Traitement anévrismal

Le traitement de la rupture des anévrismes dépend de la gravité de l'état du patient à l'admission et le degré de participation en raison des mécanismes pathogéniques de base. Le point clé dans les événements complexes est le fait que la chirurgie avec l'anévrisme de la circulation, empêche re-rupture (Cette fonctionnalité est pas tout à fait satisfait de l'emballage de l'anévrisme - la possibilité de re-rupture est stocké jusqu'à 2-3 semaines - la période de formation de collagène « cadre extérieur » de l'anévrisme sur la base du matériel , utilisé pour l'enveloppement.

Plusieurs périodes distinctes de anévrismale hémorragie méningée: aiguë (trois premiers jours), aigus (dans les deux semaines), subaiguë (2-4 semaines), et « froid » (plus d'un mois à compter de la date d'hémorragie). Chaque période a ses propres caractéristiques pathogéniques, selon lesquelles les tactiques de traitement changent également.

• Ainsi, la période la plus aiguë est caractérisée par un angiospasme encore peu prononcé et un œdème modéré du cerveau. Par conséquent, il est favorable à l'opération. Ceci s'applique uniquement aux patients I, II, III degrés de gravité en HN. Les patients atteints IV - degrés V soumis à l'opération seulement si elles ont un grand volume de intracerebrale hématomes (60 ml) et les phénomènes de l'hydrocéphalie obstructive aiguë (superposition drainage ventriculaire). Les patients restants sont soumis à un traitement conservateur actif avant de sortir du coma et à une régression complète de l'artériopathie et de l'œdème cérébral.
• La période aiguë est caractérisée par une augmentation de la sévérité de l'artériopathie, de l'ischémie et de l'œdème cérébral. Tous les patients sont traités de manière conservatrice. L'intervention opératoire est contre-indiquée sauf en cas de rupture répétée avec le développement d'indications de vie. Cependant, la mortalité après de telles opérations dépasse 50%. Les tactiques pour le syndrome de l'hypertension du liquide céphalorachidien progressif sont similaires à la période précédente.
• période subaiguë commence au bout de deux semaines et se caractérise par la normalisation de toutes les fonctions vitales du cerveau, et l'œdème artériopathie de régression, la réduction de la circulation de l'alcool. Dans ces conditions la chirurgie peut être tentée chez les patients avec I, II, III gravité de H-H, ainsi que la IV et V st., Qui a récupéré la conscience stabilisée hémodynamique et l'artériopathie phénomène régresse par Doppler transcrânien. Cependant, ce n'est pas le moment le plus favorable pour l'opération, puisque la normalisation de toutes les fonctions cérébrales n'est pas complète. Mais c'est en ces termes, selon les données statistiques, que se produisent souvent les ruptures répétées des anévrismes artériels. Par conséquent, il est nécessaire de s'efforcer d'effectuer l'opération sans attendre une période "froide", évitant ainsi une rupture répétée. Sans doute, un mois après la pause, les conditions de l'opération sont les plus favorables. Mais il est plus important de sauver ceux qui ont une rupture répétée jusqu'à un mois, ce qui représente environ 60% de tous les cas de rupture d'un anévrisme.

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Soins d'urgence et traitement conservateur de l'anévrisme

Les patients souffrant d'hémorragie méningée doivent être transportés dans un compartiment spécialisé ou neurologique (en l'absence d'hôpital spécialisé) pour les activités de diagnostic adéquates et la politique de traitement du choix rationnel basé sur l'évaluation dynamique des données objectives des patients. Le transport retardé possible avec un mal de tête de régression de stabilisation de la pression artérielle et le syndrome méningé (pour les personnes I, et III gravité de N-H), la normalisation des fonctions vitales, la sortie du patient de l'état comateux (pour ceux qui IV - gravité de V par H-H).

Les tactiques thérapeutiques dans le SAC seront considérées en relation avec les mécanismes pathogéniques impliqués dans la maladie.

