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Trypanosomiase américaine (maladie de Chagas)
Dernière revue: 23.04.2024
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La trypanosomose américaine (maladie de Chagas ou maladie de Chagas) est une maladie protozoaire focale naturelle transmissible caractérisée par la présence de phases aiguës et chroniques au cours du processus.
En 1907, le médecin brésilien a découvert dans Chagas triatome (ou kissing) pathogène de punaises de lit, et en 1909 il a identifié à partir du sang du patient, et les a amenés à décrire une maladie qui porte son nom la maladie de Chagas.
[Le cycle de développement des trypanosomes
Le cycle de développement de TC cruzi se produit avec le changement d'hôtes: a) les animaux vertébrés (plus de 100 espèces) et l'homme; b) porteur du pathogène (bogues de la sous-famille des Triatominae).
Le cycle de développement dans le transporteur se déroule dans un bug triatomique.
Le stade invasif pour le porteur, ainsi que pour le vertébré et l'humain, sont des tripomastigots. Étant donné que les pièces buccales perçant, à la différence des mouches tsé-tsé, les punaises de lit ont une très faible et incapable de percer même la peau d'une personne, ils sont des écorchures ou des muqueuses, de la conjonctive, le nez, les lèvres (pour ce qu'on appelle - ou triatome).
L'infection des punaises de lit se produit en se nourrissant de sang humain ou d'animaux contenant des tripomastigots.
Entrant dans le corps des punaises triatomiques (porteurs de la trypanosomiase américaine), les trypanosomes T. Cruzi atteignent aussi l'estomac d'un insecte, ils se transforment en épimastigotes et se multiplient pendant plusieurs jours. Puis ils passent dans le dos et le rectum, où ils reviennent à la forme tripomastigot. À partir de ce moment, les bugs deviennent contagieux. Après ou pendant une aspiration de sang, les punaises vident le rectum et les agents pathogènes tombent sur la peau humaine ou les muqueuses (conjonctive, membranes des lèvres, nez). L'agent causal de la trypanosomiase américaine se rapporte à cet égard à la trypanosomiase stérique. La durée du cycle de développement du parasite dans le support est de 5 à 15 jours, en fonction de la température de l'air. Un insecte une fois envahi retient les parasites jusqu'à la fin de la vie (environ 2 ans). La transmission transovarienne est absente.
Le stade invasif pour l'hôte vertébral est la forme tripomastigot. La transmission de l'invasion aux humains et aux autres animaux à sang chaud ne se fait pas directement par la morsure de l'insecte, mais par la contamination par des excréments de punaises contenant des trypanosomes, des plaies causées par la morsure ou les muqueuses. Sur le site de la morsure, se forme le «chagoma» - le principal symptôme de la trypanosomiase.
En règle générale, la défécation des punaises de lit se produit directement pendant la succion du sang. Les piqûres de piqûres provoquent des démangeaisons et une inflammation sévères, à la suite desquelles des parasites peuvent être introduits dans la plaie pendant le peignage. Chez l'homme, il existe également des cas de trypanosomiase congénitale.
Après être entré dans le corps d'un vertébré (réservoir naturel) ou humain, le trypomastigot reste dans le sang périphérique pendant un certain temps, mais ne se reproduit pas.
Ensuite, ils pénètrent dans les cellules musculaires et les cellules endothéliales des poumons, du foie, des ganglions lymphatiques et d'autres organes. Cependant, les parasites s'accumulent principalement dans les cellules du muscle cardiaque. A l'intérieur des cellules transformées de tripomastigoty et sous forme de epimastigotnuyu de promastigotnuyu, et enfin, après transformation converti en une forme arrondie bezzhgutikovuyu - amastigote taille 2,5-6,5 microns, comprenant un noyau circulaire et une petite kinetogiast ovale. À l'intérieur des cellules, les amastigots se multiplient par division binaire.
