Système algique pathologique: système antinociceptif
Dernière revue: 23.04.2024
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Les faits accumulés sont combinés dans une théorie harmonieuse des systèmes générateurs GN Kryzhanovskii (1980, 1997). La base de la douleur pathologique est l'apparition dans le système nerveux central d'un générateur d'excitation pathologiquement améliorée (GPOO). Le générateur d'excitation pathologiquement amélioré est un agrégat de neurones hyperactifs, produisant un flux incontrôlé excessif d'impulsions. La GPOO est formée dans le système nerveux endommagé à partir des neurones altérés primaires et secondaires et représente une nouvelle intégration pathologique inhabituelle pour l'activité du système nerveux normal qui se produit au niveau des relations inter-neuronales. Une caractéristique du générateur est sa capacité à développer une activité autonome. Le GPU peut être formé pratiquement dans tous les services du système nerveux central, sa formation et son activité sont liées à des processus pathologiques typiques.
Présence du générateur sert de mécanisme endogène de processus pathologiques dans le système nerveux et des troubles neuronaux. GPUV formé sous l'influence de divers facteurs pathogènes, à la fois d'origine exogène et endogène: ce processus a la nature polietiologichesky. Activités du générateur et de la nature du flux d'impulsions produit par eux sont déterminés par l'organisation structurelle et fonctionnelle. Dans l'expérience syndromes de douleur modélisés création GPUV (application ou prokonvulsanta d'injection) dans les différentes parties du système nerveux: la douleur du syndrome d'origine spinale (générateur dans la corne dorsale de la moelle épinière), la névralgie du trijumeau (générateur dans le noyau caudal du nerf trijumeau), le syndrome de douleur thalamique (noyaux générateurs thalamus).
L'hyperactivation (désinhibition) des neurones et l'émergence d'un générateur sont possibles par des mécanismes synaptiques et non-synaptiques. Générateur long existant renforce d'une part sa structure neyroplasticheskimi changements, et, d'autre part, a un effet pathologique sur d'autres structures système nociceptif les vovrlekaya système algique pathologique (PAS). Cliniquement, le syndrome de rugissement se produit lorsque le cortex sensoriel et orbitofrontal somatique est inclus dans le système algique pathologique. Une condition indispensable à la formation du GURV et du PAS est la faiblesse des systèmes rythmiques, c'est-à-dire le système antinociceptif (ANCS).
L'organisation de base du système algique pathologique: les niveaux et la formation d'un système de sensibilité à la douleur modifié qui constituent le tronc principal du PAS.
Départements périphériques: nocicepteurs sensibilisés, foyers d'excitation ectopique (plaies endommagées et régénérantes, sites nerveux démyélinisés, névromes); groupe de neurones hyperstiminaux des ganglions spinaux.
Niveau de la colonne vertébrale: Les unités de neurones hyperactifs (générateurs) dans les récepteurs nociceptifs afférents - dans les cornes dorsales du tube de la colonne vertébrale et les noyaux du nerf trijumeau (noyau caudal).
Niveau supraspinal: Le noyau de la formation réticulaire du tronc, le noyau du thalamus, le sensorimoteur et le cortex orbitofrontal, les structures émotives.
Ainsi, la tâche du système nociceptif est d'informer sur les effets dommageables. Cependant, des impulsions nociceptives excessives et prolongées peuvent provoquer une désintégration de l'activité du SNC et de nombreuses altérations et changements organiques dans d'autres organes et systèmes.
La protection contre l'information nociceptive excessive est fournie par le système de la défense analgésique - le système antinociceptive (la régulation réciproque des fonctions). L'activation du système antinociceptif est réalisée par un stimulus nociceptif. Ceci est un exemple particulier du phénomène physiologique de la dualité de la prémisse passionnante. Le même signal va dans deux directions:
- sur la voie nociceptive, fournissant une perception de la douleur,
- aux structures de défense analgésique, les activant pour supprimer l'information nociceptive.
En outre, le système antinociceptif est impliqué dans la suppression des stimuli nociceptifs insignifiants qui ne constituent pas une menace pour le corps. La faiblesse du système antinociceptif peut amener une personne à commencer à ressentir ces signaux nociceptifs, ressentant une douleur constante, comme par exemple dans la fibromyalgie. En même temps, l'examen clinique et instrumental ne révèle pas de pathologie somatique ou neurale capable d'expliquer la douleur chronique. Ceci explique les effets des agents neurotrophiques (amplifiant la fonction du système nerveux central de freinage d'activation du système nociceptif dans la fibromyalgie. La faiblesse du système nociceptif peut conduire à la douleur chronique avec sphère de pathologie clinique apparente ou le système nerveux somatique.
Il a maintenant été montré que dans la fourniture de l'analgésie (le système antinociceptif) impliqué pôles de la moelle épinière à l'arrière, des noyaux centraux du raphé de la matière grise, paragigantokletochnoe et les noyaux géants de la formation réticulaire, du locus coeruleus, le noyau parabrachial, le locus niger, noyau rouge et caudé, le noyau septal , des pneus, de l'hypothalamus, l'amygdale, les noyaux spécifiques et non spécifiques du thalamus, frontal, le cortex moteur et somesthésiques, cervelet. Entre ces structures, il existe des liens bilatéraux étroits. L'activation des structures ci-dessus inhibe l'activité des neurones nociceptifs dans le système nerveux central à des niveaux différents, avec les plus hauts effets inhibiteurs rencontrés par les neurones de la corne dorsale de la moelle épinière.
Dans l'antinociception, la plus grande importance est attachée aux systèmes opioïdergiques, monoaminergiques (sérotonine, noradrénaline). Les médicaments qui activent ces systèmes médiateurs peuvent être utilisés dans le traitement de la douleur aiguë et chronique (inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et norépinéphrine, opioïdes). Le système opioïde commence à contrôler la nociception en commençant par les terminaisons A-sigma et C-afférentes, sur lesquelles on trouve des récepteurs opiacés. Les opioïdes endogènes sont les endorphines et les enképhalines, qui exercent un effet semblable à la morphine sur ces récepteurs. Le système GABA-ergic est également impliqué dans les mécanismes de régulation de la sensibilité à la douleur. Un rôle important est joué par les cannabinoïdes endogènes (anandamide et arachidonate de glycérol).
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