Bronche respiratoire

À mesure que le calibre des bronches diminue, leurs parois s'amincissent, leur hauteur et le nombre de rangées de cellules épithéliales diminuent. Les bronchioles non cartilagineuses (ou membraneuses) ont un diamètre de 1 à 3 mm, l'épithélium étant dépourvu de cellules caliciformes, leur rôle étant assuré par les cellules de Clara, et la couche sous-muqueuse, sans limite nette, se prolonge dans l'adventice. Les bronchioles membraneuses se prolongent dans les bronchioles terminales d'environ 0,7 mm de diamètre, dont l'épithélium est mono-rangée. Des bronchioles respiratoires, d'un diamètre de 0,6 mm, se ramifient à partir des bronchioles terminales. Les bronchioles respiratoires sont reliées aux alvéoles par des pores. Les bronchioles terminales sont conductrices d'air, tandis que les bronchioles respiratoires participent à la conduction aérienne et aux échanges gazeux.

La section transversale totale des voies respiratoires terminales est plusieurs fois supérieure à celle de la trachée et des grosses bronches (53-186 cm² ^contre 7-14 cm² ⁾, mais les bronchioles ne représentent que 20 % de la résistance au flux aérien. En raison de la faible résistance des voies respiratoires terminales, les lésions bronchiolaires précoces peuvent être asymptomatiques, ne pas s'accompagner de modifications des tests fonctionnels et être une découverte fortuite sur une tomodensitométrie haute résolution.

Selon la Classification histologique internationale, l'ensemble des branches de la bronchiole terminale est appelé lobule pulmonaire primaire, ou acinus. Il s'agit de la structure pulmonaire la plus nombreuse, au sein de laquelle se déroulent les échanges gazeux. Chaque poumon compte 150 000 acinus. Chez un adulte, l'acinus mesure 7 à 8 mm de diamètre et comporte une ou plusieurs bronchioles respiratoires. Le lobule pulmonaire secondaire est la plus petite unité pulmonaire, délimitée par des cloisons de tissu conjonctif. Les lobules pulmonaires secondaires sont composés de 3 à 24 acini. La partie centrale contient une bronchiole pulmonaire et une artère. Ils sont appelés noyau lobulaire ou « structure centrolobulaire ». Les lobules pulmonaires secondaires sont séparés par des cloisons interlobulaires contenant des veines et des vaisseaux lymphatiques, ainsi que des branches artérielles et bronchiolaires au sein du noyau lobulaire. Le lobule pulmonaire secondaire est généralement de forme polygonale, la longueur de chacun des côtés constitutifs étant de 1 à 2,5 cm.

La structure du tissu conjonctif du lobule est constituée de septa interlobulaires, d'interstitium intralobulaire, centrolobulaire, péribronchovasculaire et sous-pleural.

La bronchiole terminale est divisée en 14 à 16 bronchioles respiratoires de premier ordre, chacune étant elle-même divisée en bronchioles respiratoires de deuxième ordre, elles-mêmes divisées en bronchioles respiratoires de troisième ordre. Chaque bronchiole respiratoire de troisième ordre est subdivisée en canaux alvéolaires (100 μm de diamètre). Chaque canal alvéolaire se termine par deux sacs alvéolaires.

Les alvéoles et les sacs alvéolaires présentent des protubérances (bulles) dans leurs parois: les alvéoles. On compte environ 20 alvéoles par alvéole. Le nombre total d'alvéoles atteint 600 à 700 millions, pour une surface totale d'environ 40 m² ^à l'expiration et 120 m² ^à l'inspiration.

Dans l'épithélium des bronchioles respiratoires, le nombre de cellules ciliées diminue progressivement et celui des cellules cuboïdes non ciliées et des cellules de Clara augmente. Les canaux alvéolaires sont tapissés d'épithélium pavimenteux.

Les études en microscopie électronique ont largement contribué à la compréhension moderne de la structure des alvéoles. Les parois sont communes à deux alvéoles adjacentes sur une large surface. L'épithélium alvéolaire recouvre la paroi de part et d'autre. Entre les deux couches de revêtement épithélial se trouve un interstitium dans lequel se distinguent l'espace septal et un réseau de capillaires sanguins. L'espace septal contient des faisceaux de fines fibres de collagène, de réticuline et de fibres élastiques, quelques fibroblastes et des cellules libres (histiocytes, lymphocytes, leucocytes neutrophiles). L'épithélium et l'endothélium des capillaires reposent sur une membrane basale de 0,05 à 0,1 μm d'épaisseur. À certains endroits, les membranes sous-épithéliale et sous-endothéliale sont séparées par l'espace septal; à d'autres endroits, elles se touchent, formant une seule membrane alvéolo-capillaire. Ainsi, l'épithélium alvéolaire, la membrane alvéolo-capillaire et la couche de cellules endothéliales sont des composants de la barrière air-sang à travers laquelle se produisent les échanges gazeux.

