Traitement de l'anévrisme

Le traitement d'une rupture d'anévrisme dépend de la gravité de l'état du patient à l'admission et est déterminé par le degré d'atteinte des principaux mécanismes pathogéniques. L'élément clé de l'ensemble des mesures est la réalisation d'une intervention chirurgicale en isolant l'anévrisme du flux sanguin, prévenant ainsi une nouvelle rupture (ce critère n'est pas entièrement respecté lors du bandage de l'anévrisme: le risque de nouvelle rupture persiste jusqu'à 2 à 3 semaines, période de formation du collagène de la « structure externe » de l'anévrisme, basé sur le matériau utilisé pour le bandage).

Il existe plusieurs phases d'hémorragie sous-arachnoïdienne anévrismale: la phase aiguë (trois premiers jours), la phase aiguë (jusqu'à deux semaines), la phase subaiguë (2 à 4 semaines) et la phase froide (plus d'un mois après le début de l'hémorragie). Chaque phase présente ses propres caractéristiques pathogéniques, selon les stratégies thérapeutiques.

• Ainsi, la période aiguë est caractérisée par un angiospasme peu prononcé et un œdème cérébral modéré. Elle est donc favorable à la chirurgie. Ceci ne concerne que les patients présentant des degrés I, II ou III de gravité selon l'échelle HH. Les patients présentant des degrés IV à V ne sont opérés qu'en cas d'hématome intracérébral important (plus de 60 ml) et de symptômes d'hydrocéphalie occlusive aiguë (drainage ventriculaire imposé). Les autres patients bénéficient d'un traitement conservateur actif jusqu'à la sortie du coma et la régression complète de l'artériopathie et de l'œdème cérébral.
• La période aiguë est caractérisée par une aggravation de l'artériopathie, de l'ischémie et de l'œdème cérébral. Tous les patients bénéficient d'un traitement conservateur. L'intervention chirurgicale est contre-indiquée, sauf en cas de ruptures répétées avec apparition d'indications vitales. Cependant, la mortalité après de telles interventions dépasse 50 %. La prise en charge du syndrome d'hypertension artérielle évolutive du liquide céphalorachidien est similaire à celle de la période précédente.
• La période subaiguë débute deux semaines plus tard et se caractérise par la normalisation de toutes les fonctions cérébrales vitales, la régression de l'artériopathie et de l'œdème, et le rétablissement de la circulation du liquide céphalorachidien. Durant cette période, un traitement chirurgical peut être envisagé chez les patients présentant les stades I, II et III de l'HN, ainsi que les stades IV et V, chez lesquels la conscience a été rétablie, l'hémodynamique s'est stabilisée et les phénomènes d'artériopathie ont régressé selon les données Doppler transcrânien. Cependant, ce n'est pas le moment le plus propice à la chirurgie, car la normalisation de toutes les fonctions cérébrales n'est pas complète. Or, selon les données statistiques, c'est précisément durant ces périodes que les ruptures répétées d'anévrismes artériels surviennent le plus souvent. Il est donc nécessaire de s'efforcer de réaliser l'opération sans attendre la période de « froid », afin d'éviter une nouvelle rupture. Un mois après la rupture, les conditions chirurgicales sont sans aucun doute optimales. Mais il est plus important de sauver ceux chez qui une rupture répétée survient dans un délai d’un mois, ce qui représente environ 60 % de tous les cas de rupture d’anévrisme.

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Soins d'urgence et traitement conservateur de l'anévrisme

Les patients présentant une hémorragie sous-arachnoïdienne doivent être transportés vers un service spécialisé ou neurologique (en l'absence d'hôpital spécialisé) afin de réaliser des examens diagnostiques adéquats et de choisir rationnellement la stratégie thérapeutique en tenant compte des données objectives issues de l'évaluation dynamique de l'état du patient. Un transport différé est possible en cas de stabilisation de la tension artérielle, de régression des céphalées et du syndrome méningé (pour les patients de degrés de gravité I, I et III selon l'HN), de normalisation des fonctions vitales et de sortie du coma (pour les patients de degrés de gravité IV à V selon l'HN).

Les tactiques de traitement de l’HSA seront envisagées en lien avec les mécanismes pathogéniques impliqués dans la maladie.

