Symptômes des lésions du lobe occipital

La destruction de la zone de projection de l'analyseur (cunéus gyrus lingualis et parties profondes du sillon calcarien) entraîne l'apparition de l'hémianopsie éponyme. Des lésions plus légères entraînent une hémianopsie incomplète. Les troubles hémiopiques peuvent être partiels. Ainsi, en cas de lésion du cunéus, seuls les quadrants inférieurs du champ visuel disparaissent, tandis que les foyers du gyrus lingualis provoquent une hémianopsie du quadrant supérieur.

Dans les lésions corticales (occipitales), le champ visuel central est généralement préservé, ce qui les distingue des lésions des voies optiques (tr. opticus). Les lésions des surfaces externes des lobes occipitaux n'entraînent pas de cécité, mais une agnosie visuelle (incapacité à reconnaître les objets par leurs images visuelles). Les lésions à la frontière du lobe occipital avec le lobe pariétal provoquent une alexie (incapacité à comprendre le langage écrit) et une acalculie (altération du comptage).

Une ataxie controlatérale (perturbation du tractus occipito-ponto-cérébelleux), une perturbation des mouvements oculaires combinés, des modifications de la largeur pupillaire et des troubles de l'accommodation peuvent survenir.

La stimulation de la surface interne du lobe occipital entraîne l'émergence de sensations visuelles simples (photomes) - éclairs lumineux, éclairs, étincelles colorées, etc. Des sensations visuelles plus complexes (comme des images cinématographiques) apparaissent lorsque les surfaces externes des lobes occipitaux sont stimulées.

Un autre trouble survient lorsque les lobes occipitaux sont endommagés: la métamorphopsie (perception déformée de la forme des objets visibles: leurs contours semblent brisés, courbés, trop petits – micropsie – ou, au contraire, trop grands – macropsie). L’apparition de telles perceptions déformées dépend très probablement d’une perturbation du fonctionnement conjoint des analyseurs visuel et statokinésthésique.

Syndromes de lésions locales des lobes occipitaux

I. Sections médiales

1. Défauts du champ visuel
2. Agnosie visuelle
3. Hallucinations visuelles
4. Alexia sans agraphie
5. Syndrome d'Anton (déni de cécité)

II. Coupes latérales (convexitales)

1. Alexia avec agraphie
2. Violation du nystagmus optocinétique
3. Altération ipsilatérale des mouvements oculaires de poursuite.

III. Phénomènes épileptiques caractéristiques de la localisation occipitale des foyers épileptiques

I. Sections médiales.

Les lésions des lobes occipitaux entraînent généralement une variété de troubles visuels sous la forme de défauts du champ visuel, notamment une hémianopsie, une agnosie visuelle (« cécité corticale ») et des hallucinations visuelles.

Une lésion étendue de la face interne (médiale) du lobe occipital, au niveau de la fissure calcarienne, entraîne généralement une perte des champs visuels opposés des deux yeux, c'est-à-dire le développement d'une hémianopsie homonyme complète. Une lésion localisée au-dessus de la fissure calcarienne, c'est-à-dire dans la région du cunéus, entraîne une hémianopsie des quadrants inférieurs opposés; une lésion localisée sous ce sillon (gyrus lingualis) entraîne la perte des champs visuels des quadrants supérieurs opposés. Même des lésions plus petites entraînent l'apparition de scotomes dans les champs visuels opposés (dans les deux champs visuels et dans les quadrants homonymes). La perception des couleurs dans les champs visuels opposés étant perdue plus tôt, l'étude des champs visuels, non seulement pour le blanc, mais aussi pour le bleu et le rouge, est d'une importance capitale aux premiers stades de certaines maladies.

Les lésions bilatérales des surfaces médiales du lobe occipital conduisent rarement à une cécité complète: généralement, la vision dite centrale ou maculaire est préservée.

L'agnosie visuelle élargie est moins fréquente et plus typique des lésions bilatérales du lobe occipital. Dans ce cas, le patient n'est pas aveugle; il voit tous les objets, mais perd la capacité de les reconnaître. La nature de la déficience visuelle dans ces cas est très variable. Une hémianopsie homonyme bilatérale est possible. Les pupilles, leurs réflexes et le fond d'œil restent normaux.

Le patient cesse de reconnaître ce qui est écrit, c'est-à-dire qu'une alexie (incapacité partielle ou totale de lire) se développe. L'alexie se présente sous deux formes principales: l'alexie pure (ou alexie sans agraphie) et l'alexie avec agraphie. L'alexie pure se développe avec une lésion de la face médiale du lobe occipital, ce qui interrompt les connexions du cortex visuel avec la région temporo-pariétale gauche (dominante). Il s'agit généralement de lésions situées derrière et sous la corne postérieure du ventricule latéral. En cas d'alexie pure, l'acuité visuelle est normale chez la plupart des patients, bien qu'une hémianopsie du quadrant ou une hémianopsie complète puissent survenir. Les stimuli non verbaux (autres objets et visages) peuvent être reconnus normalement. L'alexie avec agraphie est typique des lésions de la surface convexe du lobe occipital, plus proche du lobe temporal, et se manifeste non seulement par des troubles de la lecture, mais également par des défauts d'écriture, que l'on retrouve le plus souvent chez les patients atteints de diverses formes d'aphasie.