La cellule remplie d'amastigot d'un humain ou d'un animal croît en taille et se transforme en un pseudokyste dont la coquille est la paroi de la cellule hôte. Avant la rupture et immédiatement après la rupture de ces pseudokystes, l'amastigot (en contournant le stade épimastigotique promastigot) devient un tripomastigot. Ces derniers envahissent les cellules voisines, se multiplient au stade amastigot avec la formation de nouveaux pseudokystes. Ainsi, les amastigots sont des parasites purement intracellulaires. Une partie du tripomastigot, libéré des pseudokystes et non des cellules voisines, pénètre dans le sang, où il circule, et à partir de là, il peut pénétrer dans le corps du vecteur.
Epidémiologie de la trypanosomiase américaine (maladie de Chagas)
Les principaux vecteurs excitateur triponosomoza américains sont des insectes volants: Triatoma Megistis, infestens Triatoma etc. Ces insectes diffèrent des couleurs vives et une taille relativement importante - 15-35 mm de longueur, l'homme d'attaque et les animaux pendant la nuit .. La transmission transovarienne des trypanosomes de génération en génération dans les punaises triatomiques ne se produit pas.
La transmission de l'agent causal de la maladie de Chagas se produit comme un type de contamination spécifique. Les trypanosomes isolés avec des excréments de punaises de lit pendant la saignée de sang pénètrent dans le corps humain ou les animaux à travers la peau endommagée ou les muqueuses des yeux, du nez, de la cavité buccale près du site de la piqûre. L'infection par la trypanosomiase est également possible par voie alimentaire (y compris avec le lait maternel) et par transfusion sanguine.
À l'heure actuelle, il a été établi que la transmission transplacentaire de T. Cruzi est possible, mais son niveau est relativement faible: en moyenne, 2 à 4% des enfants infectés naissent dans des mères malades. Le mécanisme de l'action protectrice du placenta n'a pas été complètement étudié.
Les foyers synanthropiques et naturels de la maladie de Chagas sont connus. Dans les foyers du premier type, les punaises de lit vivent dans des maisons d'adobe, des croûtes, des poulaillers, des terriers de rongeurs bruns. Surtout beaucoup, jusqu'à plusieurs milliers de punaises de lit (dont l'infection atteint 60% et plus) se trouve dans les huttes adobe. Dans les foyers synanthropes, à l'exception de l'homme, les réservoirs de l'agent pathogène sont les chiens, les chats, les cochons et d'autres animaux domestiques. Selon les données disponibles, l'infection des chiens dans les foyers synanthropiques dans certaines régions du Brésil est de 28,2%, au Chili - 9%, les chats - au Brésil 19,7%, au Chili - 12%.
Dans les foyers naturels de réservoirs d'agent sont tatous (eux-mêmes pas mal), opossums (le plus important parce qu'ils ont un indice élevé de parasitémie) fourmiliers, des renards, des singes, et d'autres. Dans certaines régions, la Bolivie et le Pérou d'une certaine valeur en tant que réservoir T. Cruzi ont marine les oreillons, que la population garde des maisons pour la consommation. Leur infection naturelle atteint 25-60%.
L'infection des personnes se produit lors de la visite de tels foyers pendant la saison chaude, lorsque les vecteurs sont actifs. Dans les foyers naturels, les hommes sont plus souvent infectés. En général, la maladie de Chagas est enregistrée tout au long de l'année dans tous les groupes d'âge, mais plus souvent chez les enfants. Les cas sporadiques sont plus typiques, mais avec une attaque massive de triathomes infectés sur les humains, des épidémies sont possibles.
La maladie de Chagas est répandue, on la trouve dans presque tous les pays du continent américain à partir de 42 ° N. W. Jusqu'à 43 ° S. W. On trouve des foyers naturels particulièrement actifs et persistants dans les pays d'Amérique latine au sud du Mexique, à l'exception des îles de la mer des Caraïbes, du Belize, du Guyana et du Suriname. Des cas uniques de trypanosomiase américaine aux États-Unis (Texas) sont décrits. Le plus souvent, l'infection est enregistrée au Brésil, en Argentine, au Venezuela; Il apparaît également en Bolivie, au Guatemala, au Honduras, en Colombie, au Costa Rica, au Panama, au Paraguay, au Pérou, au Salvador, en Uruguay, au Chili et en Équateur. Dans d'autres parties du monde, l'infection ne se produit pas. Peut-être que la maladie de Chagas est plus fréquente qu'on ne le croit généralement. Sous le risque d'infection T. Cruzi vivent plus de 35 millions de personnes. Selon des estimations préliminaires, au moins 7 millions
Quelles sont les causes de la trypanosomiase américaine (maladie de Chagas)?
