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Syndrome du côlon irritable - Pathogenèse
Dernière revue: 04.07.2025
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Dans la pathogenèse du syndrome du côlon irritable, le rôle principal est joué par une « perturbation du système nerveux central et autonome », se traduisant par des modifications de la régulation neurohumorale du fonctionnement de l'intestin, y compris sa réponse au stress. » Sous l'influence de facteurs étiologiques, principalement des situations de stress psychoémotionnel, on observe une modification du seuil de sensibilité des récepteurs viscéraux, responsables de la perception de la douleur, ainsi qu'un dysfonctionnement de l'évacuation motrice intestinale. Un rôle majeur dans le développement du syndrome du côlon irritable est joué par un dysfonctionnement du système endocrinien gastro-intestinal et un déséquilibre de la production d'hormones affectant l'activité motrice du côlon (cholécystokinine, somatostatine, polypeptide intestinal vasoactif, neurotensine, etc.). En particulier, une diminution de la teneur plasmatique en motiline (stimulant la fonction motrice intestinale) a été observée chez les patients atteints du syndrome du côlon irritable.
Le déséquilibre des substances biologiquement actives impliquées dans la régulation de la fonction intestinale (sérotonine, histamine, bradykinine, cholécystokinine, neurotensine, polypeptide intestinal vasoactif, enképhalines et endorphines) joue un rôle important. Le régime alimentaire et la nature de l'alimentation jouent également un rôle étiologique. Une alimentation irrégulière et la prédominance de produits raffinés entraînent une altération de la fonction motrice et d'évacuation de l'intestin, de la microflore et une augmentation de la pression intra-intestinale. Les infections intestinales aiguës peuvent jouer un rôle important dans le développement du syndrome du côlon irritable.
Les troubles de la motilité peuvent être hyper- ou hypodynamiques, et peuvent alterner. Outre l'altération de la motilité, l'hypersensibilité viscérale de l'intestin joue un rôle important dans la pathogenèse du syndrome du côlon irritable.
Récemment, une grande attention a été accordée non pas tant aux changements de concentration d’hormones intestinales dans le sang, mais à la sensibilité accrue des récepteurs intestinaux aux influences hormonales.
Le rôle des peptides opioïdes endogènes (enképhalines), qui ont un effet significatif sur la motilité et la sécrétion intestinales via les récepteurs opioïdes, ainsi que sur la perception de la douleur, dans le développement du syndrome du côlon irritable, a également été établi. Les peptides opioïdes endogènes améliorent les contractions du côlon.
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