Toxocarose - Causes et pathogénie

La toxocarose est causée par un ascaris du chien, appartenant au genre Nemathelminthes, classe des Nématodes, sous-ordre des Ascaridata, genre Toxocara. T. canis est un nématode dioïque dont les individus sexuellement matures atteignent des tailles relativement grandes (longueur de la femelle: 9 à 18 cm, celle du mâle: 5 à 10 cm). Les œufs de Toxocara sont sphériques et mesurent 65 à 75 µm. T. canis parasite les chiens et autres représentants de la famille canine.

Le cycle biologique de cet helminthe comprend deux cycles de développement: un cycle principal et deux cycles auxiliaires. Le cycle principal de développement du toxocara correspond au schéma « chien-terre-chien ». Après infection du chien par voie alimentaire, les larves émergent des œufs dans son intestin grêle, puis migrent. Ce processus est similaire à celui des ascaris dans le corps humain. Après maturation de la femelle toxocara dans l'intestin grêle, le chien commence à excréter les œufs du parasite dans ses excréments. Ce type de développement d'helminthe se produit chez les chiots jusqu'à l'âge de 2 mois. Chez les animaux adultes, les larves migrent vers divers organes et tissus, où des granulomes se forment autour d'elles. Chez ces larves, elles restent viables longtemps, ne se développent pas, mais peuvent périodiquement reprendre leur migration.

Le premier type de cycle assisté se caractérise par la transmission transplacentaire des larves de Toxocara au fœtus selon le schéma « hôte définitif (chien) – placenta – hôte définitif (chiot) ». Ainsi, le chiot nouveau-né est déjà porteur d'helminthes. De plus, les chiots peuvent recevoir des larves pendant la lactation.

Le deuxième type de cycle auxiliaire se produit avec la participation d'hôtes paraténiques (réservoirs). Il peut s'agir de rongeurs, de porcs, de moutons, d'oiseaux ou de vers de terre. Dans leur organisme, les larves migratrices ne peuvent pas se transformer en adultes. Cependant, lorsqu'un hôte réservoir est ingéré par un chien ou un autre animal canin, les larves, pénétrant dans les intestins de l'hôte obligé, se transforment en helminthes adultes.

Ainsi, la propagation généralisée de la toxocarose chez les animaux est facilitée par un mécanisme parfait de transmission de l'agent pathogène, qui combine les voies de transmission directe (infection par des œufs provenant de l'environnement), verticale (infection du fœtus par des larves via le placenta), transmammaire (transmission des larves par le lait) et l'infection par des hôtes paraténiques. La durée de vie des individus sexuellement matures dans les intestins des principaux hôtes est de 4 à 6 mois. La femelle T. canis pond plus de 200 000 œufs par jour. La période de maturation des œufs dans le sol (de 5 jours à 1 mois) dépend de la température et de l'humidité ambiantes. En Russie centrale, les œufs de toxocarose peuvent rester viables dans le sol toute l'année.

Pathogénèse de la toxocarose

T. canis est un agent responsable d'helminthiases atypique chez l'homme, dont les larves ne se transforment jamais en adultes. C'est un agent responsable d'helminthiases chez les animaux, capable de parasiter l'homme au stade migratoire (larvaire) et de provoquer une maladie appelée syndrome de parva migrans viscérale. Ce syndrome se caractérise par une évolution récidivante à long terme et des lésions multiorganiques de nature allergique. Chez l'homme, comme chez d'autres hôtes parthéniques, les cycles de développement et de migration se déroulent comme suit: des œufs de toxocara pénètrent dans la bouche, puis dans l'estomac et l'intestin grêle, donnant naissance à des larves qui pénètrent les vaisseaux sanguins à travers la muqueuse et migrent vers le foie par la veine porte, où certaines d'entre elles se fixent; elles sont entourées d'un infiltrat inflammatoire et des granulomes se forment. En cas d'invasion intensive, des lésions tissulaires granulomateuses sont observées dans les poumons, le pancréas, le myocarde, les ganglions lymphatiques, le cerveau et d'autres organes. La larve peut survivre dans le corps humain jusqu'à 10 ans. Cette viabilité est associée à la sécrétion d'une substance masquante qui peut la protéger de l'agression des éosinophiles et des anticorps de l'hôte. Les larves d'helminthes présentes dans les tissus reprennent périodiquement leur migration sous l'influence de divers facteurs, ce qui entraîne des rechutes de la maladie. Au cours de cette migration, les larves endommagent les vaisseaux sanguins et les tissus, provoquant des hémorragies, des nécroses et des modifications inflammatoires. Les antigènes excréteurs-sécréteurs des larves vivantes et les antigènes somatiques des larves mortes ont un fort effet sensibilisant, entraînant le développement de réactions GNT et DTH, qui se manifestent par un œdème, un érythème cutané et une obstruction des voies respiratoires. Les complexes immuns « antigène-anticorps » jouent un rôle dans la pathogenèse. Les facteurs déterminant l'apparition de la toxocarose oculaire n'ont pas été suffisamment étudiés. Une hypothèse existe concernant des lésions oculaires sélectives chez les individus présentant une invasion de faible intensité, chez lesquels une réponse immunitaire suffisamment prononcée ne se développe pas. Comparé aux ascaris et à certains autres helminthes, T. canis possède l'effet immunosuppresseur polyvalent le plus puissant. Il a été établi que chez les enfants atteints de toxocarose, l'efficacité de la vaccination et de la revaccination contre la rougeole, la diphtérie et le tétanos diminue.