Trypanosomiase africaine (maladie du sommeil): causes, symptômes, diagnostic, traitement

La trypanosomiase africaine (maladie du sommeil) est une infection à transmission vectorielle obligatoire caractérisée par de la fièvre, des éruptions cutanées, des ganglions lymphatiques hypertrophiés, un œdème local et des lésions du système nerveux central, entraînant une léthargie, une cachexie et la mort.

La trypanosomiase est un groupe de maladies tropicales transmissibles causées par des protozoaires du genre Trypanosoma. Les trypanosomes suivent un cycle de développement complexe avec changement d'hôte, au cours duquel ils évoluent à différents stades morphologiques. Les trypanosomes se reproduisent par division longitudinale et se nourrissent de substances dissoutes.

La trypanosomiase africaine (maladie du sommeil) est fréquente dans la savane. Son aire de répartition est limitée par l'aire de répartition de son vecteur, la mouche tsé-tsé. La maladie du sommeil est endémique dans 36 pays d'Afrique tropicale. Jusqu'à 40 000 nouveaux cas sont enregistrés chaque année. Le nombre réel de cas est probablement bien plus élevé et pourrait atteindre 300 000. Environ 50 millions de personnes vivent dans des conditions de risque d'infection.

Il existe deux formes connues de trypanosomiase africaine: la trypanosomiase gambienne (ou ouest-africaine) et la trypanosomiase rhodésienne (ou est-africaine). La première est causée par Tr. gambiense, la seconde par Tr. rhoresiense.

Les deux agents responsables de la trypanosomiase africaine appartiennent à la famille des salivaires, c'est-à-dire qu'ils sont transmis par la salive. La forme gambienne de la trypanosomiase africaine est une maladie à transmission obligatoire, en fait une anthroponose, bien que les animaux d'élevage jouent également un rôle dans la transmission de son agent causal.

Les symptômes de la trypanosomiase africaine ont été décrits pour la première fois en 1734 par le médecin anglais Atkins chez les habitants de la côte du golfe de Guinée (Afrique de l'Ouest). En 1902, Forde et Dutton ont découvert T. gabiense dans le sang humain. Bruce et Nabarro ont établi que la mouche Glossina palpalis (tsé-tsé) est porteuse de l'agent pathogène.

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Cycle de développement chez un hôte vertébré

Le mode d'infection par la trypanosomiase africaine permet de classer les agents pathogènes comme salivaires et la maladie comme trypanosomiase salivaire. Après avoir pénétré la peau, les trypanosomes restent plusieurs jours dans le tissu sous-cutané, puis pénètrent dans la circulation sanguine, la lymphe et le liquide céphalorachidien, où ils se divisent par simple fission binaire. On les retrouve parfois dans les plexus vasculaires cérébraux au stade amastigote. On distingue alors différentes formes de trypanosomes: fins et longs, courts et larges, ainsi que des formes trypomastigotes intermédiaires. La période d'incubation de la maladie du sommeil dure de quelques jours à plusieurs semaines.

Quelles sont les causes de la trypanosomiase africaine (maladie du sommeil)?

La trypanosomiase africaine (maladie du sommeil) est causée par Trypanosoma gambiense. Des stades polymorphes de trypanosomes, trypomastigotes et épimastigotes, se développent dans le sang des hôtes vertébrés. Parmi ces formes, on trouve des trypomastigotes minces, de 14 à 39 μm (27 en moyenne) de long, avec une membrane ondulée bien définie et un long flagelle libre. Leur extrémité postérieure est pointue, le kinétoplaste étant situé à environ 4 μm de l'extrémité postérieure du corps. Il existe également des formes courtes de trypomastigotes, de 11 à 27 μm de long (18 μm en moyenne), avec une extrémité postérieure arrondie et un flagelle libre très court. Il existe également diverses formes de transition entre elles. Lors de la coloration selon Romanovsky-Giemsa, le noyau, le flagelle et le kinétoplaste sont colorés en rose, et le protoplasme en bleu. Les différences morphologiques entre les différents agents responsables de la trypanosomiase sont insignifiantes.