Le traitement de l’artériopathie constrictive-sténotique comprend les éléments suivants:

• impact sur les produits de lyse extravasculaire du sang et leurs métabolites;
• maintenir un débit sanguin cérébral régional adéquat dans les conditions d’artériopathie développée;
• intervention neuroprotectrice dans l'ischémie cérébrale existante.

Toute intervention chirurgicale pour HSA anévrismale s'accompagne d'une désinfection des espaces sous-arachnoïdiens et, si nécessaire, des ventricules cérébraux, afin d'évacuer les caillots sanguins, sources d'oxyhémoglobine et d'autres substances biologiquement actives qui activent les cyclooxygénases de types I et II (COX-1, COX-2), qui déclenchent le métabolisme de l'acide arachidonique avec formation de prostaglandines, de thromboxane et de prostacycline.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) agissent comme antagonistes de ce processus (indométhacine intraveineuse en bolus de 50 mg/20 min, puis administration de 30 mg/heure pendant 3 jours après la rupture de l'anévrisme; naklofène 75-300 mg/jour; aspirine et sa forme injectable, l'acélysine – 0,5-3,0 g/jour). Après administration parentérale, le médicament est poursuivi par voie orale: movalis 7,5-30 mg/jour, mésulide (nimésulide) 200-400 mg/jour pendant 1 mois. La prudence est de mise en cas d'ulcère gastroduodénal ou d'ulcères aigus du tractus gastro-intestinal; la préférence est donnée aux inhibiteurs sélectifs de la COX-2 (celebrex, movalis, mésulide), dans certains cas, par voie rectale.

Compte tenu de la forte activité protéasique du plasma et du liquide céphalorachidien, l'utilisation d'inhibiteurs non spécifiques est recommandée (Contrycal jusqu'à 50 000 U/jour, trasylol, Gordox à doses équivalentes). Les acides aminocaproïque et tranexamique, précédemment utilisés dans le traitement de l'HSA comme inhibiteurs de la thrombolyse, présentent également des propriétés similaires. Cependant, leur utilisation est actuellement considérablement limitée en raison du risque élevé de troubles ischémiques secondaires liés à l'hypercoagulation, malgré les tentatives de correction de ce processus par l'administration adjuvante d'héparine.

Le traitement par ZN (Hypertension, Hypervolémie, Hyperhydratation) est indispensable dans le traitement de l'artériopathie dans l'HSA, particulièrement indiqué en cas d'artériopathie clinique et de déficit ischémique retardé. L'hypertension est maintenue à un niveau de PA systolique de 160-180 mm Hg et de PA diastolique de 80-100 mm Hg (augmentation de la PA de 20 à 100 mm Hg par rapport à la valeur initiale). Le contrôle de l'hypertension artérielle est assuré par l'utilisation de vasopresseurs (dopamine), de glucocorticoïdes et de bloqueurs parasympathiques (anticholinergiques non sélectifs – sulfate d'atropine, etc.). L'hypervolémie et l'hémodilution s'accompagnent obligatoirement de mesures visant à améliorer les propriétés rhéologiques du sang (albumine 10-20 %, plasma natif, rhéopolyglucine 200-400 ml/jour). Le volume total des solutions administrées est de 50 à 60 ml/kg/jour, avec surveillance de l'hématocrite (jusqu'à 0,40). L'administration de 500 ml/jour de solution de glucose à 5 % est acceptable. Les solutions hypertoniques de glucose sont déconseillées en raison du risque d'hyperglycémie avec acidose cérébrale ultérieure, aggravant les lésions ischémiques.

Il est recommandé d'utiliser des doses thérapeutiques moyennes d'héparine non fractionnée (jusqu'à 10 000 U par 72 jours), qui possède une activité antiplaquettaire. De plus, en neutralisant la thrombine, elle affaiblit son effet stimulant sur la synthèse des prostaglandines et protège l'indométacine administrée de l'inactivation de la thrombine. Il est préférable d'utiliser de l'héparine de bas poids moléculaire (fraxiparine – 0,6 à 0,9 ml par voie sous-cutanée dans la région périombilicale deux fois par jour pendant 14 à 18 jours). La pentoxifylline est indiquée en prévention de la formation de thrombus érythrocytaires à une dose de 400 à 1 200 mg/jour par voie intraveineuse en 2 à 3 administrations.

