Système respiratoire des bronches

Avec une diminution du calibre des bronches, leurs parois deviennent plus minces, la hauteur et le nombre de rangées de cellules épithéliales diminuent. Les bronchioles beshbriennes (ou membraneuses) ont un diamètre de 1-3 mm, il n'y a pas de cellules caliciformes dans l'épithélium, les cellules de Clara jouent leur rôle, et la couche sous-muqueuse passe dans l'adventice sans frontière claire. Les bronchioles membraneuses deviennent terminales avec un diamètre d'environ 0,7 mm, leur épithélium est monotrace. Des bronchioles terminales bronchioles respiratoires avec un diamètre de 0,6 mm partent. Les bronchioles respiratoires à travers les pores sont associées aux alvéoles. Les bronchioles terminales sont respiratoires et participent à l'échange d'air et de gaz.

La surface totale de la section terminale des voies respiratoires est plusieurs fois plus grande que celle de la trachée et des grosses bronches (53-186 cm ² contre 7-14 cm ² ), mais les bronchioles ne représentent que 20% de la résistance au flux d' air . En raison de la faible résistance des parties terminales des voies respiratoires dans les premiers stades, l'atteinte bronchiolaire peut être asymptomatique, ne pas être accompagnée de changements dans les tests fonctionnels, et constitue une découverte accidentelle en tomodensitométrie à haute résolution.

Selon la classification histologique internationale, un ensemble de ramifications de bronchioles terminales s'appelle le lobe pulmonaire primaire, ou acinus. C'est la structure la plus nombreuse du poumon, dans laquelle l'échange de gaz a lieu. Dans chaque poumon, il y a 150 000 acinus. Acinus de diamètre adulte de 7-8 mm, a une ou plusieurs bronchioles respiratoires. Le lobe pulmonaire secondaire est la plus petite unité du poumon, limitée par des cloisons de tissu conjonctif. Les lobules pulmonaires secondaires sont constitués de 3 à 24 acini. La partie centrale contient les bronchioles pulmonaires et l'artère. Ils sont désignés par le noyau lobulaire ou «structure centrolobulaire». Les lobules pulmonaires secondaires sont séparés par des cloisons interlobulaires contenant des veines et des vaisseaux lymphatiques, des branches artérielles et bronchiolaires dans le noyau lobulaire. Le lobule pulmonaire secondaire est habituellement polygonal avec une longueur de chacun des côtés constitutifs de 1-2,5 cm.

La carcasse du tissu conjonctif du lobule est constituée de cloisons interlobulaires, intra-lobulaires, centrilobulaires, péri-bronchovasculaires, interstitielle sous-pleurale.

Bronchiole Terminal divisé en bronchioles respiratoires 14-16 I une commande, dont chacun est à son tour divisé en ordre bronchioles respiratoires dichotomique II, et ils sont divisés en bronchioles respiratoires dichotomique III de commande. Chaque bronchiole respiratoire de l'ordre III est subdivisée en cours alvéolaires (diamètre 100 microns). Chaque parcours alvéolaire se termine par deux sacs alvéolaires.

Les cours alvéolaires et les sacs dans leurs murs ont des protubérances (vésicules) - les alvéoles. Cours alvéolaire implique environ 20 alvéoles. Le nombre total d'alvéoles atteint 600-700 millions avec une superficie totale d'environ 40 m ² avec exhalation et 120 m ² avec inspiration.

Dans l'épithélium des bronchioles respiratoires, le nombre de cellules ciliées diminue progressivement et le nombre de cellules cubiques non exfoliées et de cellules de Clara augmente. Les voies alvéolaires sont bordées d'un épithélium plat.

Une grande contribution à la compréhension moderne de la structure de l'alvéole a été faite par des études au microscope électronique. Dans une large mesure, les parois sont communes à deux alvéoles adjacentes. De plus, l'épithélium alvéolaire recouvre la paroi de deux côtés. Entre les deux feuilles de la muqueuse épithéliale se trouve l'interstitium, dans lequel se distinguent l'espace septal et le réseau des capillaires sanguins. Dans l'espace septal, il y a des faisceaux de fines fibres de collagène, de réticuline et de fibres élastiques, quelques fibroblastes et des cellules libres (histiocytes, lymphocytes, leucocytes neutrophiles). L'épithélium et l'endothélium des capillaires se trouvent tous deux sur la membrane basale avec une épaisseur de 0,05-0,1 μm. Par endroits, les membranes sous-épithéliales et sous-endothéliales sont séparées par un espace septal, par endroits en contact, formant une seule membrane alvéolo-capillaire. Ainsi, l'épithélium alvéolaire, la membrane alvéolo-capillaire et la couche de cellules endothéliales sont des composants de la barrière air-sang à travers laquelle l'échange de gaz a lieu.

