Trouble obsessionnel compulsif : que se passe-t-il?

Pathogenèse du trouble obsessionnel-compulsif

Les conditions qui ressemblent à un trouble obsessionnel-compulsif ont été décrites pour la première fois il y a plus de 300 ans. À chaque étape du développement des idées sur le trouble obsessionnel-compulsif, ils ont subi des changements sous l'influence du climat intellectuel et scientifique de l'époque. Dans les premières théories, les états comme le trouble obsessionnel-compulsif ont été expliqués par des expériences religieuses perverses. Les auteurs anglais du XVIIIème - la fin du XVIIème siècle ont attribué des images blasphématoires obsessionnelles à l'influence de Satan. Même aujourd'hui, certains patients obsédés par la conscience "se considèrent toujours comme possédé par le diable et essaient de chasser les forces du mal. Les auteurs français du XIXe siècle, discutant des obsessions, ont souligné le rôle central du doute et de l'indécision. En 1837, le docteur Esquirol français a utilisé le terme "folie du doute" - pour déterminer ce groupe de symptômes. Plus tard, des auteurs français, dont Pierre Janet (Pierre Janet) en 1902, associèrent le développement d'états obsessionnels à une perte de volonté et à une faible énergie mentale.

Pendant la majeure partie du XXème siècle, les théories psychanalytiques du trouble obsessionnel-compulsif ont dominé. Selon eux, les obsessions et les compulsions sont une sorte de mécanismes protecteurs qui sont des tentatives non adaptatives pour faire face au conflit inconscient non résolu qui prend le départ dans les premiers stades du développement psychosexuel. La psychanalyse offre une métaphore raffinée pour l'activité mentale, mais elle n'est pas basée sur des preuves issues de la recherche sur le cerveau. Ces théories ont perdu leur attrait, puisqu'elles n'ont pas conduit au développement de méthodes de traitement efficaces et reproductibles. Les psychanalystes se concentraient sur la signification symbolique de l'obsession et de la compulsion, mais ne prêtaient pas suffisamment d'attention à la forme des symptômes - répétitifs et désagréables pour le patient - pensées et actions violentes et insensées. Pendant ce temps, le contenu des symptômes indique plutôt ce qui est le plus important pour ce patient ou ce qui lui fait peur, mais cela n'explique pas pourquoi ce patient a développé un trouble obsessionnel-compulsif. D'autre part, le contenu de certains des symptômes, tels que ceux liés au nettoyage, ou la thésaurisation, peut être expliquée par l'activation des programmes d'action stéréotypés (par exemple, les actes de comportement immatures complexes), mis en œuvre par les régions du cerveau qui sont impliqués dans le TOC.

Contrairement à la psychanalyse, les modèles de trouble obsessionnel-compulsif, développés sur la base de la théorie de l'apprentissage, ont gagné en popularité grâce au succès de la thérapie comportementale. La thérapie comportementale ne se joue pas avec l'interprétation psychologique de la signification des symptômes. Selon les théories du comportement, les obsessions et les compulsions sont d'abord fixées selon le mécanisme du réflexe conditionné classique, puis opérationnel. Cependant, la théorie de l'apprentissage ne peut pas expliquer tous les aspects du trouble obsessionnel-compulsif. Par exemple, avec son aide, il est impossible de comprendre pourquoi certaines compulsions persistent, malgré le fait qu'elles causent de l'anxiété, mais ne le réduisent pas. Puisque les compulsions sont perçues comme une réaction aux obsessions, la théorie de l'apprentissage ne peut expliquer les cas où il n'y a que des compulsions. De plus, du point de vue de cette théorie, il est impossible de comprendre pourquoi la symptomatologie obsessionnelle-compulsive se produit avec des lésions organiques du cerveau. Malgré ces limites conceptuelles, l'efficacité de la méthode de thérapie comportementale basée sur l'exposition (la présentation de stimuli anxiogènes) et la prévention de la réaction sont incontestables et confirmées dans de nombreuses études.

Au cours des 30 dernières années, la neurotransmetteur sérotonine (5-hydroxytryptamine, 5-HT) reste la cible principale pour l'étude des mécanismes neurochimiques du trouble obsessionnel-compulsif. Rôle des systèmes sérotoninergiques dans le cerveau dans le développement du trouble obsessionnel-compulsif confirmé par les résultats des tests de médicaments et, en particulier, une grande efficacité des inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (ISRS). Cependant, les théories de la pathogénie, basées sur le mécanisme d'action présumé des médicaments efficaces, peuvent néanmoins être erronées. Il est raisonnable de supposer que les ISRS peuvent plus probablement exercer leur effet thérapeutique en améliorant le fonctionnement des systèmes compensatoires qui restent intacts, plutôt qu'en corrigeant le défaut primaire. La confirmation du rôle pathogène de la sérotonine peut être obtenue en étudiant la mesure directe des paramètres neurochimiques ou en utilisant la neuroimagerie fonctionnelle. Bien que les résultats de ces études, en effet, indiquent un certain dysfonctionnement du système sérotoninergique, ils n'ont pas été en mesure de le caractériser avec précision et de révéler le défaut primaire. Un exemple de ces études est l'étude des effets comportementaux et biochimiques de l'agoniste / antagoniste mixte des récepteurs de la sérotonine dans metahlorofenilpiperazina TOC. Les résultats de cette étude variaient significativement non seulement dans différents laboratoires, mais aussi dans un seul laboratoire. Contrairement au trouble panique, aucun signe de dysfonctionnement des voies noradrénergiques n'a été observé avec le TOC.

