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Lésions par inhalation
Dernière revue: 07.07.2025
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Les blessures par inhalation sont des dommages aux voies respiratoires, aux poumons et au corps dans son ensemble dus à l’inhalation de produits de combustion lors d’un incendie.
Le traumatisme par inhalation peut être isolé ou associé à des brûlures cutanées, aggravant considérablement l'évolution de la brûlure et aggravant le pronostic.
Agents nocifs, pathogénèse de l'insuffisance respiratoire en cas de traumatisme par inhalation
Les agents nocifs de la fumée peuvent être divisés en trois groupes:
- L'air est chauffé par la flamme.
- Composants chimiques de la fumée qui affectent les voies respiratoires et le parenchyme pulmonaire.
- Produits de combustion ayant un effet toxique systémique.
En raison de la fermeture réflexe de la glotte, les lésions thermiques des voies respiratoires se produisent généralement au-dessus du larynx. Cependant, si la victime perd connaissance, l'effet thermique de l'air chaud sur les parties inférieures est possible.
Parmi les composants chimiques de la fumée qui irritent la muqueuse des voies respiratoires, les plus importants sont l'acroléine, l'acide chlorhydrique, le disisocyanate de toluène et le dioxyde d'azote. Sous l'influence de ces substances, une irritation, une nécrose et un rejet de la muqueuse des voies respiratoires se produisent. La réaction inflammatoire consécutive à une lésion de la muqueuse entraîne un œdème des parois des voies respiratoires, la perte de fibrine et de leucocytes polynucléaires dans la lumière des bronches. Ces processus provoquent une obstruction des voies respiratoires. La profondeur de pénétration des produits toxiques irritants dans les voies respiratoires dépend de leur solubilité dans l'eau. Lorsque les produits toxiques pénètrent dans les alvéoles, le surfactant et l'épithélium alvéolaire sont détruits, entraînant le développement d'un œdème alvéolaire et d'une insuffisance pulmonaire parenchymateuse.
Parmi les substances n'ayant pas d'effet significatif sur les voies respiratoires et le parenchyme pulmonaire, mais ayant un effet toxique systémique, les plus dangereuses sont le monoxyde de carbone (CO), produit de la combustion incomplète du carbone, et les vapeurs d'acide cyanhydrique (NHCN), formées lors de la combustion du polyuréthane. Le monoxyde de carbone provoque une hypoxie hémique, formant un composé stable avec l'hémoglobine, la carboxyhémoglobine. De plus, le monoxyde de carbone a un effet toxique direct sur le système nerveux central, provoquant une encéphalopathie sévère. Les lésions du système nerveux central dues à une intoxication au monoxyde de carbone peuvent se développer tardivement, plusieurs jours après l'intoxication. Les mécanismes de l'effet neurotoxique du monoxyde de carbone ne sont pas entièrement élucidés.
L'acide cyanhydrique, pénétrant par inhalation sous forme de vapeurs, bloque l'enzyme mitochondriale cytochrome oxydase, provoquant une hypoxie tissulaire sévère, accompagnée d'une acidose métabolique.
Le mécanisme de développement de l'insuffisance respiratoire aiguë en cas de traumatisme par inhalation comprend:
- obstruction des voies respiratoires due à un gonflement inflammatoire des parois bronchiques, blocage de la lumière des voies respiratoires par des masses nécrotiques, des conglomérats de leucocytes et de la fibrine,
- lésion aiguë du parenchyme pulmonaire due à des dommages toxiques aux alvéoles et à la destruction du surfactant,
- insuffisance respiratoire centrale et hypoxie tissulaire dues à une intoxication systémique par des vapeurs de monoxyde de carbone et d'acide cyanhydrique.
La victime peut présenter l'un des mécanismes de développement de l'IRA, déterminant le tableau clinique correspondant, ou 2 à 3 mécanismes peuvent être présents simultanément.
Symptômes cliniques, critères diagnostiques
Les signes d'un traumatisme par inhalation sont une toux sèche, un mal de gorge et de multiples sifflements secs à l'auscultation. Cependant, ces symptômes sont non spécifiques et ne permettent pas un diagnostic fiable ni une évaluation de la gravité du traumatisme par inhalation. Une altération de la conscience de la victime indique une intoxication par des vapeurs de monoxyde de carbone et d'acide cyanhydrique.