La thérapie de l'artériopathie constrictive-sténotique est formée à partir des composants suivants:

• l'exposition à des produits de lyse sanguine extravasale et à leurs métabolites;
• le maintien d'un débit sanguin cérébral régional adéquat dans les cas d'artériopathie développée;
• Intervention neuroprotectrice avec ischémie existante du cerveau.

Toute intervention chirurgicale avec anévrismale SAH est accompagné par des espaces de subarachnoïdes de réajustement et, le cas échéant, les ventricules afin d'évacuer les caillots sanguins, qui sont une source de oxyhémoglobine et d'autres substances biologiquement actives activant I cyclooxygénase et II types (COX-1, COX-2) déclenche le métabolisme des arachidonique l'acide avec la formation de prostaglandines, thromboxane, prostacycline.

Antagoniste de ce processus sont les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (indométhacine sur / dans un bolus de 50 mg / 20 min, suivie par l'administration de 30 mg / h pendant 3 jours après la rupture de l'anévrisme; naklofen 75-300 mg / jour, de l'aspirine et de sa forme injectable atselizin - 0 5 - 3,0 g / jour). A la fin de l'administration parentérale est en utilisation continue du médicament per os: Movalis 7,5-30 mg / jour, Mesulid (nimésulide) 200-400 mg / jour pendant 1 mois. La prudence devrait être observée en présence de patients avec le développement de l'ulcère gastro-duodénal ou des ulcères aigus de tractus gastro - intestinal; la préférence est donnée aux inhibiteurs sélectifs de COX 2 (celeprex, movalis, mesulide), dans certains cas - avec l'administration rectale.

Compte tenu de l'activité protéasique élevée du plasma et du LCR, l'utilisation d'inhibiteurs non spécifiques (contre 50 000 unités / jour, trasilol, gordox à doses équivalentes) a été recommandée. Des propriétés similaires sont également trouvées dans les acides aminocaproïques et trinexamiques utilisés précédemment dans le traitement de la CAA, en tant qu'inhibiteurs de la thrombolyse. Mais à l'heure actuelle, leur utilisation est significativement limitée en raison du risque élevé de développer des troubles ischémiques secondaires avec hypercoagulabilité, malgré les tentatives pour corriger ce processus avec l'administration d'héparine adjuvante.

Obligatoire dans argeriopatii thérapie à SAH est le concept de thérapie ZN (hypertension, Hypervolémie, Hyperhydratation), en particulier montré dans le développement de l'artériopathie clinique et les déficits ischémiques retardés. L'hypertension est maintenue au niveau de la pression artérielle. 160-180 mm Hg, AD diast. 80-100 mm Hg (augmentation des chiffres de la pression artérielle de 20-100 mm Hg de l'initiale). L'hypertension artérielle contrôlée est obtenue en utilisant des vasopresseurs (dopamine), des glucocorticoïdes, des bloqueurs parasympatopoïques (holinobloquants non sélectifs - sulfate d'atropine, etc.). L'hypervolémie et l'hémodilution sont obligatoires accompagnées de mesures visant à améliorer les propriétés rhéologiques du sang (albumine 10 - 20%, plasma natif, reopolyglucine 200-400 ml / jour). Le volume total de solutions injectées est de 50-60 ml / kg / jour avec contrôle de l'hématocrite (jusqu'à 0,40). Il est permis d'administrer une solution de dextrose (glucose) 5% 500 ml / jour. Les solutions hyperglycémiques de glucose ne sont pas recommandées en raison du développement possible d'une hyperglycémie suivie d'une acidose du tissu cérébral, aggravant les lésions ischémiques.

Il est recommandé d'utiliser des doses médiothérapeutiques d'héparine non fractionnelle (jusqu'à 10 000 unités par jour), qui a une activité antiagrégante. En outre, il neutralise la thrombine, affaiblit son effet stimulant sur la synthèse des prostaglandines, empêche l'indométhacine introduite de l'inactivation par la thrombine. Plus préférable est l'utilisation d'héparine de bas poids moléculaire (Fraxiparine - 0,6-0,9 ml s / c dans la région péripodale deux fois par jour pendant 14-18 jours). En tant que prophylaxie de la formation de thrombi érythrocytaire, la pentoxifylline est administrée à une dose de 400 à 1200 mg / jour IV pour 2 à 3 injections.

