Sténose aiguë et chronique du larynx et de la trachée - Causes et pathogénie

Causes de sténose aiguë et chronique du larynx et de la trachée

Parmi les facteurs étiologiques, on trouve les facteurs infectieux-allergiques, iatrogènes, neurologiques, traumatiques, idiopathiques et la compression (compression externe des structures trachéales laryngées). Les causes d'une sténose laryngée aiguë peuvent être:

• processus inflammatoires aigus du larynx ou exacerbation de processus chroniques (laryngite œdémateuse, infiltrante, phlegmoneuse ou abcédée, exacerbation de laryngite chronique œdémateuse-polyposique);
• lésions mécaniques, thermiques et chimiques du larynx;
• pathologie congénitale du larynx;
• corps étranger du larynx;
• maladies infectieuses aiguës (diphtérie, scarlatine, rougeole, typhus, paludisme, etc.):
• réaction allergique avec développement d'un œdème laryngé;
• autres maladies (tuberculose, syphilis, maladies systémiques).

Les causes de la sténose chronique du larynx et de la trachée peuvent être:

• ventilation artificielle à long terme et trachéotomie;
• opérations de la glande thyroïde avec atteinte des nerfs récurrents et développement d'une paralysie laryngée bilatérale suite à une perturbation de son innervation (d'origine périphérique et centrale);
• traumatisme mécanique du larynx et du thorax;
• maladies purulentes-inflammatoires compliquées de périchondrite du larynx et de la trachée.

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Pathogénèse des sténoses aiguës et chroniques du larynx et de la trachée

La pathogénèse des sténoses cicatricielles aiguës et chroniques des voies respiratoires supérieures dépend du facteur étiologique. Une lésion de la muqueuse, notamment associée à un traumatisme des muscles et des cartilages de la trachée, entraîne une infection de sa paroi et le développement d'un processus purulent-inflammatoire. À différents stades de la sténose, les principaux facteurs déterminant les manifestations pathologiques sont considérés comme l'apparition d'une hypoxie (manque d'oxygène) et d'une hypercapnie (excès de dioxyde de carbone dans le sang). L'accumulation de CO2 provoque une excitation des centres respiratoire et vasomoteur. Dans le contexte d'une hypoxie aiguë, des symptômes d'atteinte du SNC apparaissent: peur, agitation motrice, tremblements, troubles de l'activité cardiaque et végétative. Ces modifications sont réversibles avec un traitement rapide. Si la cause de la sténose est difficile à éliminer, à la fin de la période aiguë, après l'ablation du patient par trachéotomie, la maladie évolue vers une longue évolution chronique.

La pathogénèse de la sténose chronique du larynx et de la trachée dépend de l'intensité du facteur dommageable, du moment de son impact et de sa zone de distribution. La sténose paralytique du larynx est causée par une altération de la mobilité de ses éléments. Ces affections peuvent être dues à une paralysie laryngée d'étiologies diverses, à une ankylose des articulations périaryténoïdiennes, entraînant une position médiane ou paramédiane des cordes vocales.

Les modifications post-intubation du larynx et de la trachée surviennent suite à un traumatisme lors de l'insertion de la sonde et à sa pression sur la muqueuse laryngée et trachéale lors de la ventilation artificielle, au non-respect de la technique d'intubation et à la trachéotomie. Parmi les facteurs influençant le développement de complications, on note la durée de l'intubation, la taille, la forme et le matériau de la sonde, ainsi que son déplacement dans la lumière laryngée. Le mécanisme de développement du processus cicatriciel est décrit comme suit: le facteur dommageable provoque la formation d'un défaut de la muqueuse et des cartilages laryngés et trachéaux, et une infection secondaire se développe, provoquant une inflammation chronique qui se propage à la muqueuse, au périchondre et au squelette cartilagineux des voies respiratoires supérieures. Cela conduit à la formation de tissu cicatriciel grossier et à une déformation cicatricielle de la lumière laryngée et trachéale. Le processus est long et dure de quelques semaines à 3-4 mois. L'inflammation du tissu cartilagineux est une composante obligatoire du développement d'une sténose chronique.

La pathogénèse de la sténose cicatricielle post-intubation du larynx et de la trachée repose sur l'ischémie de la muqueuse du larynx et de la trachée dans la zone de pression du tube d'intubation.

Les raisons du développement du processus cicatriciel-sténotique peuvent être:

• traumatisme de la muqueuse du larynx et de la trachée lors de l'intubation;
• pression du brassard gonflable sur la muqueuse des voies respiratoires;
• forme et taille du tube d'intubation:
• le matériau dont il est fait;
• composition de la microflore des voies respiratoires inférieures (y compris l'inflammation bactérienne):
• trachéotomie avec lésion du cartilage cricoïde, trachéotomie de Bjerck:
• trachéotomie inférieure atypique;
• inflammation bactérienne de la zone de trachéotomie;
• durée de l'intubation.
• face médiale du cartilage aryténoïde, articulation crico-aryténoïde, processus vocaux:
• partie postérieure de la glotte et région interaryténoïdienne;
• la surface interne du cartilage cricoïde dans la région sous-chondrale;
• zone de trachéotomie:
• lieu de fixation du ballonnet gonflable dans la partie cervicale ou thoracique de la trachée:
• niveau de la partie distale du tube endotrachéal.

Une altération de la clairance mucociliaire entraîne une stase sécrétoire et favorise l'infection, provoquant une périchondrite, une chondrite, puis une nécrose s'étendant au cartilage cricoïde, à l'articulation crico-aryténoïdienne et aux structures cartilagineuses de la trachée supérieure. Trois périodes peuvent être clairement identifiées dans la dynamique du processus de cicatrisation:

• fusion du tissu nécrotique et nettoyage du défaut par inflammation;
• prolifération d'éléments du tissu conjonctif avec formation de tissu de granulation qui répare les dommages:
• fibrose du tissu de granulation avec formation de cicatrices et épithélialisation de ce dernier.

L'état général du patient, les maladies concomitantes, les lésions cérébrales traumatiques, le diabète sucré et l'âge du patient sont d'une grande importance dans la pathogenèse de la sténose.

La sténose des voies respiratoires supérieures, aiguë ou chronique, entraîne le développement d'une insuffisance respiratoire obstructive de gravité variable. Dans ce cas, la composition gazeuse normale du sang n'est pas maintenue ou est assurée par des mécanismes compensatoires, ce qui entraîne une diminution des capacités fonctionnelles de l'organisme. En cas d'hypoxie prolongée, l'organisme s'adapte aux nouvelles conditions par une restructuration organique (modifications des poumons, de la circulation cérébrale et de la pression intracrânienne, dilatation des cavités cardiaques, perturbation de la coagulation sanguine, etc.). Ces modifications peuvent être qualifiées de sténoses.

À la suite du processus cicatriciel sur fond d'inflammation chronique, des lésions structurelles et fonctionnelles du larynx et de la trachée de divers degrés de gravité se développent, ce qui conduit à une invalidité persistante des patients.