Ce traitement est optimal en période postopératoire, l'AA étant exclue de la circulation sanguine. Dans le cas contraire, son utilisation augmente significativement le risque de récidive hémorragique. Par conséquent, il est préférable d'éviter l'hypertension artérielle contrôlée et d'y recourir lorsque le tableau clinique de lésion ischémique s'aggrave. Des stratégies similaires sont souhaitables pour les anticoagulants directs. Les complications du traitement par AN incluent l'infarctus du myocarde et l'œdème pulmonaire. Un ECG et une surveillance de la pression veineuse centrale sont donc nécessaires.

Concernant l'effet sur la composante myogénique de l'artériopathie en développement, le plus efficace (selon la surveillance angiographique dynamique) en termes de régression du degré de rétrécissement de la lumière artérielle était la nicardipine, un inhibiteur dihydropyridinique des canaux dépendants du potentiel calcique (0,075 mg/kg/heure par voie intraveineuse pendant 14 jours après la rupture de l'anévrisme). Les complications liées à son utilisation incluent l'œdème pulmonaire et l'hyperazotémie (les paramètres pertinents doivent être surveillés).

Un médicament prometteur est un peptide associé au gène de la calcitonine, doté de propriétés vasodilatatrices qui se manifestent en phase d'artériopathie avancée. Sa forme galénique, sous forme de comprimés à libération prolongée, fait actuellement l'objet d'essais cliniques.

Dans la période aiguë d'hémorragie, lorsque le rétrécissement des artères est provoqué uniquement par des mécanismes myogéniques et une stimulation adrénergique, l'administration de bloqueurs adrénergiques (métoprolol 200 mg/jour par voie intraveineuse, labétalol 5-25 mg en bolus suivi d'une dose quotidienne de 10-15 mg, propranolol), de lidocaïne est indiquée.

Le troisième maillon du traitement de l’artériopathie est constitué par les mesures neuroprotectrices.

La nimodipine (nimotop) est un autre dérivé de la dihydropyridine bloquant le Ca2+. Ce médicament n'influence pas le rétrécissement de la lumière artérielle, mais bloque les canaux neurocytes dépendants du potentiel Ca2 ⁺, réduisant ainsi l'entrée et la libération massives de Ca2 ⁺ extracellulaire dans le cytoplasme. (Administré par voie intraveineuse en perfusion de 1 mg/heure pendant les 2 premières heures, puis 2 mg/heure pendant 5 à 7 jours, puis par voie orale à raison de 2 comprimés 6 fois par jour pendant 7 à 10 jours, jusqu'à 20 jours.) Il est nécessaire de prendre en compte l'effet hypotenseur prononcé du médicament et de déterminer l'antagonisme pharmacologique de l'hypertension contrôlée.

Les glucocorticoïdes ont une activité inhibitrice dose-dépendante prononcée contre la lipide peroxydase, limitant la formation de radicaux libres. En particulier, la méthylprednisolone est recommandée en peropératoire à la dose de 1 mg/ml dans une solution physiologique pour l'irrigation des citernes sous-arachnoïdiennes, suivie d'une administration intracisternale par cathéter de 5 ml de la solution obtenue par jour pendant 14 jours. L'administration parentérale jusqu'à 20-30 mg/kg/jour produit l'effet escompté, mais un dépassement de dose entraîne la suppression de l'effet antioxydant, voire l'effet inverse.

Le médicament de choix est la dexaméthasone, administrée à une dose allant jusqu’à 16-20 mg/jour pendant 7 à 14 jours.

Il existe des schémas thérapeutiques combinant glucocorticoïdes et inhibiteurs des canaux ^calciques: ONU – diltiazem (O) 5 µg/kg/min par voie intraveineuse pendant 2 semaines, dextrose à 5 % (O) 500 ml/jour, hydrocortisone (H) – 1 600 mg le premier jour suivant l'hémorragie, suivi d'une réduction progressive de la dose. Dans certains cas, ce type de traitement peut entraîner l'apparition d'un bloc auriculo-ventriculaire, qui régresse spontanément avec une diminution de la dose de diltiazem.