Cette thérapie est optimale pour une utilisation dans la période postopératoire avec AA hors de la circulation sanguine. Sinon, cela augmente considérablement le risque de réhémorragie. En conséquence, à partir de l'hypertension contrôlée, il est préférable de s'abstenir, en y recourant lorsque la clinique de la lésion ischémique augmente. Une tactique similaire est souhaitable en ce qui concerne les anticoagulants directs. Les complications de la thérapie ZN sont l'infarctus du myocarde et l'œdème pulmonaire. Ainsi, la surveillance de l'ECG et de la pression veineuse centrale est requise.

En ce qui concerne l'effet sur la composante myogénique développement artériopathie plus efficace (en accord avec un contrôle angiographique dynamique) contre le degré de régression de rétrécissement des artères est apparu bloqueur dihydropyridine canaux Ca2 + voltage-dépendants nicardipine (0,075 mg / kg / h / v pendant 14 jours après la rupture de l'anévrisme). Les complications sont utilisées lorsque l'œdème pulmonaire et hyperasotemia (doit surveiller les indicateurs correspondants).

Un médicament prometteur est un peptide associé au gène de la calcitonine, qui possède des propriétés vasodilatatrices, qui sont réalisées dans la phase des phénomènes dépliés de l'artériopathie. Sa forme posologique sous la forme de comprimés à action prolongée subit des essais cliniques.

Dans la phase aiguë de l'hémorragie lorsque le rétrécissement des artères en raison seulement des mécanismes myogéniques et la stimulation adrénergique, représenté bloqueurs l'administration (métoprolol 200 mg / jour / in, labétalol bolus 5-25 mg suivie d'une dose quotidienne de 10-15 mg, propranolol), la lidocaïne.

Le troisième lien dans la thérapie de l'artériopathie est des mesures neuroprotectrices.

Un autre dérivé de dihydropyridine avec une activité de blocage de Ca2 + est la nimodipine (nimotope). Le médicament ne modifie pas le degré de rétrécissement des artères, mais les blocs de Ca ²⁺ neurocytes tension-canaux, ce qui réduit l' entrée et la libération extracellulaire massivité de dépôts de Ca ²⁺ dans le cytoplasme (entrer / goutte à goutte 1 mg / heure , la première 2 heures, puis 2 mg / heure 5-7 jours , puis transfert à l' oral 2 Tableau 6 fois par jour -. 7-10, jusqu'à 20 jours) devraient être considérés comme un effet hypotenseur prononcé du médicament, l'antagonisme pharmacologique de l' hypertension contrôlée précise entreprises.

Exprimé dose-dépendante activité inhibitrice contre la lipoperoxydase avec restriction de la formation de radicaux libres ont des glucocorticoïdes. En particulier, il est recommandé d'utiliser la méthylprednisolone peropératoire 1 mg / ml dans une solution saline physiologique pour les réservoirs de sous-arachnoïdiens d'irrigation suivie par l'administration intracisternale 5ml de cathéter solution résultante par jour pendant 14 jours. L'administration parentérale à 20-30 mg / kg / jour explique l'effet attendu, mais le dépassement de la dose entraîne l'élimination des effets antioxydants et même le résultat opposé.

Le médicament de choix est la dexaméthasone, administrée à la dose de 16-20 mg / jour pendant 7-14 jours.

Il existe des régimes d'utilisation combinée des anti - glucocorticoïdes et Ca ²⁺ canaux: UN - diltiazem (D) 5 mg / kg / min dans / sur 2 semaines, 5% de dextrose (D) 500 ml / jour, de l' hydrocortisone (H) - 1600 mg le premier jour après l'hémorragie, suivi d'une diminution progressive de la dose. La complication de ce type de traitement dans un certain nombre de cas est le développement d'un blocus auriculo-ventriculaire, régressant indépendamment avec une diminution de la dose de diltiazem.