L'épithélium alvéolaire est hétérogène; on y distingue trois types de cellules. Les alvéolocytes (pneumocytes) de type I recouvrent la majeure partie de la surface des alvéoles. Les échanges gazeux s'effectuent à travers eux.

Les alvéolocytes (pneumocytes) de type II, ou grands alvéolocytes, sont ronds et font saillie dans la lumière des alvéoles. Des microvillosités sont présentes à leur surface. Le cytoplasme contient de nombreuses mitochondries, un réticulum endoplasmique granulaire bien développé et d'autres organites, dont les plus caractéristiques sont des corps lamellaires osmiophiles membranaires. Ils sont constitués d'une substance stratifiée dense aux électrons contenant des phospholipides, ainsi que des protéines et des glucides. Comme les granules sécrétoires, les corps lamellaires sont libérés de la cellule, formant une fine pellicule (environ 0,05 μm) de tensioactif, qui réduit la tension superficielle et prévient l'effondrement des alvéoles.

Les alvéolocytes de type III, appelés cellules en brosse, se distinguent par la présence de courtes microvillosités à leur surface apicale, de nombreuses vésicules dans leur cytoplasme et de faisceaux de microfibrilles. On pense qu'ils assurent l'absorption des fluides et la concentration du surfactant, ou chimioréception. Romanova LK (1984) a suggéré leur fonction neurosécrétoire.

Dans la lumière des alvéoles, on trouve normalement quelques macrophages qui absorbent la poussière et autres particules. À l'heure actuelle, l'origine des macrophages alvéolaires, à savoir les monocytes sanguins et les histiocytes tissulaires, peut être considérée comme établie.

La contraction des muscles lisses entraîne une diminution de la base des alvéoles, une modification de la configuration des vésicules: elles s'allongent. Ce sont ces modifications, et non la rupture des cloisons, qui sont à l'origine du gonflement et de l'emphysème.

La configuration des alvéoles est déterminée par l'élasticité de leurs parois, étirées par l'augmentation du volume thoracique, et par la contraction active des muscles lisses des bronchioles. Ainsi, à volume respiratoire égal, les alvéoles peuvent s'étirer différemment selon les segments. Le troisième facteur déterminant la configuration et la stabilité des alvéoles est la force de tension superficielle formée à la frontière entre deux milieux: l'air qui remplit l'alvéole et le film liquide qui tapisse sa surface interne et protège l'épithélium du dessèchement.

Pour contrer la force de tension superficielle (T), qui tend à comprimer les alvéoles, une certaine pression (P) est nécessaire. La valeur de P est inversement proportionnelle au rayon de courbure de la surface, ce qui résulte de l'équation de Laplace: P = T / R. Il s'ensuit que plus le rayon de courbure de la surface est petit, plus la pression nécessaire pour maintenir un volume donné d'alvéoles (à T constante) est élevée. Cependant, des calculs ont montré que cette pression devrait être plusieurs fois supérieure à la pression intra-alvéolaire réelle. Lors de l'expiration, par exemple, les alvéoles devraient s'affaisser, ce qui n'est pas le cas, car la stabilité des alvéoles à faible volume est assurée par un tensioactif, qui réduit la tension superficielle du film lorsque la surface des alvéoles diminue. Il s'agit du facteur antiatélectasique, découvert en 1955 par Pattle. Il est constitué d'un complexe de substances protéiques, glucidiques et lipidiques, dont une grande quantité de lécithine et d'autres phospholipides. Le surfactant est produit dans la région respiratoire par les cellules alvéolaires qui, avec les cellules de l'épithélium de surface, tapissent les alvéoles de l'intérieur. Les cellules alvéolaires sont riches en organites; leur protoplasme contient de grandes mitochondries, ce qui les distingue par une forte activité enzymatique oxydative. Elles contiennent également une estérase non spécifique, une phosphatase alcaline et une lipase. Les inclusions, constamment présentes dans ces cellules et mises en évidence par microscopie électronique, sont particulièrement intéressantes. Il s'agit de corps osmiophiles de forme ovale, de 2 à 10 µm de diamètre, de structure feuilletée et délimités par une membrane unique.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Système tensioactif des poumons

Le système tensioactif pulmonaire remplit plusieurs fonctions importantes. Les tensioactifs pulmonaires réduisent la tension superficielle et le travail nécessaire à la ventilation, stabilisent les alvéoles et préviennent leur atélectasie. Dans ce cas, la tension superficielle augmente à l'inspiration et diminue à l'expiration, atteignant une valeur proche de zéro en fin d'expiration. Le tensioactif stabilise les alvéoles en diminuant immédiatement la tension superficielle lorsque leur volume diminue et en l'augmentant lorsque leur volume augmente à l'inspiration.