Actuellement, l'objectif de la thérapie antioxydante visant à inhiber l'activité des processus de peroxydation lipidique (LPO) s'est déplacé des corticostéroïdes vers les 21-aminostéroïdes (substitution du 21e groupe hydroxyle par un groupe amino dans la partie non glucocorticoïde de la molécule avec une augmentation significative de l'activité antioxydante – liaison des radicaux hydroxyles et peroxyles) – le mésylate de tirilazate. Lors des essais cliniques de phase III, il a démontré une efficacité relativement élevée en association avec la nimodipine, en particulier chez les hommes.

Les antioxydants endogènes, dont la carence survient lors d'une ischémie secondaire, sont la superoxyde dismutase (SOD) (le médicament SOD Dismutek conjugué au polyéthylèneglycol a passé la phase III des essais cliniques), les tocophérols (alpha-tocophérol, bêta-carotène – leur efficacité n'est observée qu'en cas d'utilisation prophylactique, car la prévention active de la peroxydation lipidique est directement liée à la concentration d'alpha-tocophérol sur les membranes cellulaires au moment de l'ischémie – jusqu'à 800-1000 mg/jour par voie intramusculaire ou orale). Les donneurs de groupes hydroxyles pour la neutralisation des radicaux libres sont les acides ascorbique (vitamine C – jusqu'à 2000 mg/jour) et rétinoïque (vitamine A – jusqu'à 200 000 UI/jour). L'inhibition de la formation de radicaux libres peut être obtenue en bloquant l'activité de la xanthine oxydase (acide folique - folinate de calcium - 32,4 mg 2 à 3 fois/jour par voie intramusculaire), la chélation du fer et du cuivre (déferroxamine, EDTA, cuprénil).

Français Un autre aspect de l'effet néfaste de l'ischémie sur les cellules cérébrales est le processus d'excitotoxicité (libération d'acides aminés médiateurs excitateurs: glutamate et aspartate avec activation des récepteurs imEA, AMPA et entrée active de calcium dans la cellule), inhibé de manière non compétitive par la kétamine, la lidocaïne, qui se reflète dans les schémas d'utilisation suivants: nimodipine - intraveineuse par perfusion (la posologie est indiquée ci-dessus) jusqu'à 5-7 jours avec continuation en comprimés pendant 6 jours; kétamine - 1 µg/kg en bolus suivi de l'introduction de 3 µg/kg/min 5-7 jours; lidocaïne - 1,5 mg/kg en bolus puis 1,2 mg/kg/min. Ce schéma se justifie lorsqu'il est utilisé chez des patients présentant une gravité de grades III à V selon HN, tandis qu'avec un degré léger d'HSA, il n'y a aucun effet.

L'association suivante peut être utilisée pour la protection pharmacologique du cerveau en période périopératoire ou en cas de dynamique négative prononcée lors d'une lésion cérébrale ischémique retardée: thiopental sodique – 1-1,5 mg IV (250-350 mcg IV), nimodipine – 15-20 mg IV (2-4 mg IV), kétamine – 400-500 mg IV (100-150 mg IV). La voie IV est plus optimale, car elle provoque moins de dépression hémodynamique, ce qui affecte négativement le résultat global et nécessite une supplémentation du complexe par des vasopresseurs.

Dans des conditions physiologiques, les ions magnésium agissent comme modulateurs endogènes des récepteurs IMBA, et l'hypomagnésémie formée lors de l'ischémie est corrigée par l'administration de sulfate de magnésium à des doses d'environ 3,5 à 5 mg/kg, ce qui permet de les bloquer. Les inhibiteurs présynaptiques de la libération de glutamate sont le riluzole (rilutek) et le lubeluzole.

D'autres méthodes de neuroprotection comprennent l'oxybutyrate de sodium (jusqu'à 80 ml/jour), le thiopental ou l'hexénal de sodium (en monothérapie jusqu'à 2 g/jour), les tranquillisants à base de benzodiazépine (diazépam 2 à 6 ml/jour). Une méthode non médicamenteuse pour augmenter la résistance du cerveau à l'hypoxie et à l'ischémie est l'hypothermie cranio-cérébrale, avec diminution de la température corporelle de 1 à 2 °C.