À l'heure actuelle, l'accent thérapeutique anti-oxydant destiné à l'inhibition de l'activité de peroxydation des lipides (LPO) décalée avec des corticostéroïdes 21 aminostéroïdes (substitution 21 minutes du groupe hydroxyle par un groupe amino dans la partie neglyukokortikoidnoy avec une augmentation significative de l'activité antioxydante - hydroxyle de liaison et les radicaux peroxyle) - Tyrylate de mésylate. Dans la phase III des essais cliniques, il a montré une efficacité suffisamment élevée en combinaison avec nimodipine, en particulier chez les hommes.

Déficit des antioxydants endogènes qui se pose lors de l'ischémie secondaire sont la superoxyde dismutase (SOD) (SOD Dismutek de préparation transmis III des essais cliniques de phase), les tocopherols (alpha-tocophérol, le bêta-carotène - leur efficacité observée seulement pour une utilisation prophylactique, à titre prophylactique actif POL directement liée à la concentration d'alpha-tocophérol dans les membranes cellulaires à l'apparition de l'ischémie - jusqu'à 800-1000 mg / jour / m ou par voie orale). Donateurs groupes hydroxyle pour neutraliser les radicaux libres sont sont-ascorbique (vitamine C - 2000 mg / jour) et rétinoïque (vitamine A - 200,000 UI / jour) de l'acide. L'inhibition des radicaux libres peut être produit par blocage de l'activité de la xanthine oxydase (acide folique - folinate de calcium -32,4 mg 2 à 3 fois / jour / m), la chelation du fer et du cuivre (deferroksamin, EDTA, kuprenil).

Un autre aspect des effets nuisibles de l'ischémie sur les cellules du cerveau est le processus d'excitotoxicité (release excitateur glutamate acides aminés neurotransmetteurs et IMEA d'activation de l'aspartate, les récepteurs AMPA et l'entrée actif de la cellule de calcium), la kétamine non compétitive inhibée, la lidocaïne, qui se reflète dans les modes d'utilisation suivants: nimodipine - / goutte à goutte (dosage indiqué ci-dessus) à 5-7 jours avec la poursuite de comprimés 6 jours; kétamine - 1 mg / kg en bolus suivie par l'administration de 3 mg / kg / min 5-7 jours; lidocaine - bolus de 1,5 mg / kg et 1,2 mg / kg / min. Schéma justifié chez les patients utilisant la gravité III-V de H-H, tandis que sous CAA doux sans effet.

La combinaison suivante peut être utilisée pour la protection du cerveau pharmacologique dans la période périopératoire ou en cas de graves dynamique négative pour les lésions cérébrales ischémiques retardée: thiopental sodium - de 1 à 1,5 mg / in (250-350 microgrammes / puits), la nimodipine - 15 -20 mg IV (2-4 mg w / a), la kétamine 400-500 mg IV (100-150 mg w / a). Plus optimal dans / et la voie d'administration, car elle provoque moins de dépression hémodynamique, ce qui affecte négativement le résultat global et nécessite vasopresseurs ajouts complexes.

Dans des conditions physiologiques, le modulateur endogène des ions magnésium sont des récepteurs déséquilibrée pendant l'ischémie et génère corrigée hypomagnésémie administration de sulfate de magnésium à des doses de l'ordre de 3,5 à 5 mg / kg, en fournissant leur blocage. Les inhibiteurs présynaptiques de la libération de glutamate sont le riluzole (rilutec), le lubeluzole.

Comme d'autres méthodes de neuroprotection noter oxybutyrate de sodium (80 ml / jour), soit le thiopental sodique hexénal (monothérapie à 2 g / jour), les anxiolytiques des benzodiazepines (diazépam 2,6 ml / jour). Un moyen non médicamenteux d'augmenter la résistance du cerveau à l'hypoxie et à l'ischémie est l'hypothermie cranio-cérébrale avec une diminution de la température corporelle de 1-2 ° C.