Biologie de la trypanosomiase africaine (maladie du sommeil)

L'hôte principal est l'homme, l'hôte secondaire est le porc. Le vecteur est une mouche hématophage du genre Glossina, principalement G. palpalis. La mouche tsé-tsé se distingue par sa trompe protubérante fortement chitinisée, capable de percer la peau d'animaux tels que le rhinocéros et l'éléphant. De ce fait, aucun vêtement humain ne protège contre la mouche tsé-tsé. La mouche possède également une excellente élasticité de ses parois intestinales, lui permettant d'absorber une quantité de sang dix fois supérieure au poids d'une mouche affamée. Ces caractéristiques garantissent la fiabilité de la transmission de l'agent pathogène du donneur au receveur. Les mouches tsé-tsé attaquent pendant la journée, principalement en plein air; certaines espèces anthropophiles peuvent s'infiltrer dans les villages. Mâles et femelles boivent du sang. Le stade invasif du vecteur est la forme trypomastigote. Les trypanosomes pénètrent dans l'organisme du vecteur en se nourrissant du sang d'un animal vertébré infesté ou d'un humain. Environ 90 % des trypanosomes ingérés par la mouche tsé-tsé meurent. Le reste se multiplie dans la lumière de son intestin moyen et de son intestin postérieur.

Dans les premiers jours suivant l'infection, diverses formes de trypanosomes sont détectées dans une masse de sang absorbé, entourées d'une membrane péritrophique; elles diffèrent peu de celles trouvées dans le sang humain, mais sont légèrement plus courtes et présentent une membrane ondulante faiblement exprimée. Les trypanosomes sortent ensuite dans la lumière intestinale de l'insecte.

En pénétrant dans l'estomac d'une mouche tsé-tsé après avoir sucé le sang, les trypanosomes se transforment et se transforment en épimastigotes vers le 3e ou le 4e jour. Ils deviennent plus étroits et plus allongés, et se divisent intensément. Au 10e jour, un grand nombre de trypanosomes étroits pénètrent la membrane péritrophique de l'extrémité postérieure de l'estomac, migrent vers l'œsophage, où ils traversent à nouveau la membrane péritrophique pour atteindre la lumière de l'estomac, puis la trompe, et de là, au 20e jour, les glandes salivaires de la mouche. Les trypanosomes peuvent également pénétrer les glandes salivaires par l'hémocèle. Dans les glandes salivaires, les trypanosomes subissent de nombreuses modifications morphologiques, se divisent à plusieurs reprises et évoluent vers un stade invasif pour l'homme et les vertébrés: le trypomastigote. Le développement des trypanosomes dans le porteur dure en moyenne 15 à 35 jours, selon la température ambiante. L'infection des mouches se produit à des températures comprises entre 24 et 37 °C. Une fois infectée, la mouche tsé-tsé est capable de transmettre des trypanosomes tout au long de sa vie.

Symptômes de la trypanosomiase africaine (maladie du sommeil)

La trypanosomiase africaine (maladie du sommeil) se divise en deux stades: hémolymphatique et méningo-encéphalitique, ou terminal (maladie du sommeil au sens étroit du terme).

Le stade hémolymphatique survient 1 à 3 semaines après l’invasion et est associé à la propagation des trypanosomes dans le corps (par les systèmes lymphatique et circulatoire) à partir du site de leur introduction primaire.

La trypanosomiase africaine (maladie du sommeil) se caractérise par une évolution prolongée. 1 à 3 semaines (ou plusieurs mois) après l'invasion, une lésion primaire (affect primaire) se développe parfois au site de la piqûre de la mouche tsé-tsé. Il s'agit d'un nodule douloureux, élastique, rouge, semblable à un furoncle, de 1 à 2 cm de diamètre. Il contient une grande quantité de lymphe contenant des trypanosomes. Un tel nodule est appelé chancre trypanosomal. En 2 à 3 semaines, la lésion primaire locale disparaît spontanément, laissant place à une cicatrice pigmentée. Le chancre trypanosomal survient principalement chez les Africains non autochtones.

Simultanément à l'apparition de l'affection primaire sur la peau du tronc et des extrémités, des tripanides peuvent apparaître. Ces taches ressemblent à des taches roses ou violettes de formes variées et d'un diamètre de 5 à 7 cm. Chez les Africains, sur fond de peau foncée, les tripanides sont moins visibles que chez les Européens. Un œdème est visible sur le visage, les mains, les pieds et aux endroits où se produisent des éruptions érythémateuses, et une douleur cutanée est ressentie à la compression.

