Symptômes de l'infection streptococcique

Les symptômes cliniques de l'infection streptococcique sont variés et dépendent du type d'agent pathogène, de la localisation du processus pathologique et de l'état de l'organisme infecté. Les maladies causées par les streptocoques du groupe A peuvent être classées en formes primaires, secondaires et rares. Les formes primaires comprennent les lésions streptococciques des organes ORL (amygdalite, pharyngite, infections respiratoires aiguës, otites, etc.), de la peau (impétigo, ecthyma), de la scarlatine et de l'érysipèle. Les formes secondaires comprennent les maladies auto-immunes (non purulentes) et les maladies toxiques-septiques. Les formes secondaires auto-immunes comprennent les rhumatismes, la glomérulonéphrite, les vascularites, et les maladies toxiques-septiques, notamment les abcès méta-amygdaliens et péri-amygdaliens, les lésions nécrotiques des tissus mous et les complications septiques. Les formes rares comprennent la fasciite nécrotique et la myosite, l'entérite, les lésions focales des organes internes, le syndrome de choc toxique, la septicémie, etc.

Symptômes cliniques et biologiques d'une infection streptococcique avec signes d'invasion:

• Une baisse de la pression artérielle systolique à 90 mmHg ou moins.
• Lésions multiorganiques impliquant deux organes ou plus:
  • lésions rénales: les taux de créatinine chez les adultes sont égaux ou supérieurs à 2 mg/dl, et chez les enfants, ils sont deux fois supérieurs à la norme d'âge;
  • coagulopathie: numération plaquettaire inférieure à 100x10 ⁶ /l; augmentation de la coagulation sanguine intravasculaire; faible teneur en fibrinogène et présence de ses produits de dégradation;
  • lésions hépatiques: les normes liées à l'âge pour les taux de transaminases et de bilirubine totale sont dépassées de deux fois ou plus:
  • SDR aigu: apparition brutale d'une infiltration pulmonaire diffuse et d'une hypoxémie (sans signe de lésion cardiaque); augmentation de la perméabilité capillaire; œdème généralisé (liquide dans la région pleurale ou péritonéale); diminution du taux d'albumine dans le sang;
  • éruption maculaire érythémateuse généralisée avec desquamation épithéliale;
  • nécrose des tissus mous (fasciite nécrosante ou myosite).
• Critère de laboratoire - isolement du streptocoque du groupe A.

Les cas d’infection streptococcique sont divisés en:

• probable - présence de signes cliniques de la maladie en l'absence de confirmation en laboratoire ou lorsqu'un autre agent pathogène est isolé; isolement du streptocoque du groupe A à partir d'environnements non stériles du corps;
• confirmé - la présence des signes énumérés de la maladie avec l'isolement du streptocoque du groupe A à partir de fluides corporels normalement stériles (sang, liquide céphalo-rachidien, liquide pleural ou péricardique).

Il existe quatre stades de développement de la forme invasive de l’infection streptococcique:

• Stade I - présence d'une lésion localisée et d'une bactériémie (dans les formes sévères d'amygdalopharyngite et de streptodermie, des hémocultures sont recommandées);
• Stade II – circulation des toxines bactériennes dans le sang;
• Stade III - réponse cytokinique prononcée du macroorganisme:
• Stade IV – lésions des organes internes et choc toxique ou état comateux.

Les jeunes sont plus susceptibles de contracter la maladie. La forme invasive de l'infection streptococcique se caractérise par une augmentation rapide de l'hypotension, des lésions multiviscérales, un syndrome de détresse respiratoire (SDR), une coagulopathie, un choc et une mortalité élevée. Les facteurs prédisposants sont: diabète sucré, déficit immunitaire, maladies vasculaires, prise de glucocorticoïdes, alcoolisme, varicelle (chez l'enfant). Une blessure superficielle mineure, une hémorragie des tissus mous, etc., peuvent être un facteur déclenchant.