Trypanosomiase américaine ou maladie de Chagas causée par Trypanosoma cruzi, qui est différent des agents de la trypanosomiase africaine à la longueur du corps (13-20 microns) et kinétoplastes grandes formes tripomastigotnyh. Dans le sang fixe Tr. Cruzi a souvent une forme courbe, similaire aux lettres C ou S (formes C et S).
Pathogen trypanosomiase américaine se rapporte à décharge stercoraria (lat stercus -. Feces, oralis - par voie orale) et la maladie trypanosomiase américaine (maladie de Chagas) - à sterkorariynym trypanosomiase ainsi pathogène est transmis à travers les matières fécales bug - transporter. En outre, pour Tr. Cruzi se caractérise par la persistance (latin persistere - demeurent, persistent.) - la capacité du parasite maintenu dans l'hôte tout au long de la vie avec le développement de la résistance (stabilité) à la ré-infestation (réinfection). Dans ce cas, les trypanosomes continuent à se multiplier lentement tout au long de la vie de l'hôte dans les cellules de certains tissus.
Pathogenèse de la trypanosomiase américaine (maladie de Chagas)
Parasitiser et propager T. Cruzi dans le corps humain et l'hôte vertébré d'abord dans les macrophages de la peau et du tissu sous-cutané, puis dans les ganglions lymphatiques régionaux, puis - dans tous les organes. Ainsi, avec l'introduction des trypanosomes, une réaction tissulaire locale se développe sous la forme de destruction cellulaire, d'infiltration et d'œdème des tissus, puis les ganglions lymphatiques régionaux augmentent. La prochaine étape de la pathogenèse est la parasitémie et la dissémination hématogène des trypanosomes avec localisation ultérieure dans les tissus de divers organes, où se produit la propagation des pathogènes. Le coeur et la musculature squelettique et lisse, le système nerveux sont le plus souvent touchés. Dans le stade aigu de la maladie dans les premiers stades de la parasitémie est assez massive, mais avec le temps son intensité diminue, il est seulement de temps en temps détecté, et dans les derniers stades de la phase chronique - dans les épisodes rares. Il y a cependant l'opinion qu'en l'absence de traitement, la parasitémie persiste à vie.
Peu à peu, la prochaine étape la plus importante de la pathogenèse de la trypanosomose américaine - les processus allergiques et auto-immuns, ainsi que la formation de complexes immuns - vient au premier plan. En raison de l'action pathogène des trypanosomes et des produits de leur désintégration, des modifications spécifiques de sensibilisation et d'auto-allergie, inflammatoires, infiltratives et dégénératives se produisent dans les cellules des organes internes, des systèmes nerveux central et périphérique.
L'organe le plus affecté dans la maladie de Chagas est le cœur. Au stade aigu de l'infection dans le myocarde, un processus inflammatoire interstitiel étendu se développe avec l'œdème et la destruction des myofibrilles et l'infiltration par les leucocytes neutrophiles, les monocytes et les cellules lymphoïdes. Les cellules musculaires adjacentes à l'infiltrat peuvent dégénérer régénérer. Dans le stade chronique de la maladie de Chagas dans le muscle cardiaque, il y a une myocytolyse stable, la fibrose, l'infiltration cellulaire persiste ou se développe.
Certains patients infestés par T. Cruzi (plus fréquente chez les enfants plus jeunes), le cerveau développe une méningo - encéphalite aiguë spécifique avec une infiltration mononucléaire des méninges, des réactions inflammatoires périvasculaires, parfois simultanément avec hémorragie et la prolifération des cellules gliales.