Lors du développement du chancre ou quelques jours après sa disparition, des parasites apparaissent dans le sang et une fièvre irrégulière survient, avec une élévation de la température jusqu'à 38,5 °C (rarement jusqu'à 41 °C). Des périodes fiévreuses, alternant avec des périodes d'apyrexie, peuvent durer des semaines.

Quelques jours après l'apparition de la fièvre chez les patients atteints de trypanosomiase gambienne, les ganglions lymphatiques périphériques et mésentériques, principalement ceux de la région cervicale postérieure, grossissent et peuvent atteindre la taille d'un œuf de pigeon. D'abord mous, ils deviennent ensuite denses.

Stade hémolymphatique

Les symptômes de la trypanosomiase africaine (maladie du sommeil) au stade hémolymphatique comprennent une faiblesse, une perte de poids, une tachycardie, des douleurs articulaires et une hépatosplénomégalie. Un tiers des patients développent des éruptions urticariennes sur la peau des paupières et un œdème. L'œdème est généralement si important que le tissu œdémateux pend parfois sur la joue. On observe une hypertrophie de la glande salivaire parotide du côté correspondant. Plus tard, une kératite unilatérale ou bilatérale, une iridocyclite, une hémorragie iridienne et une opacité vasculaire diffuse caractéristique de la cornée, avec atteinte de toutes ses couches, se développent. Dans les cas graves, une cicatrisation cornéenne intense et persistante apparaît. La faiblesse et l'apathie augmentent, signes précoces d'atteinte du SNC.

La gravité des symptômes cliniques décrits et la durée de la première période de la maladie chez différents patients peuvent varier considérablement, parfois jusqu'à plusieurs années.

Stade méningo-encéphalitique

Après plusieurs mois ou années, la grande majorité des patients développent une trypanosomiase africaine (maladie du sommeil) et entrent dans la deuxième phase, caractérisée par des lésions du système nerveux central. Les trypanosomes franchissent la barrière hémato-encéphalique et pénètrent le système nerveux central, se concentrant dans les lobes frontaux des hémisphères cérébraux, le pont et le bulbe rachidien. Cette progression s'accompagne d'une dilatation des ventricules cérébraux, d'un gonflement du tissu cérébral, d'un épaississement des circonvolutions et de l'apparition de symptômes cliniques de méningo-encéphalite et de leptoméningite. On observe une infiltration périvasculaire autour des vaisseaux sanguins, un gonflement et une dégénérescence de leurs parois.

Les symptômes les plus caractéristiques de la trypanosomiase africaine (maladie du sommeil) au deuxième stade de la maladie sont: une somnolence croissante, qui survient principalement le jour, tandis que le sommeil nocturne est souvent intermittent et agité. La somnolence est si prononcée que le patient peut s'endormir même en mangeant. Les troubles neuropsychiatriques augmentent et progressent progressivement. En marchant, le patient traîne les pieds, son expression faciale est maussade, sa lèvre inférieure pend et il bave. Le patient perd tout intérêt pour son environnement, répond aux questions lentement et à contrecœur et se plaint de maux de tête. L'altération de l'état mental s'accompagne de l'apparition d'états maniaques ou dépressifs. Des tremblements de la langue, des bras et des jambes, des contractions musculaires fibrillaires du visage et des doigts, des troubles de l'élocution et une démarche ataxique apparaissent. La pression exercée sur les paumes provoque une douleur aiguë peu après son arrêt (symptôme de Kerandel). Des convulsions surviennent ensuite, suivies d'une paralysie.

Forme rhodésienne de la trypanosomiase africaine

La forme rhodésienne est à bien des égards similaire à la forme gambienne de la trypanosomiase africaine, mais il s’agit d’une zoonose.

Causes et biologie

L'agent causal est T. rhodesiense, morphologiquement similaire à T. gambiense. Les principaux hôtes de T. rhodesiense sont diverses espèces d'antilopes, ainsi que les bovins, les caprins, les ovins et, plus rarement, l'homme.

Les principaux vecteurs de la forme rhodésienne sont les mouches tsé-tsé du groupe des « morsitans » (C. morsitans, G. Pallides, etc.). Elles vivent dans les savanes et les forêts de savane, sont plus photophiles et moins hygrophiles que les espèces « palpalis », plus zoophiles et s'attaquent plus volontiers aux grands ongulés et aux petits phacochères qu'aux humains.