Les hallucinations visuelles peuvent être de simples photomes ou des images visuelles plus complexes (ces dernières étant le plus souvent associées à une stimulation des parties latérales du cortex occipital) et peuvent être observées de manière isolée ou comme une aura de crise d'épilepsie. L'ignorance ou le déni (anosognosie) de la cécité chez certains patients atteints d'agnosie visuelle (cécité corticale) est appelé syndrome d'Anton. Les patients atteints du syndrome d'Anton falsifient leur environnement visuel et refusent de reconnaître leur défaut visuel. Le syndrome d'Anton est plus fréquent en cas de cécité corticale d'origine vasculaire.

En général, les causes de cécité corticale sont variées; elle a été décrite comme vasculaire (accident vasculaire cérébral, complication d'angiographie), infectieuse (méningite, encéphalite), dégénérative (syndrome MELAS, maladie de Leigh, adrénoleucodystrophie, leucodystrophie métachromatique, maladie de Creutzfeldt-Jakob), immunitaire (sclérose en plaques, panencéphalite sclérosante subaiguë), métabolique (hypoglycémie, intoxication au monoxyde de carbone, urémie, hémodialyse), toxique (mercure, plomb, éthanol), iatrogène (vincristine) et d'autres conditions pathologiques (phénomène ictal ou post-ictal transitoire, éclampsie, hydrocéphalie, tumeur cérébrale, lésion cérébrale traumatique, lésion électrique, porphyrie, œdème cérébral).

II. Coupes latérales.

Les lésions des sections latérales (convexitales) du lobe occipital peuvent également s'accompagner de modifications du nystagmus optocinétique et d'une détérioration du suivi des mouvements oculaires, révélées par des études instrumentales spécifiques. Des lésions étendues du cortex occipital avec atteinte partielle du lobe pariétal peuvent entraîner des formes particulières de métamorphose, notamment la palinopsie (persistance d'une image visuelle), l'allesthésie (fausse orientation d'un objet dans l'espace), la diplopie ou la triplopiemonoculaire, voire la polyopie (un objet est perçu comme deux ou plusieurs). Dans ces cas, des phénomènes tels qu'une détérioration de la mémoire des stimuli visuels, une détérioration de la mémoire topographique et des troubles de l'orientation spatiale visuelle sont également possibles.

La prosopagnosie (trouble de la reconnaissance faciale) peut être causée par des lésions occipito-pariétales bilatérales. Une ataxie optique unilatérale du côté opposé à la lésion pariéto-occipitale peut survenir de manière isolée, sans autres composantes du syndrome de Balint.

L'achromatopsie des couleurs se caractérise par une altération de la reconnaissance des nuances de couleurs (lésion postérieure de l'hémisphère droit).

La liste des principaux syndromes neurologiques associés à une atteinte du lobe occipital est la suivante.

N'importe quel lobe occipital (droit ou gauche).

1. Anomalie du champ visuel homonyme controlatéral: scotome, hémianopsie, hémianopsie du quadrant.
2. Ataxie optique unilatérale

Lobe occipital non dominant (droit).

1. Agnosie des couleurs
2. Troubles oculomoteurs du regard (altération des mouvements oculaires de poursuite)
3. Détérioration de l'orientation visuelle
4. Altération de la mémoire topographique

Lobe occipital dominant (gauche).

1. Anomie des couleurs (incapacité à nommer correctement une couleur)
2. Alexie sans agraphie (avec atteinte des parties postérieures du corps calleux)

Les deux lobes occipitaux

1. Scotomes bilatéraux
2. Cécité corticale
3. Syndrome d'Anton.
4. syndrome de Balint
5. Différents types d'agnosie visuelle (objets, visages, couleurs).

III. Phénomènes épileptiques caractéristiques de la localisation occipitale des foyers épileptiques.

Les crises occipitales s'accompagnent d'images visuelles élémentaires (photomes) et de phénomènes négatifs (scotome, hémianopsie, amaurose). Des hallucinations plus complexes sont associées à la propagation de la décharge épileptique à la région pariétale ou temporale. Un clignement rapide et forcé au début d'une crise peut être le signe d'un foyer épileptique occipital. Parfois, les hallucinations visuelles sont suivies d'une rotation de la tête et des yeux vers le côté opposé (atteinte de la région pariéto-occipitale controlatérale). La propagation des décharges convulsives à la région temporale peut entraîner des crises partielles complexes, et leur « flux » vers le lobe pariétal peut provoquer divers phénomènes somatosensoriels. Parfois, les décharges convulsives du lobe occipital se propagent au gyrus central antérieur ou à une autre région motrice, avec un tableau clinique correspondant, ce qui complique la localisation correcte du foyer épileptique.

Une déviation paroxystique épileptique avec nystagmus est décrite en cas de lésion du lobe occipital gauche.

Ainsi, les phénomènes épileptiques occipitaux suivants se produisent:

1. Crises visuelles élémentaires (variante la plus fréquente) avec photomes ou phénomènes visuels négatifs.
2. Illusions perceptives (polyopsie, métamorphopsie).
3. Autoscopie.
4. Mouvements versifs de la tête et des yeux.
5. Clignotement rapide et forcé.
6. Evolution des crises partielles simples vers des crises plus complexes (impliquant le cortex somatosensoriel, moteur primaire ou moteur supplémentaire); généralisation secondaire.
7. Déviation oblique épileptique des yeux et nystagmus épileptique.

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