisent à une lymphostase et à une dilatation lymphatique.

Une voie rétrograde lymphogène est possible. Avec la propagation de l'inflammation du ganglion lymphatique à la paroi de la bronche adjacente, les mycobactéries peuvent pénétrer dans le tissu pulmonaire et la voie bronchogénique. L'introduction de mycobactéries dans le tissu pulmonaire provoque le développement d'une réaction inflammatoire, qui saisit habituellement les bronchioles terminales, plusieurs acini et lobules. L'inflammation acquiert rapidement un caractère spécifique: il se forme une zone de nécrose caséeuse, entourée de granulations. Ainsi, après la défaite des ganglions lymphatiques intrathoraciques, un composant pulmonaire du complexe tuberculeux primaire est formé.

Dans le complexe primaire de la tuberculose, il existe des changements spécifiques, spécifiques, paraspécifiques et non spécifiques. Néanmoins, la tendance vers une évolution bénigne de la maladie persiste. Le développement inverse est lent. Un résultat positif est facilité par un diagnostic précoce du complexe tuberculeux primaire et un traitement adéquat initié en temps opportun.

Avec le développement inverse du complexe primaire de la tuberculose, l'infiltration périfocale est progressivement dissipée, les granulations sont transformées en tissu fibreux, les masses caséeuses sont densifiées et saturées de sels de calcium. Une capsule hyaline se développe autour des foyers émergents. Graduellement, sur la place de la composante pulmonaire, le foyer du Gon est formé. Au fil du temps, le foyer du Gon peut être soumis à l'ossification. Dans les ganglions lymphatiques, des processus réparateurs similaires se produisent un peu plus lentement et entraînent également la formation de calcinates. Le traitement de la lymphangite s'accompagne d'une densification fibrotique des tissus péribronchiques et périvasculaires.

La formation du foyer de Gona dans le tissu pulmonaire et la formation de calcifications dans les ganglions lymphatiques est une confirmation morphologique de la guérison clinique du complexe primaire de la tuberculose, qui survient en moyenne 3,5 à 5 ans après le début de la maladie.

Chez les patients présentant une immunodéficience sévère, la tuberculose primaire acquiert parfois une évolution chronique, ondulante, en progression constante. Dans les ganglions lymphatiques, ainsi que des calcifications lentement formées, de nouveaux changements caséo-nécrotiques sont observés. Dans le processus pathologique, de nouveaux groupes de ganglions lymphatiques sont progressivement impliqués, des ondes répétées de dissémination lymphohématogène avec des lésions de poumons inchangés antérieurement sont notées. Des foyers de criblages hématogènes sont formés dans d'autres organes: reins, os, rate.

Avec toutes les formes de tuberculose primaire, le développement inverse du processus tuberculeux et la guérison clinique s'accompagnent de la mort de la plupart des mycobactéries et de leur élimination du corps. Cependant, certaines des mycobactéries sont transformées en formes L et persistent dans les foyers post-tuberculeux résiduels. Modifiés et incapables de se reproduire, les mycobactéries maintiennent une immunité antituberculeuse non stérile, qui assure une résistance humaine relative à l'infection tuberculeuse exogène.