L'épithélium alvéolaire est hétérogène; il distingue entre les cellules de trois types. Les alvéolocytes (pneumocytes) de type I couvrent la plus grande partie de la surface des alvéoles. L'échange de gaz est effectué à travers eux.

Les alvéolocytes (pneumocytes) de type II, ou grands alvéolocytes, ont une forme arrondie et font saillie dans la lumière des alvéoles. Sur leur surface sont des microvillosités. Le cytoplasme contient de nombreuses mitochondries, un réticulum endoplasmique granulaire bien développé et d'autres organites, dont les corps ressemblant à des plaques osmiophiles entourés d'une membrane sont les plus caractéristiques. Ils se composent d'une substance en couches électroniquement dense contenant des phospholipides, ainsi que des composants de protéines et de glucides. Comme les granules sécrétoires, les corps lamellaires sont libérés de la cellule, formant un mince film de tensioactif (environ 0,05 micron) qui réduit la tension superficielle, empêchant les alvéoles de tomber.

Les alvéolocytes de type III, décrits sous le nom de cellules de brosse, se distinguent par la présence de microvillosités courtes sur la surface apicale, de nombreuses vésicules dans le cytoplasme et de faisceaux de microfibrilles. On pense qu'ils effectuent l'absorption de fluide et la concentration de tensioactif ou de chimioréception. Romanova L.K. (1984) ont suggéré que leur fonction neurosécrétoire.

Dans la lumière alvéolaire, quelques macrophages absorbent normalement la poussière et d'autres particules. Actuellement, l'origine des macrophages alvéolaires à partir des monocytes sanguins et des histiocytes tissulaires peut être considérée comme établie.

La réduction des muscles lisses entraîne une diminution de la base des alvéoles, une modification de la configuration des vésicules - elles s'allongent également. Ce sont ces changements, et non les lacunes dans le septum, qui sous-tendent les ballonnements et l'emphysème.

La configuration des alvéoles est déterminée par l'élasticité de leurs parois, qui sont étirées à cause de l'augmentation du volume du thorax et de la contraction active des muscles lisses des bronchioles. Par conséquent, avec le même volume de respiration, un étirement différent des alvéoles dans différents segments est possible. Le troisième facteur dans la détermination de la stabilité de la configuration et les alvéoles, est la force de tension superficielle, qui est formée à la limite de deux milieux: l'air, le remplissage de l'alvéole, et le film liquide recouvrant la surface intérieure et protège l'épithélium de la dessiccation.

Pour contrer la tension de surface (T), qui tend à comprimer les alvéoles, une certaine pression (P) est nécessaire. P-valeur est inversement proportionnelle au rayon de courbure de la surface qui résulte de l'équation de Laplace: P = T / R. Ceci implique que plus le rayon de courbure de la surface est élevée, plus la pression nécessaire pour maintenir le volume des alvéoles (à T constant). Cependant, les calculs ont montré qu'il devrait dépasser la pression intra-alvéolaire existant dans la réalité plusieurs fois. Au cours de l'exhalation, par exemple, les alvéoles pulmonaires seraient tombées vers le bas, ce qui ne se produit pas parce que la stabilité alvéolaire à faible volume fournis par tensioactif - tensioactif abaisse la tension superficielle du film tout en réduisant la surface des alvéoles pulmonaires. Ce que l'on appelle le facteur antiatelektatichesky, découvert en 1955 Pattle et composé de substances du complexe protéine-glucides et des lipides, qui comprend beaucoup de lécithine et d'autres phospholipides. L'agent tensioactif est produit dans le service respiratoire par des cellules alvéolaires qui, avec les cellules de l'épithélium superficiel tapissent les alvéoles de l'intérieur. Organites cellulaires sont riches alvéolaires, leur protoplasme contient de grandes mitochondries, donc ils ont une forte activité des enzymes d'oxydation contiennent également estérase non spécifique, la phosphatase alcaline, lipase. Les inclusions qui se produisent en continu dans ces cellules, déterminées par microscopie électronique, présentent le plus grand intérêt. Ces corps osmiophiles sont de forme ovale, de 2 à 10 microns de diamètre, de structure lamellaire, délimitée par une seule membrane.