Les structures des ganglions du système nerveux autonome sont sérieusement affectées, ce qui conduit à des troubles de l'innervation des organes internes. Lésion des éléments périphériques du système nerveux autonome exacerbe les troubles cardiaques et est la cause de megaorganov dans le tractus gastro-intestinal (megaezofagus, megagastrium, mégacôlon), du système urinaire et d'autres.
Les symptômes de la trypanosomiase américaine (maladie de Chagas)
On pense que la période d'incubation de la trypanosomiase américaine (maladie de Chagas) varie de 1 à 2 semaines. Sur le site de l'inoculation des parasites, une réaction inflammatoire se produit - "chagoma". En cas de pénétration de parasites à travers la peau, l'inflammation locale primaire ressemble à un furoncle non prononcé. En pénétrant à travers les yeux muqueux, il y a un gonflement, une conjonctivite, des bouffissures du visage - un symptôme de la Romagne. Plus tard, une lymphangite locale et une lymphadénite se développent.
Communs symptômes de la trypanosomiase américaine (maladie de Chagas): le type fièvre ou constante remettante avec l' augmentation de la température jusqu'à 39-40 ° C, la lymphadénopathie totale, hépatosplénomégalie, gonflement, éruption cutanée makuleznye parfois. Ces symptômes cliniques se produisent dans le contexte d'une myocardite aiguë et d'une irritation de la membrane méningée. De tels symptômes de la trypanosomiase américaine (maladie de Chagas) sont généralement observés dans les zones d'endémie chez les enfants. Dans ce cas, la gravité du cours est plus prononcée, plus l'âge du patient est petit. Environ 10% des cas le résultat d'une méningo progressive létale ou grave myocardite souffrant d'insuffisance cardiaque.
Après une période de maladie aiguë, la trypanosomiase américaine (maladie de Chagas) entre dans une phase chronique. Les symptômes de cette étape sont incertains. Souvent, pendant de nombreuses années, la maladie est asymptomatique. En fonction de la gravité des lésions du système nerveux autonome et le cœur à l'avant les symptômes de l'insuffisance cardiaque, ainsi que le megaezofagusa de développement, megaduodenuma, mégacôlon ou megasigmoid avec des symptômes correspondants
Diagnostic de la trypanosomiase américaine (maladie de Chagas)
Au stade aigu, les parasites sont facilement détectés par microscopie des préparations de sang périphérique. En plus des préparations fixes colorées, une goutte de sang écrasée peut être examinée, tandis que les parasites mobiles sont clairement visibles au microscope, tandis que dans une phase chronique, la microscopie est inefficace.
Le diagnostic de la trypanosomiase américaine (maladie de Chagas) utilise des réactions sérologiques, plus souvent - RSK avec un antigène provenant des trypanosomes touchés du cœur. Répandu dans les zones d'endémie a reçu xénodiagnostic - alimentation des punaises triatomiques non infectés sur le patient avec l'étude subséquente des excréments d'insectes afin de détecter les parasites. Un test d'isodiagnostic est également utilisé - inoculation du sang du patient aux animaux de laboratoire, et un test intradermique avec "krucin" (culture inactivée de T cruzi)
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Traitement de la trypanosomiase américaine (maladie de Chagas)
Le traitement spécifique de la trypanosomiase américaine (maladie de Chagas) n'est pas suffisamment développé. Une partie de l'efficacité dans le stade aigu, particulièrement pendant la période de "chagoma", sont des dérivés de nitrofuran. Parfois, dans les cas de mégacôlon, un traitement chirurgical est indiqué.
Comment prévenir la trypanosomiase américaine (maladie de Chagas)?
La trypanosomiase américaine (maladie de Chagas) peut être évitée en utilisant des insecticides de contact persistants pour détruire les porte-punaises. En relation avec la présence de porteurs asymptomatiques dans les zones endémiques, une enquête auprès des donneurs doit être réalisée sérologiquement et à l'aide du xénodiagnostic.