Épidémiologie

Dans la nature, les réservoirs de Tryponasoma rhodesiense sont diverses espèces d'antilopes et d'autres ongulés. Dans certains cas, le bétail peut constituer un réservoir supplémentaire.

La forme zoonotique de la maladie du sommeil est fréquente dans la savane de plaine, contrairement à la forme anthroponotique, qui se développe dans les vallées fluviales. Dans les conditions naturelles de savane, T. rhodesiense circule selon la chaîne antilope-mouche tsé-tsé-antilope, sans intervention humaine. Les humains sont infectés épisodiquement lors de la visite de foyers enzootiques. La relative rareté de l'infection humaine dans la nature est également favorisée par la zoophilie prononcée du porteur, ce qui explique la réticence des mouches tsé-tsé de ces espèces à s'attaquer aux humains. Dans ces conditions, certaines professions contractent la maladie: chasseurs, pêcheurs, voyageurs, militaires. Les hommes sont beaucoup plus souvent malades que les femmes et les enfants.

Avec le développement agricole du territoire et l'apparition d'une population permanente, la maladie du sommeil devient endémique et l'homme est intégré au cycle. Dans ce cas, la circulation de T. rhodesiense peut s'effectuer selon la chaîne suivante: antilope – mouche tsé-tsé – homme – mouche tsé-tsé – homme.

Il a été démontré que, dans certains cas, la transmission de la maladie du sommeil peut être mécanique par les mouches tsé-tsé, sans passer par un cycle de développement de plusieurs jours chez le porteur. De tels cas peuvent survenir lors d'une interruption de la sève, lorsque le porteur commence à boire le sang d'un animal ou d'une personne malade, puis survole et pique une personne ou un animal sain.

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Symptômes

Les symptômes de la maladie du sommeil de type rhodésien sont plus aigus et plus graves. La période d'incubation est plus courte que celle de la forme gambienne, soit de 1 à 2 semaines.

Au site de la piqûre, un effet primaire apparaît: le chancre trypanosomien, sous forme de furoncle, qui disparaît après quelques jours, laissant parfois une petite cicatrice. Le chancre trypanosomien n'est pas observé chez tous les patients, plus fréquemment chez les Européens que chez les Africains. Au cours du développement du chancre ou quelques jours après son apparition, le parasite apparaît dans le sang, ce qui est associé à l'apparition d'une période fébrile. La fièvre est irrégulière, accompagnée d'une forte élévation de la température et de céphalées. En l'absence de traitement, le décès des patients survient souvent après 9 à 12 mois. La phase hémolymphatique de l'invasion est faiblement exprimée. Les trypanosomes sont présents dans le sang de tous les patients et dans le liquide céphalo-rachidien de nombreux patients.

Diagnostic

Le diagnostic est le même que pour la forme gambienne.

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Traitement

Le traitement est effectué avec de la suramine et du mélarsoprol.

Les mesures de prévention et de contrôle sont les mêmes que pour la forme gambienne.

Diagnostic de la trypanosomiase africaine (maladie du sommeil)

Les symptômes cliniques de la trypanosomiase africaine (maladie du sommeil) sont à la base d'un diagnostic préliminaire de « maladie du sommeil », cependant, la confirmation irréfutable du diagnostic de maladie du sommeil est la détection de T. gambiense dans les études parasitologiques en laboratoire.

Pour détecter les trypanosomes, des études sont menées sur des ponctions de chancre et des ganglions lymphatiques hypertrophiés (avant l'apparition de modifications fibreuses), du sang et du liquide céphalo-rachidien. Des préparations natives et des préparations colorées selon la méthode de Romanovsky-Giemsa sont préparées à partir du substrat obtenu.

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Traitement de la trypanosomiase africaine (maladie du sommeil)

Le traitement de la trypanosomiase africaine (maladie du sommeil) au premier stade de développement de la forme gambienne de trypanosomiase consiste à utiliser de la pentamidine (isothionate de pentamidine), une diamidine aromatique. Le médicament est administré par voie intramusculaire à la dose de 4 mg/kg/jour, une fois par jour ou tous les deux jours. La durée du traitement est de 7 à 10 jours.