Fasciite nécrosante (gangrène streptococcique)

• Cas confirmé (établi):
  • nécrose des tissus mous impliquant le fascia;
  • une maladie systémique qui comprend un ou plusieurs des symptômes suivants: choc (chute de la pression artérielle en dessous de 90 mm Hg), coagulation intravasculaire disséminée, lésions des organes internes (poumons, foie, reins);
  • isolement du streptocoque du groupe A à partir de liquides corporels normalement stériles.
• Cas probable:
  • la présence des premier et deuxième signes, ainsi que la confirmation sérologique de l'infection streptococcique (groupe A) (augmentation de 4 fois des anticorps contre la streptolysine O et la DNase B);
  • la présence des premier et deuxième signes, ainsi que la confirmation histologique de la nécrose des tissus mous causée par des agents pathogènes à Gram positif.

La fasciite nécrotique peut être provoquée par des lésions cutanées mineures. Les signes externes sont: gonflement; érythème rouge puis bleuâtre; formation de vésicules contenant un liquide jaunâtre s'ouvrant rapidement. Le processus affecte non seulement le fascia, mais aussi la peau et les muscles. Aux 4e et 5e jours, des signes de gangrène apparaissent; aux 7e et 10e jours, un contour net de la zone affectée et un décollement des tissus apparaissent. Les symptômes de l'infection streptococcique s'aggravent rapidement, des lésions multiviscérales (reins, foie, poumons) et systémiques précoces, un syndrome de détresse respiratoire aigu, une coagulopathie, une bactériémie, un choc (en particulier chez les personnes âgées et les personnes atteintes de diabète sucré, de thrombophlébite ou d'immunodéficience concomitants) se développent. Une évolution similaire est possible chez des personnes en bonne santé.

La gangrène streptococcique diffère des fasciites d'autres étiologies. Elle se caractérise par un exsudat séreux transparent, imprégnant de manière diffuse le fascia blanchâtre et flasque, sans signe de fusion purulente. La fasciite nécrotique se distingue de l'infection clostridienne par l'absence de crépitation et de dégagement gazeux.

La myosite streptococcique est une forme rare d'infection streptococcique invasive. Les principaux symptômes de l'infection streptococcique sont une douleur intense, sans rapport avec la gravité des signes externes de la maladie (gonflement, érythème, fièvre, sensation d'étirement musculaire). Elle se caractérise par une augmentation rapide des signes de nécrose musculaire locale, des lésions multiviscérales, un syndrome de détresse aiguë, une coagulopathie, une bactériémie et un état de choc. La mortalité est de 80 à 100 %.

Le syndrome de choc toxique est une maladie qui menace directement le pronostic vital. Dans 41 % des cas, la porte d'entrée de l'infection est une infection localisée des tissus mous; la mortalité est de 13 %. La pneumonie est la deuxième source principale de pénétration d'agents pathogènes dans le sang (18 %); la mortalité est de 36 %. Une infection streptococcique invasive entraîne le développement d'un syndrome de choc toxique dans 8 à 14 % des cas (la mortalité est de 33 à 81 %). Le syndrome de choc toxique causé par le streptocoque du groupe A est supérieur aux syndromes de choc toxique d'autres étiologies en termes de gravité du tableau clinique, de taux d'augmentation de l'hypotension et des lésions organiques, et de taux de mortalité. L'évolution rapide de l'intoxication est caractéristique. Les symptômes de choc apparaissent après 4 à 8 heures et dépendent de la localisation de l'infection primaire. Par exemple, lorsqu'un syndrome de choc toxique se développe sur fond d'infection cutanée profonde touchant les tissus mous, le symptôme initial le plus fréquent est une douleur intense et soudaine (principal motif de consultation médicale). Parallèlement, les symptômes objectifs (gonflement, douleur) peuvent être absents aux premiers stades de la maladie, ce qui entraîne des diagnostics erronés (grippe, rupture musculaire ou ligamentaire, arthrite aiguë, crise de goutte, thrombophlébite veineuse profonde, etc.). Des cas de cette maladie ayant eu une issue fatale chez des jeunes apparemment en bonne santé ont été décrits.