Le tensioactif crée également les conditions nécessaires à la formation d'alvéoles de tailles diverses. Sans tensioactif, les petites alvéoles s'effondreraient et laisseraient passer l'air vers les plus grandes. La surface des plus petites voies respiratoires est également recouverte de tensioactif, ce qui assure leur perméabilité.

Pour le fonctionnement de la partie distale du poumon, la perméabilité de la jonction broncho-alvéolaire est primordiale, là où se situent les vaisseaux lymphatiques et les accumulations lymphoïdes, et où naissent les bronchioles respiratoires. Le surfactant qui recouvre la surface des bronchioles respiratoires provient des alvéoles ou est formé localement. La substitution du surfactant dans les bronchioles par la sécrétion des cellules caliciformes entraîne un rétrécissement des petites voies aériennes, une augmentation de leur résistance, voire leur fermeture complète.

L'élimination du contenu des plus petites voies aériennes, dont le transport n'est pas lié à l'appareil cilié, est en grande partie assurée par le surfactant. Dans la zone de fonctionnement de l'épithélium cilié, les couches denses (gel) et liquides (sol) de sécrétion bronchique existent grâce à la présence de surfactant.

Le système surfactant du poumon est impliqué dans l'absorption de l'oxygène et la régulation de son transport à travers la barrière air-sang, ainsi que dans le maintien du niveau optimal de pression de filtration dans le système de microcirculation pulmonaire.

La destruction du film tensioactif par le Tween provoque une atélectasie. L'inhalation d'aérosols de composés lécithines, au contraire, offre un bon effet thérapeutique, par exemple en cas d'insuffisance respiratoire chez le nouveau-né, chez qui le film peut être détruit par les acides biliaires lors de l'aspiration du liquide amniotique.

L'hypoventilation du poumon entraîne la disparition du film tensioactif et la restauration de la ventilation dans le poumon affaissé ne s'accompagne pas d'une restauration complète du film tensioactif dans toutes les alvéoles.

Les propriétés tensioactives du surfactant changent également en cas d'hypoxie chronique. En cas d'hypertension pulmonaire, on observe une diminution de la quantité de surfactant. Des études expérimentales ont montré qu'une altération de la perméabilité bronchique, une congestion veineuse de la circulation pulmonaire et une diminution de la surface respiratoire des poumons contribuent à une diminution de l'activité du système surfactant pulmonaire.

Une augmentation de la concentration en oxygène dans l'air inhalé entraîne l'apparition, dans les lumières alvéolaires, d'un grand nombre de formations membranaires de tensioactifs matures et de corps osmiophiles, ce qui indique la destruction du tensioactif à la surface des alvéoles. La fumée de tabac a un effet négatif sur le système tensioactif des poumons. La diminution de l'activité de surface du tensioactif est causée par le quartz, la poussière d'amiante et d'autres impuretés nocives présentes dans l'air inhalé.

Selon plusieurs auteurs, le tensioactif prévient également la transsudation et l'œdème et a un effet bactéricide.

Le processus inflammatoire pulmonaire entraîne des modifications des propriétés tensioactives du surfactant, dont l'ampleur dépend de l'activité inflammatoire. Les tumeurs malignes ont un effet négatif encore plus marqué sur le système tensioactif pulmonaire. Dans ce cas, les propriétés tensioactives du surfactant diminuent beaucoup plus souvent, notamment dans la zone d'atélectasie.

Il existe des données fiables sur la perturbation de l'activité de surface du surfactant lors d'une anesthésie prolongée (4 à 6 heures) au fluorothane. Les interventions utilisant des machines de circulation sanguine artificielle s'accompagnent souvent de perturbations importantes du système surfactant pulmonaire. Des anomalies congénitales du système surfactant pulmonaire sont également connues.

Le tensioactif peut être détecté morphologiquement par microscopie à fluorescence grâce à sa fluorescence primaire sous forme d'une très fine couche (0,1 à 1 µm) tapissant les alvéoles. Il n'est pas visible au microscope optique et est également détruit lorsque les préparations sont traitées à l'alcool.

Il existe une opinion selon laquelle toutes les maladies respiratoires chroniques sont associées à une déficience qualitative ou quantitative du système tensioactif des organes respiratoires.