Le test sanguin de la victime pour déterminer le taux de carboxyhémoglobine peut donner une idée de la gravité de l’intoxication au monoxyde de carbone:
- 10-20 % - intoxication légère,
- 20-50 % - intoxication modérée,
- plus de 50 % - intoxication grave.
Cependant, la détection de faibles concentrations de carboxyhémoglobine dans le sang n'exclut pas une intoxication au monoxyde de carbone, car un temps important s'est écoulé entre le moment de la blessure et l'étude, ainsi que l'inhalation de 100 % d'oxygène dans l'étape précédant l'analyse, peuvent conduire à la dégradation d'une partie importante de la carboxyhémoglobine.
Il n'existe pas de tests de laboratoire spécifiques permettant de confirmer une intoxication aux vapeurs d'acide cyanhydrique. Une acidose métabolique sévère, non corrigible par des solutions tampons, est la preuve d'une intoxication au HCN.
L'analyse des gaz du sang peut révéler une hypercapnie due à une obstruction des voies respiratoires ou une hypoxémie due à une maladie pulmonaire parenchymateuse.
Les manifestations radiographiques des traumatismes par inhalation sont non spécifiques. Lorsque le parenchyme pulmonaire est endommagé par des produits toxiques, on observe un tableau caractéristique d'ALI/SDRA.
La méthode d'examen la plus instructive pour confirmer une inhalation de fumée est la fibrobronchoscopie, qui permet de détecter des dépôts de suie sur la muqueuse des voies respiratoires. En règle générale, la fibrobronchoscopie primaire ne permet pas d'évaluer la gravité des lésions de la muqueuse, car celle-ci est recouverte d'une couche de suie. Un signe indirect de lésion grave par inhalation est l'atonie des parois des voies respiratoires et la fixation dense de suie sur les parois de la trachée et des bronches.
Après 1 à 2 jours de nettoyage de la muqueuse, une fibrobronchoscopie permet d'évaluer la gravité des lésions. Il existe quatre types de lésions (quatre degrés de gravité) dans les brûlures des voies respiratoires: catarrhale, érosive, ulcéreuse et nécrotique.
Critères de suspicion de lésion par inhalation
Une lésion par inhalation doit toujours être suspectée si la victime a déjà séjourné dans une pièce fermée et enfumée lors d'un incendie. Les signes physiques évoquant une possible lésion par inhalation comprennent des brûlures au visage, des dépôts de suie dans les voies nasales et sur la langue. L'auscultation révèle une respiration sifflante sèche dans les poumons. Une insuffisance respiratoire aiguë peut se développer tardivement, dans les 12 à 36 heures suivant l'inhalation des produits de combustion. Par conséquent, toute victime suspectée de lésion par inhalation doit être hospitalisée en unité de soins intensifs pour une observation de 24 à 48 heures, quelle que soit la gravité de la détresse respiratoire.
Premiers secours en cas de blessure par inhalation
Toute victime suspectée d'un traumatisme par inhalation, quelle que soit la gravité des manifestations cliniques, doit être hospitalisée en unité de soins intensifs. En cas d'altération de la conscience, une analyse sanguine est nécessaire pour déterminer le taux de carboxyhémoglobine. Tous les patients doivent subir une radiographie pulmonaire, une fibrobronchoscopie diagnostique et sanitaire, une analyse du sang artériel pour la mesure de l'oxygène et du dioxyde de carbone, et une détermination de l'équilibre acido-basique dans les deux premières heures. En cas de lésions catarrhales ou érosives de l'arbre trachéobronchique, associées à l'absence de symptômes d'IRA et à une altération de la conscience, un traitement par perfusion, antibactérien et nébuliseur est indiqué pendant 24 à 48 heures. La détection de lésions ulcéreuses et nécrotiques de la muqueuse des voies respiratoires lors de la bronchoscopie peut servir d'indication à la mise en place d'une ventilation mécanique prophylactique.