Une douleur intense, selon sa localisation, peut être associée à une péritonite, un infarctus du myocarde, une péricardite ou une maladie inflammatoire pelvienne. La douleur est précédée par l'apparition d'un syndrome pseudo-grippal: fièvre, frissons, douleurs musculaires, diarrhée (20 % des cas). Une fièvre est détectée chez environ 90 % des patients; une infection des tissus mous entraînant le développement d'une fasciite nécrotique est observée chez 80 % des patients. Chez 20 % des patients hospitalisés, une endophtalmie, une myosite, une périhépatite, une péritonite, une myocardite et un sepsis peuvent se développer. Une hypothermie est probable dans 10 % des cas, une tachycardie et une hypotension dans 80 % des cas. Une insuffisance rénale progressive est détectée chez tous les patients et un syndrome de détresse respiratoire aiguë est observé chez la moitié des patients. En règle générale, il survient dans un contexte d'hypotension et se caractérise par une dyspnée sévère, une hypoxémie prononcée avec développement d'infiltrats pulmonaires diffus et d'œdèmes pulmonaires. Dans 90 % des cas, une intubation trachéale et une ventilation artificielle sont nécessaires. Plus de 50 % des patients présentent une désorientation spatio-temporelle; dans certains cas, un coma peut survenir. La moitié des patients dont la tension artérielle était normale au moment de l'hospitalisation présentent une hypotension progressive au cours des 4 heures suivantes. Un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) est fréquent.

Les modifications nécrotiques étendues des tissus mous nécessitent un débridement chirurgical, une fasciotomie et, dans certains cas, une amputation des membres. Le tableau clinique du choc d'origine streptococcique se caractérise par une certaine torpeur et une tendance à la persistance, résistante aux mesures thérapeutiques (antibiothérapie, administration d'albumine, de dopamine, de solutions salines, etc.).

L'atteinte rénale précède l'apparition d'une hypotension, caractéristique uniquement du choc toxique streptococcique ou staphylococcique. Les symptômes sont une hémoglobinurie, une augmentation de la créatinine de 2,5 à 3 fois, une diminution des concentrations sériques d'albumine et de calcium, une leucocytose avec déplacement vers la gauche, une augmentation de la VS et une diminution de l'hématocrite de près de deux fois.

Les lésions causées par les streptocoques du groupe B surviennent dans toutes les tranches d'âge, mais la pathologie néonatale domine. Une bactériémie (sans foyer spécifique d'infection primaire) est détectée chez 30 % des enfants, une pneumonie chez 32 à 35 % et une méningite chez les autres, qui survient souvent au cours des premières 24 heures de vie. Les maladies chez les nouveau-nés sont graves, avec une mortalité atteignant 37 %. Méningite et bactériémie sont souvent observées chez les enfants, avec 10 à 20 % des décès, et des troubles résiduels sont notés chez 50 % des survivants. Chez les femmes en travail, les streptocoques du groupe B provoquent des infections post-partum: endométrite, lésions des voies urinaires et complications des plaies chirurgicales lors de césariennes. De plus, les streptocoques du groupe B peuvent provoquer des lésions de la peau et des tissus mous, une pneumonie, une endocardite et une méningite chez l'adulte. Une bactériémie est observée chez les personnes âgées souffrant de diabète sucré, de maladies vasculaires périphériques et de tumeurs malignes. Les pneumonies streptococciques qui surviennent dans le contexte d’infections virales respiratoires aiguës sont particulièrement remarquables.

Les streptocoques des groupes sérologiques C et G sont connus comme agents responsables de zoonoses, bien qu'ils puissent parfois entraîner des processus inflammatoires locaux et systémiques chez l'homme. Les streptocoques viridans peuvent provoquer une endocardite bactérienne. Les caries dentaires causées par les streptocoques du biogroupe mutans (S. mutans, S. mitior, S. salivarius, etc.) sont des symptômes moins importants, mais incomparablement plus fréquents, de l'infection streptococcique.

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