Dans un nombre significatif de cas, l'HSA s'accompagne d'une élévation spontanée de la pression artérielle, absente avant la maladie. Si la gravité de l'état du patient (IV-V, parfois III HH) rend impossible la réalisation d'un clipping anévrismal, cet état devient pathologique et augmente le risque de ruptures répétées de l'anévrisme, nécessitant l'administration d'antihypertenseurs.

Le traitement standard de première intention dans cette situation est celui des alpha- et bêta-bloquants, qui présentent une activité pathogénique (élimination de la sympathicotonie, responsable de l'hypertension). Cependant, leur utilisation est inappropriée dans le type d'hémodynamique centrale hypokinétique, qui se développe dans l'HSA sévère.

Français Les agents suivants sont utilisés: inhibiteurs calciques potentiellement dépendants: dérivés de phénylalkylamine (isoptine, finoptine, lekoptine - 40-120 mg par voie intraveineuse lente, par voie intramusculaire 3 fois par jour, par voie orale 120-140 mg / 2 fois par jour sous forme de formes retard - isoptine, calan BK), dihydropyridines (adalat, procardia - 30-120 mg / jour en 1 dose, nicardipine - 20-40 mg / jour en 3 doses, amlodipine (Norvasc) - 2,5-10 mg / jour en 1 dose, félodipine (plendil) - 2,5-20 mg / jour en 1 dose), benzodiazépines (diltiazem, dilren - 90-180-360 mg / jour en 1 dose).

Ce groupe de médicaments peut être associé à des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, en particulier chez les personnes ayant des antécédents d'hypertension, y compris l'hypertension rénale - captopril (capoten, tenziomin, alopresin) - 12,5 - 75 mg / jour en 3 doses, énalapril (enap, enam, renitek, vasotec) - 5-20 mg / jour en 1-2 doses, moexipril (moex) - 7,5-30 mg / jour en 1 dose (particulièrement recommandé pour les femmes ménopausées), trandolapril (hopten, odric) - 2-4 mg / jour en 1 dose, lisinopril (zestril, prinivil, sinopril) - 5-40 mg / jour en 1 dose.

Le groupe des bloqueurs des récepteurs ATII est utilisé comme traitement adjuvant en raison de l’absence d’effet à apparition rapide.

En cas de résistance de l'hypertension au traitement standard, on utilise des bloqueurs ganglionnaires (pentamine, hygronium, benzohexonium), administrés par titration physiologique: dissolution de l'ampoule dans 10 ml de solution physiologique, puis administration en bolus de 2 à 3 ml de la solution obtenue, sous surveillance de la pression artérielle 15 à 20 minutes après l'effet de la dose précédente. La durée d'action du médicament est de 15 à 30 minutes.

En cas d'hypertension artérielle sévère et d'absence de réponse aux bloqueurs ganglionnaires, des vasodilatateurs directs sont utilisés: nitroprussiate de sodium (0,5-1,5 mg/kg/min), prostaglandine E2 (goutte-à-goutte IV 90-110 ng/kg/min), nitroglycérine (perlinganite, nitro, nitro-mak, nitro-pol); le contenu de l'ampoule est dilué dans 10 ml d'eau distillée, puis ajouté à un flacon contenant une solution de glucose à 5 % (200-400 ml), administrée par jet/goutte-à-goutte sous surveillance de la pression artérielle. L'arrêt de l'administration après 2 à 3 minutes rétablit les valeurs initiales de la pression artérielle.

Dans le contexte de troubles hypothalamiques, on observe un syndrome d'augmentation de la sécrétion de peptide natriurétique atrial, se manifestant par une hyponatrémie hypovolémique et corrigée par la fludrocortisone. Cette situation ne doit pas être interprétée à tort comme un syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique avec hyponatrémie hypervolémique, nécessitant une restriction hydrique.