Thérapie par perfusion
L'administration de solutions cristalloïdes et de solutions glucosées en cas de traumatisme par inhalation isolé est nécessaire chez les victimes sous ventilation artificielle. Compte tenu de la tendance de l'eau libre à s'accumuler dans les parois des bronches et des alvéoles affectées par la fumée, il convient de sélectionner le volume de liquide le plus faible possible pour assurer une diurèse de 0,5 à 1 ml/(kg × h), et d'effectuer une surveillance radiographique quotidienne afin de prévenir l'hyperhydratation et l'œdème pulmonaire.
Thérapie antibactérienne
La complication la plus fréquente des traumatismes par inhalation, qui affecte la gravité de la maladie et la mortalité, est la bronchopneumonie. Un examen radiographique quotidien des poumons est nécessaire. Un traitement antibactérien doit être instauré dès l'apparition d'infiltrats pulmonaires et de signes cliniques de bronchopneumonie. Le plus souvent, les pneumonies survenant lors d'un traumatisme par inhalation sont causées par des micro-organismes Gram positifs. L'infection Gram négative survient généralement plus tard et est contractée à l'hôpital. Un examen microbiologique des expectorations ou un lavage broncho-alvéolaire est recommandé pour isoler la culture des micro-organismes et déterminer la sensibilité.
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Thérapie par nébulisation
Le traitement par nébulisation doit être débuté immédiatement après l'admission de la victime à l'hôpital. Dans certains cas, l'inhalation peut soulager l'obstruction des voies respiratoires.
Le schéma thérapeutique par nébulisation utilisé par les auteurs comprend un m-anticholinergique, un glucocorticoïde destiné à l'administration par inhalation et un mucolytique:
- Acétylcystéine 200 mg 2 à 3 fois par jour.
- Solution pour inhalation de bromure d'ipratropium (Atrovent) à 0,025 % - 2 ml.
- Budésonide (Benaport) - suspension pour inhalation 0,5 mg/ml - 2 ml.
- Ambroxol - solution pour inhalation 7,5 mg/ml - 2 ml. L'utilisation d'agonistes bêta-adrénergiques est généralement inefficace. L'utilisation parentérale de glucocorticoïdes est inefficace, de plus, ils augmentent la fréquence des complications infectieuses.
Assistance respiratoire en cas d'insuffisance respiratoire
Une insuffisance respiratoire aiguë se développe dans environ 30 % des cas de lésion par inhalation.
L'obstruction des voies respiratoires est principalement associée au développement d'un œdème inflammatoire, et non d'un bronchospasme. Ceci explique le retard de développement de l'IRA pouvant aller jusqu'à 12 à 36 heures.
Il est conseillé de réaliser l'intubation trachéale avec un tube de grand diamètre (au moins 7,5 mm) pour assurer l'assainissement le plus pratique des voies respiratoires, réduire le risque d'obstruction du tube par des détritus et la sécurité de la bronchoscopie à fibre optique.
L'opportunité de la trachéotomie reste sujette à débat. Parmi les arguments en faveur de la trachéotomie figurent la facilité d'assainissement de l'arbre trachéobronchique et l'exclusion de tout traumatisme supplémentaire du larynx affecté par la brûlure. Cependant, la trachéotomie en cas de traumatisme par inhalation est associée à un nombre significativement plus élevé de complications: ruptures et sténoses de la trachée, dues à l'extrême vulnérabilité de la muqueuse affectée.
Lors de la mise en place d'une ventilation artificielle et du choix du mode optimal, il est nécessaire de déterminer la gravité des modifications obstructives et parenchymateuses chez un patient donné. L'utilisation d'un moniteur respiratoire graphique est la méthode la plus pratique. Il est conseillé de déterminer la résistance des voies aériennes, le rapport peO2/FiO2 et la PEEP « latente » (auto-PEP).
En cas de troubles obstructifs sévères, une ventilation avec contrôle du volume est nécessaire, avec un rapport inspiration/expiration de 1:4-1:5 et une fréquence respiratoire ne dépassant pas 11-12 par minute. Le contrôle de la PaCO2 est indispensable: les troubles obstructifs sévères peuvent entraîner une hypercapnie importante, paradoxalement plus prononcée en réponse à une augmentation de la fréquence respiratoire et du volume respiratoire minute.
Les principes de la ventilation mécanique en cas d’insuffisance pulmonaire parenchymateuse causée par une lésion par inhalation ne diffèrent pas de la ventilation mécanique en cas d’ALI/ARDS.