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Le système algique pathologique: le système antinociceptif
Dernière revue: 08.07.2025
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Les faits accumulés sont réunis dans une théorie cohérente des systèmes générateurs par GNKryzhanovsky (1980, 1997). La douleur pathologique repose sur l'émergence d'un générateur d'excitation pathologiquement augmentée (GEI) dans le SNC. Ce générateur est un agrégat de neurones hyperactifs produisant un flux excessif et incontrôlé d'influx. Le GEI se forme dans le système nerveux lésé à partir de neurones altérés primairement et secondairement. Il représente une nouvelle intégration pathologique inhabituelle pour l'activité du système nerveux normal, apparaissant au niveau des relations interneuronales. Une caractéristique du générateur est sa capacité à développer une activité autonome. Le GEI peut se former dans presque toutes les parties du SNC; sa formation et son activité sont liées à des processus pathologiques typiques.
L'émergence du générateur sert de mécanisme endogène au développement du processus pathologique dans le système nerveux et des troubles nerveux. Le VPPG se forme sous l'influence de divers facteurs pathogènes d'origine exogène et endogène: ce processus est de nature polyétiologique. L'activité du générateur et la nature du flux d'impulsions qu'il produit sont déterminées par son organisation structurale et fonctionnelle. L'expérience a permis de modéliser des syndromes douloureux en créant des VPPG (application ou injection d'un proconvulsivant) dans différentes parties du système nerveux: syndrome douloureux d'origine spinale (générateur dans les cornes dorsales de la moelle épinière), névralgie du trijumeau (générateur dans le noyau caudal du nerf trijumeau), syndrome douloureux thalamique (générateur dans les noyaux du thalamus).
L'hyperactivation (désinhibition) des neurones et l'émergence d'un générateur sont possibles par des mécanismes synaptiques et non synaptiques. Un générateur existant de longue date, d'une part, consolide sa structure par des modifications neuroplastiques et, d'autre part, exerce un effet pathologique sur d'autres structures du système nociceptif, les impliquant dans le système algique pathologique (SAP). Cliniquement, le syndrome du hurlement se manifeste lorsque les cortex somatosensoriel et orbitofrontal sont inclus dans le système algique pathologique. Une condition préalable à la formation du SAP et du SAP est la faiblesse des systèmes rhmotiques, c'est-à-dire du système antinociceptif (SANC).
L'organisation fondamentale du système algique pathologique: niveaux et formations du système de sensibilité à la douleur altérée, qui constituent le tronc principal du PAS.
Régions périphériques: Nocicepteurs sensibilisés, foyers d'excitation ectopique (plaies endommagées et en régénération, zones démyélinisées des nerfs, névromes); groupes de neurones hypersensibilisés des ganglions spinaux.
Niveau spinal: agrégats de neurones hyperactifs (générateurs) dans les récepteurs nociceptifs afférents - dans les cornes dorsales et les noyaux du tractus spinal du nerf trijumeau (noyau caudal).
Niveau supraspinal: Noyaux de la formation réticulaire du tronc cérébral, noyaux du thalamus, cortex sensorimoteur et orbitofrontal, structures émotiogéniques.
La fonction du système nociceptif est donc d'informer des effets nocifs. Cependant, des impulsions nociceptives excessives et prolongées peuvent entraîner une désintégration de l'activité du SNC, puis de nombreux dysfonctionnements et modifications organiques dans d'autres organes et systèmes.
La protection contre les informations nociceptives excessives est assurée par le système antinociceptif (régulation réciproque des fonctions) qui protège de la douleur. L'activation du système antinociceptif est assurée par un stimulus nociceptif. Il s'agit d'un exemple particulier du phénomène physiologique de dualité du message excitateur. Le même signal circule dans deux directions:
- le long de la voie nociceptive, assurant la perception de la douleur,
- aux structures de défense contre la douleur, les activant pour supprimer les informations nociceptives.
De plus, le système antinociceptif est impliqué dans la suppression des stimuli nociceptifs insignifiants qui ne constituent pas une menace pour l'organisme. Une faiblesse du système antinociceptif peut entraîner une perception de ces signaux nociceptifs et une douleur constante, comme dans la fibromyalgie. Cependant, l'examen clinique et instrumental ne révèle aucune pathologie somatique ou neurologique pouvant expliquer la douleur chronique. Ceci explique l'effet des médicaments neurotropes (renforçant les fonctions inhibitrices du système nerveux central, activant le système antinociceptif dans la fibromyalgie). Une faiblesse du système antinociceptif peut entraîner des douleurs chroniques en cas de pathologie cliniquement évidente de la sphère somatique ou du système nerveux.
Il a été démontré que les colonnes postérieures de la moelle épinière, les noyaux du raphé de la substance grise centrale, les noyaux paragigantocellulaires et gigantocellulaires de la formation réticulaire, le locus cœruleus, les noyaux parabrachiaux, la substance noire, les noyaux rouge et caudé, les noyaux de la région septale, le tegmentum, l'hypothalamus, l'amygdale, les noyaux spécifiques et non spécifiques du thalamus, les cortex frontal, moteur et somatosensoriel des hémisphères cérébraux, et le cervelet participent à l'analgésie (action du système antinociceptif). Il existe des connexions bilatérales étroites entre ces structures. L'activation de ces structures supprime l'activité des neurones nociceptifs à différents niveaux du système nerveux central, les neurones de la corne postérieure de la moelle épinière subissant l'effet inhibiteur le plus important.
Dans l'antinociception, la plus grande importance est accordée aux systèmes opioïdergique et monoaminergique (sérotonine, noradrénaline). Les médicaments activant ces systèmes médiateurs peuvent être utilisés dans le traitement de la douleur aiguë et chronique (inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline, opioïdes). Le système opioïde commence à contrôler la nociception à partir des terminaisons des afférences A-sigma et C-, sur lesquelles se trouvent les récepteurs opiacés. Les opioïdes endogènes sont les endorphines et les enképhalines, qui exercent un effet morphinique sur ces récepteurs. Le système GABA-ergique participe également activement aux mécanismes de régulation de la sensibilité à la douleur. Les cannabinoïdes endogènes (anandamide et arachidonate de glycérol) jouent également un rôle important.
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