Souvent, un traitement combiné de la trypanosomiase africaine (maladie du sommeil) est utilisé avec de la pentamidine (4 mg/kg par voie intramusculaire pendant 2 jours) ou de la suramine (2 à 3 jours à doses croissantes de 5-10-20 mg/kg) suivi de l'administration de mélarsoprol (1,2 à 3,6 mg/kg par jour par voie intraveineuse par goutte-à-goutte) - 3 cycles de trois jours avec des pauses hebdomadaires.

Il existe des preuves de la circulation de souches de T. gambiense résistantes au mélarsoprol en Ouganda.

L'éflornithine est efficace pour le traitement de la trypanosomiase gambienne à tous les stades. Le médicament est administré par voie intraveineuse, en perfusion lente, toutes les 6 heures pendant 14 jours. La dose unique pour un adulte est de 100 mg/kg. Le traitement par l'éflornithine peut entraîner une anémie, une leucopénie, une thrombocytopénie, des convulsions, un œdème facial et une anorexie.

La forme gambienne de trypanosomiase est principalement une anthroponose. L'homme est la principale source d'invasion, et le porc en est une autre. Ces espèces de mouches aiment l'ombre et sont actives pendant la journée. Elles vivent dans les fourrés de végétation le long des berges des rivières et des ruisseaux dans plusieurs régions d'Afrique de l'Ouest et d'Afrique centrale. Les mouches tsé-tsé sont vivipares: la femelle pond une seule larve directement à la surface du sol, dans des crevasses, sous les racines des arbres. La larve s'enfouit immédiatement dans le sol et se transforme en nymphe au bout de 5 heures. L'imago émerge 3 à 4 semaines après la nymphose. Une femelle adulte vit de 3 à 6 mois; au cours de sa vie, elle pond de 6 à 12 larves.

L'importance épidémique d'une espèce de mouche tsé-tsé dépend principalement de son degré de contact avec l'homme. L'espèce la plus anthropophile est G. palpalis. Elle se concentre souvent près des villages et s'y engouffre, attaquant les humains à l'extérieur. Cependant, les mouches tsé-tsé de cette espèce et d'autres espèces attaquent le plus souvent en milieu naturel; les chasseurs, les pêcheurs, les constructeurs de routes, les bûcherons, etc., sont donc les plus exposés au risque d'infection par ces agents pathogènes.

Une seule piqûre de mouche infectée suffit à déclencher la maladie du sommeil, car la dose minimale invasive de trypanosomes est de 300 à 400 parasites, et une mouche en libère environ 400 000 par sa salive. Le patient devient une source d'infection dès le dixième jour après l'infection et le reste pendant toute la durée de la maladie, même en période de rémission et en l'absence de manifestations cliniques.

Théoriquement, l'introduction mécanique de trypanosomes dans le sang humain par des arthropodes hématophages est possible lors de sucements répétés du sang d'une personne malade, car les agents pathogènes restent viables plusieurs heures sur la trompe des mouches, taons, moustiques, punaises de lit et autres arthropodes. L'infection peut également survenir lors de transfusions sanguines ou en cas de stérilisation insuffisante des seringues lors d'injections. La forme gambienne de trypanosomiase est présente dans des foyers d'Afrique de l'Ouest et d'Afrique centrale entre 150° N et 180° S.

Le taux de mortalité dû à la trypanosomiase au Congo au milieu du siècle dernier était d'environ 24% et au Gabon de 27,7%, ce qui fait que la trypanosomiase représente un grave problème économique et social pour les pays d'Afrique tropicale.

L'incidence est saisonnière. Le pic se produit pendant la saison sèche, lorsque les mouches tsé-tsé se concentrent près des derniers plans d'eau non asséchés et sont intensivement utilisés par la population à des fins économiques.

Comment prévenir la maladie du sommeil, ou trypanosomiase africaine?

L'ensemble des mesures visant à améliorer la santé des foyers de maladie du sommeil comprend le dépistage et le traitement de la trypanosomiase africaine (maladie du sommeil), la prévention publique et individuelle auprès de la population et la lutte contre les porteurs. L'examen sérologique est important, en particulier pour les personnes à risque (chasseurs, bûcherons, constructeurs de routes, etc.). Cet examen doit être effectué au moins deux fois par an (avant et après la saison où le risque d'infection est le plus élevé).