Dans un nombre significatif de cas, la SAK s'accompagne d'une élévation spontanée de la PA en son absence avant la maladie. Si le degré de gravité du patient (IV - V, dans certains cas, H H III), il est impossible de procéder à l'écrêtage d'anévrisme, cet état devient anormal et augmente le risque de re-rupture de l'anévrisme, nécessitant une assignation de médicaments antihypertenseurs.

Le traitement standard de première ligne dans cette situation sont les alpha- et bêta-bloquants, présentent une activité pathogène (élimination sympathicotonie qui a causé l'hypertension. Cependant, leur utilisation est peu pratique lorsque le type hypokinétique de l'hémodynamique centrale, le développement de CAA sévère.

Bloquants occasion de canaux calciques voltage-dépendants fenilalkilaminovye dérivés (izoptin, finoptinum, lekoptin - 40-120 mg / à lent / m 3 fois / jour, p.o. 120-140 mg / 2 r / jour en tant que formes retard - izoptin, loutre BK), dihydropyridine (Adalat, prokardiya - 30-120 mg / jour pour une réception nicardipine - 20-40 mg / jour pour 3 doses, l'amlodipine (Norvasc), - 2,5 à 10 mg / jour pour une réception, la félodipine ( captif) - 2,5-20 mg / jour pour 1 réception), benzodiazépine (diltiazem, dilren - 90 180-360 mg / jour pour 1 réception).

Ce groupe de médicaments peut être combiné avec des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, en particulier chez les personnes présentant une anamnèse d'hypertension, incl. Renal - Captopril (Capoten, tenziomin, alopresin) - 12,5 à 75 mg / jour pendant 3 doses, l'énalapril (ENAP, enam, renitek, Vasotec) - 5-20 mg / jour pendant 1-2 réception, moexipril (moeks) - 7,5-30 mg / jour pour une réception (particulièrement recommandé pour les femmes ménopausées), le trandolapril (gopten, AUDRIC) - 2-4 mg / jour pour une réception, le lisinopril (zestril, prinivil, sinopril) - 5-40 mg / jour pour 1 réception.

Le groupe des bloqueurs des récepteurs ATII est utilisé comme thérapie auxiliaire en raison de l'absence d'un effet d'avancement rapide.

Dans le cas de la résistance ganglioplégique AG (pentamine, gigrony, benzogeksony) utilisé pour le traitement standard, administré méthode de titrage physiologique: à dissoudre dans 10 ml ampoules de sérum physiologique, puis bolus de 2,3 ml de la solution résultante pour contrôler BP après 15 à 20 minutes ( au début de l'effet de la dose précédente). La durée du médicament est de 15-30 minutes.

Dans une hypertension grave et l'absence de réponse ganglionnaire pour diriger les vasodilatateurs sont utilisés: le nitroprussiate de sodium (0,5 à 1,5 mg / kg / min), la Prostaglandine E2 (/ goutte à goutte 90 à 110 ng / kg / min), la nitroglycérine (perlinganit, nitro, pavot nitro, nitro-pol - contenu du flacon est reconstitué avec 10 ml d'eau distillée, puis ajoutées à un flacon de solution à 5% de glucose (200-400 ml) est injectée en bolus / injection contrôlée la pression artérielle Cessation administration 2-3. Min restaure les chiffres initiaux de BP.

Au sein des troubles hypothalamiques, il existe un syndrome d'augmentation de la sécrétion du peptide natriurétique auriculaire, qui se manifeste par une hyponatrémie hypovolémique et corrigé à l'aide de la fludrocortisone. Cette situation ne devrait pas être évaluée par erreur comme un syndrome de sécrétion inadéquate d'une hormone antidiurétique avec une hyponatrémie hypervolémique, qui nécessite une restriction de l'administration de liquide.