On observe assez souvent un syndrome cérébrocardique, caractérisé par une altération de la régulation centrale de l'activité cardiaque (allongement de l'intervalle QT, accentuation des ondes T et P, raccourcissement de l'intervalle PK, ondes V larges – associé à une évolution défavorable). Dans ce cas, une correction par des médicaments sympatholytiques (bêtabloquants, inhibiteurs des canaux ^calciques ), l'introduction de médicaments métaboliques (riboxine 10-20 ml/jour, mildronate jusqu'à 20 ml/jour), une surveillance ECG et un bilan hémodynamique central avec correction des troubles développés sont recommandés.

Les troubles respiratoires associés à un œdème pulmonaire neurogène sont également de nature centrale, leur évolution étant aggravée par la suppression des réflexes toux et pharyngés (chez les patients atteints d'HH de stade IV-V), avec aspiration du contenu de la cavité buccale et, dans certains cas, par le développement d'un syndrome de Mendelson. Cet ensemble de processus pathologiques entraîne une altération de la fonction respiratoire externe, avec apparition d'une trachéobronchite purulente et d'une pneumonie. Ces patients sont intubés. Si la respiration normale n'est pas rétablie dans les 10 à 12 jours, une trachéotomie est indiquée. La prévention des processus inflammatoires est réalisée par la prescription d'antibiotiques, notamment par inhalation (pulvérisation ultrasonique d'un mélange composé de 500 ml de solution saline, 200 000 UI de pénicilline, 250 UI de monomycine, 10 ml de solution de kanamycine à 5 %, 10 ml de solution d'acide ascorbique à 5 % et de chymotrypsine (20 mg) avec de l'hydrocortisone (250 mg) 2 à 4 fois par jour). L'assainissement bronchoscopique de l'arbre trachéobronchique est réalisé par l'administration intrabronchique de solutions de soude, d'antibiotiques, d'hydrocortisone et d'enzymes protéolytiques. La ventilation mécanique augmente la pression expiratoire et maintient une saturation en oxygène suffisante.

Le développement d'une hyperthermie centrale nécessite un blocage neurovégétatif à l'aide d'aminazine, de pipolfène, de dropéridol, une hypothermie par administration de solutions de perfusion refroidies et une hypothermie des vaisseaux principaux.

La réaction de stress dans l'HSA se manifeste par le développement d'ulcères gastro-intestinaux aigus avec saignement, ce qui complique considérablement l'évolution de la maladie. Les mesures préventives dans ce cas comprennent l'administration d'anti-H2 (cimétidine, ranitidine) et le recours à un traitement sédatif.

Le troisième aspect important de la pathologie étudiée, nécessitant une correction spécifique, est l'augmentation de la pression intracrânienne. L'œdème cérébral est essentiellement une réaction compensatoire en réponse à une augmentation de la teneur en produits toxiques dans le tissu cérébral et, étant compensé, ne nécessite pas de correction (I-III HH). En cas de décompensation de l'œdème et de développement d'un syndrome de luxation, il est indiqué d'assurer un régime d'hyperventilation avec création d'une alcalose respiratoire, l'administration de dexaméthasone 8-20 mg/jour, de méthylprednisolone 500-1000 mg/jour, d'albumine et de plasma natif. Les diurétiques osmotiques sont utilisés en dernier recours, jusqu'à 0,5-0,8 g/kg/jour, en cas de risque de manifestations cliniques de coincement cérébral.

L'hydrocéphalie est un autre aspect de ce problème. D'évolution aiguë, elle résulte de l'occlusion des voies du liquide céphalorachidien et se manifeste par un trouble de la conscience et un déficit neurologique focal. L'hydrocéphalie retardée (à pression normale) se manifeste par une démence progressive, une ataxie et des troubles pelviens. Le traitement conservateur consiste en l'utilisation d'acétazolamide (diacarbe, radicarbe – 0,5-2,0 g/jour), mais il est généralement inefficace et nécessite l'instauration d'un drainage ventriculaire (temporaire ou permanent). L'efficacité de cette manipulation dépend entièrement du niveau initial de perfusion des zones cérébrales affectées (avec un débit sanguin cérébral régional inférieur à 25 ml/100 g/min, il n'y a pas de restauration des fonctions perdues). Pour prévenir de tels phénomènes, un certain nombre de cliniques étrangères ont recours à l'administration endolombaire et intracisternale d'activateur tissulaire du plasminogène (après thrombose endovasculaire préalable de l'anévrisme), ce qui assure une lyse rapide des caillots sanguins suivie d'un clippage retardé du collet de l'anévrisme.