Une nouvelle étape dans l'étude de la pathogenèse du trouble obsessionnel-compulsif est associée au développement des domaines suivants:

1. l'étude du rôle d'autres neurotransmetteurs, en plus de la sérotonine;
2. clarifier le rôle des cercles neuronaux dans le cerveau;
3. identification de divers sous-types de trouble obsessionnel-compulsif;
4. étude des mécanismes auto-immuns.

Certaines théories modernes de la pathogenèse du trouble obsessionnel-compulsif comprennent beaucoup de ces éléments.

Les preuves s'accumulent, y compris les données de neuroimagerie fonctionnelle qui suggèrent un rôle important dans la pathogenèse du trouble obsessionnel-compulsif du cercle de neurones, y compris les noyaux gris centraux et le cortex orbitofrontal. Augmentation de l'activité métabolique du cortex orbitofrontal et le cortex cingulaire antérieur est le résultat le plus constant dans des études de patients atteints de TOC par tomographie par émission de positons (TEP) et l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf). Certains chercheurs suggèrent que l'activité accrue de ces zones est une conséquence d'un dysfonctionnement du noyau caudé qui leur est étroitement associé. Les scientifiques ont suggéré que l'activation anormale du cortex orbitofrontal et cingulaire est due à un déséquilibre entre les moyens directs et indirects en cercle striatal-pallido-thalamo-corticales. En conséquence, les informations reçues par erreur est interprété comme un signal de détresse, il y a un sentiment que « quelque chose ne va pas », il est nécessaire dans la commission de certaines actions correctives. Chez un patient atteint d'un trouble obsessionnel-compulsif, ce processus se manifeste de façon obsessionnelle en perturbant les pensées du patient et en activant un comportement d'autoprotection, dont un exemple peut être une vérification de leurs actions ou un lavage des mains.

Il est généralement admis que le trouble obsessionnel-compulsif est un état éthiquement hétérogène. La preuve directe est fournie par la pratique. Dans la littérature, vous pouvez trouver de nombreux rapports sur le développement des symptômes obsessionnels compulsifs dans l'économie de l'encéphalite, une lésion cérébrale traumatique, une intoxication au monoxyde de carbone, accident vasculaire cérébral, chorée rhumatismale (chorée de Sydenham), la maladie de Huntington et d'autres lésions bilatérales des noyaux gris centraux. Grande variabilité se manifeste dans la réponse au traitement, le débit, le spectre de troubles apparentés, comme en témoigne l'hétérogénéité du trouble obsessionnel-compulsif.

En outre, l'hétérogénéité explique pourquoi les résultats de l'étude des changements neurobiologiques dans le trouble obsessionnel-compulsif sont si différents. L'isolement le plus justifié en tant que sous-type distinct de cas de trouble obsessionnel-compulsif associé à la TDM ou aux tics chroniques. Plus tard, la question du rôle du dysfonctionnement des systèmes dopaminergiques en TDM sera discutée. Basé sur des données expérimentales et cliniques, les chercheurs ont suggéré que la symptomatologie obsessionnelle-compulsive chez les patients atteints de CT est médiée ou contrôlée par l'interaction entre les systèmes sérotoninergiques et dopaminergiques.

Ces dernières années, il a suggéré que certains cas de rasstroystvas obsessionnels compulsifs dans l'enfance sont commençant causées par des processus auto-immunes dirigées par une infection, et semblable à ce qui se passe à Sydenham chorée - une des manifestations tardives de rhumatisme articulaire aigu. Il convient de garder à l'esprit que les symptômes obsessionnels compulsifs sont détectés chez plus de 70% des patients atteints de chorée de Sidenham. Développement Sydenham chorée associée à la formation d'anticorps dirigés contre le groupe Streptococcus bêta-hémolytique A, qui les neurones avec une réaction croisée des noyaux gris centraux et d'autres régions du cerveau. Swedo introduit PANDAS (Troubles neuropsychiatriques auto-immunes pédiatriques associés à streptocoque) terme pour décrire les cas de trouble obsessionnel-compulsif avec l'apparition dans l'enfance, qui, comme la chorée de Sydenham, développé aiguë après l'infection streptococcique et caractérisée par la présence de symptômes neurologiques cours fluctuant. Cette théorie ouvre une nouvelle direction qui, sans aucun doute, fera l'objet de recherches intensives dans les années à venir.

Ces dernières années, il y a aussi eu tendance à aller au-delà des systèmes de neurotransmetteurs catécholamines et d'étudier le rôle des autres neurotransmetteurs dans le trouble obsessionnel-compulsif, y compris neuropeptides. Les scientifiques (Leckman et al., 1994) ont suggéré que la base de trouble obsessionnel-compulsif chez certains patients peut se situer changement de fonctions neuronales liées à l'ocytocine. Dans l'un de leurs niveaux d'ocytocine d'étude dans le liquide céphalorachidien des patients souffrant d'un trouble obsessionnel-compulsif isolé était plus élevé que chez les témoins sains et des patients présentant des tics (avec un trouble obsessionnel-compulsif concomitante, ou sans). D'autres recherches sont nécessaires sur le rôle possible des neuropeptides dans la pathogenèse et le traitement du trouble obsessionnel-compulsif.