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Système tensio-actif des poumons

Le système pulmonaire tensioactif remplit plusieurs fonctions importantes. Les substances tensio-actives des poumons réduisent la tension superficielle, et le travail nécessaire à la ventilation des poumons stabilise les alvéoles et empêche leur atélectasie. Dans ce cas, la tension de surface augmente pendant l'inspiration et diminue pendant l'expiration, atteignant une valeur proche de zéro à la fin de l'expiration. Le tensioactif stabilise les alvéoles en diminuant immédiatement la tension de surface en diminuant le volume alvéolaire et en augmentant la tension de surface en augmentant le volume alvéolaire pendant l'inspiration.

Le tensioactif crée des conditions pour l'existence d'alvéoles de différentes tailles. S'il n'y avait pas de surfactant, les petites alvéoles, en laissant tomber, transmettraient de l'air plus volumineux. La surface de la plus petite des voies respiratoires est également couverte d'un surfactant, ce qui assure leur perméabilité.

Pour le fonctionnement de la partie distale du poumon, le plus important est la perméabilité de l'anastomose bronchoalvéolaire, où se trouvent les vaisseaux lymphatiques, les accumulations lymphoïdes et les bronchioles respiratoires. Le surfactant, qui recouvre la surface des bronchioles respiratoires, provient ici des alvéoles ou est formé localement. La substitution de surfactant dans les bronchioles avec la sécrétion de cellules caliciformes conduit à un rétrécissement des petites voies respiratoires, ce qui augmente leur résistance et même la fermeture complète.

L'élimination du contenu des plus petites voies respiratoires, où le transport du contenu n'est pas associé à l'appareil ciliaire, est largement assurée par le surfactant. Dans la zone de fonctionnement de l'épithélium cilié, les couches denses (gel) et liquides (sol) de la sécrétion bronchique existent en raison de la présence du tensioactif.

Le système tensioactif du poumon participe à l'absorption de l'oxygène et à la régulation de son transport à travers la barrière air-sang, ainsi qu'au maintien du niveau optimal de pression de filtration dans le système de microcirculation pulmonaire.

La destruction du film de tensioactif par un jumeau provoque une atélectasie. Des composés de lécithine inhalation d'aérosols, par contre, offre un bon effet thérapeutique, par exemple, une insuffisance respiratoire du nouveau-né, dans laquelle le film peut détruire l'aspiration d'acide biliaire de l'eau du fœtus.

L'hypoventilation du poumon conduit à la disparition du film de tensioactif, et la restauration de la ventilation dans le poumon effondré ne s'accompagne pas d'une restauration complète du film de tensioactif dans toutes les alvéoles.

Les propriétés tensioactives du tensioactif varient également avec l'hypoxie chronique. Avec l'hypertension pulmonaire, il y avait une diminution de la quantité de tensioactif. Comme le montrent les études expérimentales, la violation de la perméabilité bronchique, la congestion veineuse dans un petit cercle de circulation sanguine, une diminution de la surface respiratoire des poumons contribuent à une diminution de l'activité du système pulmonaire tensioactif.

L'augmentation de la concentration d'oxygène dans l'air inhalé conduit à l'apparition de lacunes dans les alvéoles de grandes quantités de formations de la membrane des cellules de tensioactifs et osmiophil matures, ce qui indique que la destruction des alvéoles de tensioactif sur la surface. Le système tensioactif du tabac est affecté de manière négative par la fumée de tabac. La réduction de l'activité de surface du tensioactif est provoquée par le quartz, la poussière d'amiante et d'autres impuretés nocives dans l'air inspiré.

De l'avis des auteurs des auteurs, le surfactant empêche également la transudation et l'œdème et a un effet bactéricide.

Le processus inflammatoire dans les poumons conduit à des changements dans les propriétés tensioactives du tensioactif, et le degré de ces changements dépend de l'activité de l'inflammation. Un impact négatif encore plus sévère sur le système pulmonaire du surfactant est causé par des néoplasmes malins. Avec eux, les propriétés tensioactives du tensioactif diminuent beaucoup plus souvent, en particulier dans la zone d'atélectasie.

Il existe des données fiables sur la perturbation de l'activité tensioactive du tensioactif pendant une longue anesthésie fluorotanique (4-6 heures). Les opérations impliquant l'utilisation de pontages cardiopulmonaires sont souvent accompagnées de déficiences significatives dans le système pulmonaire tensioactif. Des défauts connus du système tensioactif des poumons sont également connus.

L'agent tensioactif peut être détecté morphologiquement par la méthode de microscopie par luminescence due à la fluorescence primaire sous la forme d'une couche très mince (de 0,1 à 1 micron) tapissant les alvéoles. Dans un microscope optique, il n'est pas visible, d'ailleurs, il se décompose lorsque les préparations sont traitées à l'alcool.

On pense que toutes les maladies respiratoires chroniques sont associées à une déficience qualitative ou quantitative du système tensioactif du système respiratoire.