Très souvent observé syndrome cérébro-cardiaque, comprenant aborder le contrôle central de l' activité cardiaque (allongement de l' intervalle QT, l' affûtage des dents T et P, RK raccourcissement de l' intervalle des dents large V - associée à un mauvais pronostic). Dans ce cas, la correction appropriée des médicaments sympatholytiques (bêta-bloquants, les bloqueurs de Ca ²⁺ canaux), l'introduction de médicaments métaboliques complexes {Riboxinum 10 à 20 ml / jour, mildronat à 20 ml / jour), la surveillance de l' ECG, la correction hémodynamique centrale ont évolué violations .

Le caractère central et portent aussi un trouble de la respiration de l'oedème pulmonaire neurogène, qui est exacerbée par la suppression des réflexes de la toux et du pharynx (patients IV -. V st H-H) avec l'aspiration du contenu de la cavité orale et, dans certains cas, le développement du syndrome de Mendelson. Ce processus pathologiques complexes constitue une violation de la fonction respiratoire externe avec le trachéo purulente de développement et la pneumonie. Ces patients sont sujets à l'intubation. S'il n'y a pas de rétablissement de la respiration normale pendant 10 à 12 jours, la trachéotomie est superposée. La prévention des processus inflammatoires est réalisée en prescrivant des médicaments antibactériens, incl. Inhalation (ultrasons pulvérisation d'un mélange constitué de 500 ml d'une solution saline physiologique 200.000 unités de pénicilline, 250 U monomycin, 10 ml d'une solution à 5% de kanamycine, 10 ml d'une solution à 5% d'acide ascorbique et de la chymotrypsine (20 mg), de l'hydrocortisone (250 mg), 2 -4 r / jour). Interprété réhabilitation bronchoscopie arbre trachéo avec l'introduction de solutions de soude, des antibiotiques, hydrocortisone, enzymes protéolytiques intrabronhialno. Avec la ventilation, une pression d'expiration accrue est créée, une saturation en oxygène suffisante est maintenue.

Le développement de l'hyperthermie centrale nécessite un blocage neurovégétatif à l'aide d'aminazine, de pipolfène, de dropéridol, d'hypothermie par l'introduction de solutions de perfusion refroidies, d'hypothermie des vaisseaux principaux.

La manifestation d'une réaction de stress en SAK est le développement d'ulcères gastro-intestinaux aigus avec saignement qui complique considérablement l'évolution de la maladie. Les mesures préventives dans cette situation sont la nomination de bloqueurs H2 (cimétidine, ranitidine), l'utilisation de la thérapie sédative.

Le troisième aspect important de la pathologie en question, qui nécessite une correction spécifique, est une augmentation de la pression intracrânienne. L'œdème cérébral est par nature une réponse compensatoire en réponse à l'augmentation de la teneur des produits toxiques dans les tissus du cerveau, et étant compensée, nécessite une correction (I -. III Art H-H). Gonflement de décompensation et le développement du syndrome dislocation hyperventilation montre le mode de création de logiciels alcalose respiratoire, dexaméthasone 8-20 mg / jour, méthylprednisolone 500-1000 mg / jour, l'albumine, le plasma natif. Les osmodiurétiques sont utilisés en dernier recours à 0,5-0,8 g / kg / jour avec la menace de développer une clinique de coincement du cerveau.

Un autre aspect de ce problème est l'hydrocéphalie. Il se développe brusquement, c'est une conséquence de l'occlusion des voies conduisant la liqueur et se manifeste par un trouble de la conscience et un déficit neurologique focal. Retardé (hydrocéphalie de pression normale) se manifeste comme la démence progressive, l'ataxie et les troubles pelviens. Traitement conservateur est l'utilisation de l'acétazolamide (Diacarbum, radikarb - 0,5-2,0 g / j), mais le plus souvent inefficace et nécessite superposant drainage ventriculaire (temporaire ou permanente). L'efficacité d'une telle manipulation dépend entièrement de la perfusion de base affecté les régions du cerveau (pour le flux sanguin cérébral régional est inférieur à 25 ml / 100 g / min de récupération des fonctions perdues ne se produit pas). Pour empêcher ce phénomène dans certaines cliniques outre utiliser endolyumbalnoe et administration intracisternale de l'activateur tissulaire du plasminogène (après thrombose pré endovasculaire AA), qui assure la lyse rapide des caillots de sang, suivie d'une opération retardée de clipsage du col de l'anévrisme.