Chez 25 % des patients, des convulsions sont observées dès le premier jour et, dans certains cas, plus tard. Bien qu'aucune différence significative n'ait été constatée en termes de mortalité et d'hémorragies récurrentes, un traitement anticonvulsivant est recommandé. Il est tout d'abord nécessaire d'évaluer l'état du patient afin d'exclure une hémorragie récurrente (si les crises se développent plus tard ou après une intervention chirurgicale). En cas d'état de mal épileptique: diphénine par voie intraveineuse à la dose de 20 mg/kg, à une vitesse ne dépassant pas 50 mg/min pendant 20 à 40 minutes sous contrôle ECG et tensionnel; en cas d'inefficacité, administrer en complément du diazépam 10 à 20 mg ou du lorazépam 4 à 8 mg; en cas d'inefficacité ultérieure, administrer du phénobarbital 10 mg/kg à une vitesse de 100 mg/min, puis intubation et mise en sommeil anesthésique. Pour les crises isolées - dépakine chrono (250 mg/jour et plus), lamotrigine, qui est également un inhibiteur de la libération de glutamate (lamictal - 75-100 mg/jour avec titration de la posologie en fonction de l'efficacité).

L'insuffisance en neurotransmetteurs est corrigée par la prescription d'inhibiteurs de la MAO 2 (yumex 20-40 mg/jour), de médicaments (sinemet nacom, madopar 500-1000 mg/jour).

Chez les patients présentant des troubles de la conscience, des troubles respiratoires et des complications infectieuses et inflammatoires (pneumonie, infection urinaire, développement d'escarres) sont fréquents, nécessitant une antibiothérapie. Celle-ci doit être réalisée sous contrôle de la sensibilité de la flore bactérienne aux médicaments utilisés et débuter par des pénicillines semi-synthétiques résistantes aux souches de bêta-lactamases (jusqu'à 6-8 g/jour), avec ajout de céphalosporines (4-8 g/jour), de quinolones et, dans certains cas, d'imipénèmes.

Si le patient est dans un état comateux ou végétatif pendant une longue période, les processus cataboliques sont activés avec une cachexie croissante, ce qui nécessite l'introduction de stéroïdes anabolisants (retabolil, nerobolil 2 ml par voie sous-cutanée une fois par jour) et d'immunomodulateurs (decaris, splénine) dans le complexe de traitement.

Les caractéristiques du régime sont les suivantes:

• alitement strict;
• repos physique et mental complet;
• contrôle des fonctions physiologiques (des ruptures d'anévrismes répétées surviennent souvent lors de l'acte de défécation);
• retournement au lit avec traitement des zones où des escarres peuvent se former, massage vibratoire de la poitrine;
• alimentation hypercalorique (dans un état comateux par sonde nasogastrique, changée au moins une fois tous les 3-4 jours pour éviter les escarres sur la muqueuse) jusqu'à 7000 kcal/jour.

Français La période subaiguë est réalisée à l'aide de médicaments nootropes (nootropil 2,4-3,6 g/jour, pantogam 2-3 g/jour), de neurométabolites (cérébrolysine 5-10 ml/jour), de vasoactifs (nicergoline (sermion) 4-8 mg/jour par voie intraveineuse ou intramusculaire avec continuation ultérieure par voie orale, vinpocétine (cavinton par perfusion intraveineuse 2-4 ml/jour dans 200 ml de solution isotonique avec continuation ultérieure 30-60 mg/jour en 3 doses) en l'absence de contre-indications (troubles du rythme cardiaque, cardiopathie valvulaire, insuffisance cardiaque et respiratoire chronique, tendance à l'hypotension, athérosclérose sévère). Une correction physiothérapeutique et mécanique active du défaut fonctionnel existant est effectuée. Un traitement en sanatorium et en station thermale dans les sanatoriums locaux après 1 à 1,5 mois après l'opération avec des résultats fonctionnels bons et satisfaisants.

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