Chez 25% des patients, il y a un syndrome convulsif le premier jour et, dans certains cas, dans une période reculée. Bien qu'il n'y ait pas de différences significatives dans la mortalité et les hémorragies répétées, un traitement anticonvulsivant est recommandé. Tout d'abord, il est nécessaire d'évaluer l'état du patient afin d'éviter une ré-hémorragie (avec le développement de crises dans la période retardée ou après un traitement chirurgical). En état de mal épileptique: difenin / in à une dose de 20 mg / kg, à une vitesse ne dépassant pas 50 mg / min pendant 20-40 minutes sous le contrôle de l'ECG et la pression artérielle, l'inefficacité - en outre diazepam 10-20 mg ou lorazépam 4,8 mg , avec une inefficacité supplémentaire - phénobarbital 10 mg / kg à un taux de 100 mg / min, suivie par l'intubation et l'introduction du patient dans le sommeil anesthésique. Lorsque des crises convulsives simples - Depakinum chrono (250 mg / jour ou plus), la lamotrigine, alors un inhibiteur de la libération de glutamate (lamiktal de - 75 à 100 mg / jour avec le titrage de la dose sur l'efficacité).

Déficit neurotransmetteur est corrigé par la nomination des inhibiteurs de la MAO 2 (Umeks 20-40 mg / jour), les médicaments (sinemet nakom, madopar 500-1000 mg / jour).

Pour les patients avec altération de la conscience, des troubles respiratoires, sont caractéristiques de infectieuses - complications inflammatoires (pneumonie, uroinfektsiya, le développement des escarres), génère le traitement antibiotique nécessaire. Ce dernier devrait être sous le contrôle de la sensibilité de la flore aux médicaments utilisés, et commencer par une des souches semi-synthétique résistant à la pénicilline de-lactamase (6-8 g / j) avec addition de céphalosporines (4-8 g / jour), quinolones, dans certains cas, imipénème .

Constatation prolongée ou d'un patient dans le coma dans un état végétatif sont activés avec une augmentation dans les processus cataboliques cachexie, ce qui nécessite l'introduction d'un stéroïdes anabolisants complexes médicaux (retabolil, Nerobolum 2 ml de n / k 1 fois / 2 jours) et immunomodulateurs (dekaris, splénine).

Les caractéristiques du régime sont les suivantes:

• repos au lit strict;
• repos physique et mental complet;
• le contrôle des dépêches physiologiques (souvent des ruptures répétées d'anévrismes se produisent pendant l'acte de défécation);
• se retourne au lit avec le traitement des places de la formation possible du décubitus, le vibromassage du thorax;
• nutrition riche en calories (dans un état comateux à travers le tube nasogastrique, en changeant au moins 3-4 fois par jour pour éviter les ulcères de pression sur la membrane muqueuse) à 7000 kcal / jour.

Période subaiguë est effectuée en utilisant nootropique (Nootropilum 02.04 à 03.06 g / jour, Pantogamum 2-3 g / jour) des médicaments de (5- Cerebrolysinum \ 10 ml / jour), vasoactif (nicergoline (Sermion) 8/4 mg / jour / v ou v / m, suivi de la poursuite par voie orale, vinpocetine (Cavinton / goutte à goutte 4.2 ml / jour à 200 ml r-ra isotonique avec en outre la poursuite de 30 à 60 mg / jour pendant 3 doses) en l'absence contre-indications (troubles du rythme cardiaque, pathologie cardiaque valvulaire, insuffisance cardiaque et respiratoire chronique, propension à l'hypotension, exprimée roskleroz). Une kinésithérapie active correction manuelle de défaut fonctionnel Gosia existant. Affichage d'un traitement spa dans les centres de santé locaux après 1-1,5 mois. Après la chirurgie avec des résultats fonctionnels bons et satisfaisants.

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